Endokrynologia Flashcards

(39 cards)

1
Q

wazopresyna

A

rec. V1 w mm. gładkich maczyń krwionośnych - zwiększa ciśnienie (skurcz naczyń)
rec. V2 w cewkach zbiorczych nefronu (zmniejsza osmolalność osocza i zagęszcza mocz) poprzez zwiększenie przepuszczalności wody przez akwaporynę

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

akromegalia

A

przewlekła choroba spowodowana nadmierną produkcją GH przez gruczolaka przysadki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

akromegalia - diagnostyka

A
  1. stwierdzenie dużego stężenia IGF-1 (wynik w normie pozwala na wykluczenie)
  2. braku hamowania uwalniania GH w teście z glukozą (test hamowania GH z 75g glukozy OGTT) - GH>1,0ug/l świadczy o braku hamownaia (u pacjentów z cukrzycą nie OGTT tylko same pomiary GH)
  3. guz przysadki w badaniu obrazowym MR (najlepszy sposób obrazowania okolic siodła)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

akromegalia - leczenie

A

leki pierwszego wyboru -analogi somatostatyny
wskazania:
-brak możliwości operacji (guz naciekający otoczenie, p-wskazania)
-przygotowanie do operacji
-nieskuteczność operacji

  • wycięcie guza - metoda preferowana, może być poprzedzone farmakoterapią
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

GH - efekt na tkanki

A

GH wpływa na tkanki obwodowe za pośrednictwem SOMATOMEDYN - głównie IGF-1 (somatomedyna C)
-wzrost IGF-1 –>podziały komórkowe, rozrost tkanek miękkich, kości, narządów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

gigantyzm

A

wysokość ciała >97 centyla dla wieku i płci , spowodowany nadmiarem IGF-1 przed zrośnięciem trzonów i nasad kości długich

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

GH wpływ na gospodarkę węglowodanową

A
  • wzrost glukoneogenezy i wydzielania glukozy
  • zmniejsza ekspresję GLUT-1 wmięśniach i upośledza domięśniowy transport glukozy
  • zmniejsza lipolizę ->sprzyja glukoneogenezie w wątrobie
  • pobudza wydzielanie insuliny i glukagonu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

objawy czynnej akromegalii

A
  • bóle głowy (obecność guza -> wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego)
  • zwiewne poty
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

analogi somatostatyny I generacji

A

lanreotyd, oktreotyd
działają na rec. SSTR-2 i SSTR-5 - zmniejszają wielkość guza i normalizują stężenie GH i IGF-1
*ANALOGI DŁUGODZIAŁAJĄCE, PODAJE SIĘ RAZ NA 28 DNI, POZAJELITOWO

-gdy nieskuteczne to włączane są analogi II generacji - PASYREOTYD

d/n luźne stolce, bieguna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

przyczyny przedwczesnych zgonów w akromegali

A
  1. powikłania sercowo-naczyniowe
  2. ze strony układu oddechowego
  3. nowotwory
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

GUZ INSULINOWY

A

guz neuroendokrynny wywodzący się z kom. beta wysp trzustkowych wydzielający insulinę
NAJCZĘŚCIEJ:
-POJEDYNCZY
-MAŁY <2cm
-dobrze unaczyniony
-ma torebkę
-łagodny charakter (złośliwe to tylko 8-10% wszystkich)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

najczęstszy NET trzustki

A

neuroendocrine tumor

INSULINOMA (25%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

w jakim zespole może występować insulinoma?

A

u 4-8% pacjentów z insulinoma rozpoznaje się MEN1

***w jego przebiegu aż 25% guzów ma złośliwy charakter) i są wieloogniskowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

objawy charakterystyczna dla INSULINOMA

A

TRIADA WHIPPLE’A:

  1. objawy hipoglikemi
  2. nasilenie objawów w czasie głodzenia
  3. objawy przechodzą po podaniu węglowodanów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

OBJAWY HIPOGLIKEMII

A
  1. wzmożony apetyt
  2. otyłość
  3. tachykardia
  4. zaburzenia widzenia (mroczki)
  5. utrata przytomności
  6. zlewne poty
  7. osłabienie
  8. drżenia kończyn
  9. zab. koncentracji i pamięci
  10. pobudzenie psychoruchowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

insulinoma - diagnostyka

A
  1. glikemia <40mg/dl przy objawach hipoglikemi
  2. insulina >36 pmol/l
  3. peptyd C > 200pmol/l lub proinsulina >5 pmol/l

CZYNNOŚCIOWE:
-próba głodowa 72h (hipoglikemia + brak spadku st. insuliny)

  • test hamowania peptydu C (po podaniu egzogennej insuliny -> gdy insulinoma nie dochodzi do spadku)
  • selektywna tętnicza stymulacja wydzielania insuliny glikonianem wapnia

OADANIA OBRAZOWE
EUS
USG przezbrzuszne

17
Q

insulinoma - leczenie

A

z wyboru - usunięcie operacyjne guza i przerzutów

radioizotopowe - można czasem gdy obecne receptory somatostatynowe (z analogami somatostatyny znakowanymi itrem lub lutetem)

CHEMIO - czasem gdy złośliwe

18
Q

insulinoma - leczenie objawowe

A
  1. diazoksyd - zapobiega objawom hipoglikemi
  2. analog somatostatyny (oktreotyd) - tylko jeśli przynosi efekt i zapobiega hipoglikemii
  3. glukoza p.o. lub i.v. gdy objawy hipoglikemi, częste spożywanie małych porcji
19
Q

najczęstszy gruczolak przysadki

A

prolactinoma - guz prolaktynowy

K>M (3:1)
hiperPRL -> zmniejszenie stężenia gonadotropin

20
Q

triada charakterystyczna dla hiperprolaktynemii u kobiet

A
  1. mlekotok
  2. zaburzenia miesiączkowania
  3. zmniejszone libido
  • niepłodność
  • zmniejszenie masy kostnej
  • niewydolność lutealna
  • mastodynia- bóle piersi
  • hirsutyzm
21
Q

charakterystyczna dla hiperprolaktynemii objawy u mężczyzn

A
  1. ginekomastia
  2. zmniejszone libido
  • zaburzenia wzwodu
  • niepłodność
  • zmniejszenie masy kostnej
  • hipogonadyzm
  • mlekotok
  • hirsutyzm
22
Q

prolactinoma - diagnostyka

A
  1. oznaczenie prolaktyny w surowicy krwii (jednorazowe lub rytm dobowy) PRL>150 ng/ml silnie przemawia za obecnością gruczolaka przysadki
    * test czynnościowy z METOKLOPRAMIDEM (różnicowanie przyczyny czynnościowej i organicznej PRLtynemi)
  2. następnie w celu potwierdzenia MRI przysadki
23
Q

prolactinoma - leczenie

A

w większości przypadków farmakologiczne
-agoniści rec. D - leki dopaminergiczne! (BROMOKRYPTYNA, KABERGOLINA, CHINAGOLID) - nie tylko hamują wydzielanie PRL ale też powodują REGRESJĘ guza, terapia wiele lat (skuteczne w 90% przypadków)

-w ostateczności chirurgiczne (skuteczne w 70% mikro i w 30% makro) częstość wznowy kolejno 20% dla mikro i >50% dla makro

24
Q

w jakim zespole może być prolactinoma

25
do czego prowadzi hiperprolaktynemia
do HIPOGONADYZMU HIPOGONADOTROPOWEGO * U OBU PŁCI NIEPŁODNOŚĆ * U KOBIET MLEKOTOK I ZAB. MIESIĄCZKOWANIA * U MĘŻCZYZN ZABURZENIA EREKCJI
26
MEN 1
1. GRUCZOLAK PRZYTARCZYC - pierwotna nadczynność 2. GRUCZOLAKI TRZUSTKI (insulinoma, gastrinoma) 3.GRUCZOLAKI PRZYSADKI (prolactinoma, somatotropinoma) i inne neo neuroendokrynne
27
prolactinoma może mieć dwa typy objawów
wynikające z hiperprolaktynemi oraz z "efektu masy" 1. bóle głowy 2. zab. widzenia (niedowidzenie połowicze dwuskroniowe) 3. porażenie nn. okoruchowych 4. niedoczynność przysadki
28
moczówka prosta centralna
zaburzenie objawiające się zwiększeniem wydalania WOLNEJ WODY spowodowane niedoborem WAZOPRESYNY
29
moczówka prosta nerkowa
zaburzenie objawiające się zwiększeniem wydalania WOLNEJ WODY spowodowane utratą wrażliwości na wazopresynę rec. V2 nerkowych
30
moczówka prosta centralna - najczęstsza przyczyna
25% przypadków guzy (czaszkogardlaki lub nakrogruczolaki przysadki) 20% jatrogenne 15% urazu choroby ziarniniakowe
31
moczówka prosta - objawy
1. POLIURIA (>4l/24h) 2. POLIDYPSJA 3. MOCZENIE NOCNE 4. objawy obecności guza
32
moczówka psychogenna
spowodowana przyjmowaniem zbyt dużej ilości płynów | -mocz będzie prawidłowo zagęszczony w teście odwodnieniowym) oraz pacjent nie wykaże cech odwodnienia
33
moczówka prosta - badania lab
* **wydalanie zbyt dużo rozcieńczonego moczu: 1. >4l/24h 2. ciężar właściwy <1.005 3. osmolalność <200 mOsm/kg wody ***odwodnienie HIPERTONICZNE - gdy pacjent nie przyjmuje płynów bo np. jest nieprzytomny
34
test odwodnieniowo - wazopresynowy
1)pozwala ocenić czy moczówka prosta czy psychogenna (w prostej będzie brak zagęszczania moczu i wzrost osmolalności osocza -> cechy odwodnienia) 2) podanie DESMOPRESYNY (adiuretyny) ocena czy nerkowa czy centralna przyczyna * W CENTRALNEJ zwiększy się ciężar właściwy moczu i jego osmolalność * w nerkowej bez zmian
35
co musimy zrobić po rozpoznaniu moczówki prostej centralnej?
MRI głowy
36
moczówka prosta centralna - leczenie
p.o. lub donosowo DESMOPRESYNA - leczenie substytucyjne
37
moczówka prosta nerkowa - leczenie
-postać wtórna: leczenie przyczynowe - postać pierwotna (genetyczna) * dieta niskosodowa i diuretyki tiazydowe * NLPZ działają wspomagająco * desmopresyna gdy zachowana jest częściowa wrażliwość na nią
38
diuretyki tiazydowe - paradoksalne działanie antydiuretyczne w moczówce prostej nerkowej
powodują zmniejszenie wydalania moczu w przebiegu moczówki prostej -poprzez zwiększenie reabsorpcji przesączu w cewce bliższej i jednocześnie zmniejszenie dopływu moczu do miejsc gdzie działają akwaporyny
39
dlaczego moczówkę prostą nerkową leczymy dietą ubogosodową i tiazydami?
w moczówce prostej dochodzi do odwodnienia hipertonicznego bo tracona jest woda bez wydalania sodu! obniżenie podaży sodu zmniejsza obciążenie osmotyczne nerek *tiazydy zwiększają wydalanie Na i K