4. Nebennierenrindeinsuffizienz Flashcards

(44 cards)

1
Q

(NNRI)

Nebennierenrindehormone

A

Corticosteroide

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Q

(NNRI)

Corticosteroide (3)

A
  • Mineralocorticoide
  • Glucocorticoide
  • Androgene
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3
Q

(NNRI)

Mineralocorticoide: Vertreter

A

Aldosteron

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4
Q

(NNRI)

Mineralocorticoide: Syntheseort

A

Zona glomerulosa

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5
Q

(NNRI)

Mineralocorticoide: Wirkung

A

Regulation des Salz- und Wasserhaushalts

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6
Q

(NNRI)

Mineralocorticoide: Regulation des Salz- und Wasserhaushalts (2)

A
  • Natrium-/Wasserretention
  • Kaliumexkretion
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7
Q

(NNRI)

Glucocorticoide: Vertreter

A

Cortisol

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8
Q

(NNRI)

Glucocorticoide: Syntheseort

A

Zona fasciculata

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9
Q

(NNRI)

Glucocorticoide: Wirkungen (2)

A
  • Mobilisation von Energiereserven
  • Immunsuppression
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10
Q

(NNRI)

Glucocorticoide: Mobilisation von Energiereserven (2)

A
  • Gluconeogenese
  • Lipo-/Proteolyse
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11
Q

(NNRI)

Androgene: Vertreter (3)

A
  • DHEA
  • DHEAS
  • Androstendion
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12
Q

(NNRI)

DHEA

A

Dehydroepiandrosteron

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13
Q

(NNRI)

DHEAS

A

Dehydroepiandrosteronsulfat

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14
Q

(NNRI)

Androgene: Syntheseort

A

Zona reticularis

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15
Q

(NNRI)

Androgene: Wirkung

A

Umwandlung in die aktiveren Hormone Testosteron/Östrogen

in den peripheren Geweben

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16
Q

(NNRI)

Ätiologien (2)

A
  • primäre-
  • sekundäre-
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17
Q

(NNRI)

primäre-

A

Morbus Addison

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18
Q

(NNRI)

Morbus Addison: häufigste Ursache

A

Autoimmunadrenalitis

19
Q

(NNRI)

sekundäre NNRI: Ursachen (2)

A
  • Insuffizienz des Hypophysenvorderlappens oder des Hypothalamus
  • Cortison-Langzeittherapie
20
Q

(NNRI)

Sonderform

A

Polyendokrines Autoimmunsyndrom (PAS)

21
Q

(NNRI)

PAS: Formen (2)

A

Typ 1: APECED-Syndrom (juvenile Form)

Typ 2: Schmidt-Syndrom (adulte Form)

22
Q

(NNRI)

APECED

A

Autoimmune Polyendocrinopathy Candidiasis Ectodermal Dystrophy

23
Q

(NNRI)

APECED-Syndrom: Folgen (4)

A
  • mukokutane Candidiasis
  • Hypoparathyreoidismus
  • Morbus Addison
  • gonadale Insuffizienz
24
Q

(NNRI)

Schmidt-Form: Folgen

A
  • Alopezie
  • Hashimoto-Thyreoiditis
  • Morbus Addison
  • perniziöse Anämie
  • DM1
25
(NNRI) PAS: Diagnostik
Antikörperbestimmung je nach Erkrankung
26
(NNRI) Leitsymptome (4)
- Adynamie - arterielle Hypotonie - Dehydratation/Gewichstverlust - Veränderungen der Hautfarbe
27
(NNRI) Veränderungen der Hautfarbe (2)
- bei primärer NNRI: Pigmentierung der Haut und Schleimhäute - bei sekundärer NNRI: blasse Haut
28
(NNRI) Blutuntersuchungen (2)
- Aldosteron - Cortisol
29
(NNRI) Hypoaldosteronismus: Laborbefunde (2)
- Hyponatriämie - Hyperkaliämie
30
(NNRI) Hypocortisolismus: Laborbefunde (2)
- Hypoglykämie - Lymphozytose/Eosinophilie
31
(NNRI) Unterscheidung (2)
- ACTH-Kurztest - Plasma-ACTH
32
(NNRI) Plasma-ACTH: Ergebnisse (2)
- ↑ bei primärer NNRI - ↓ bei sekundärer NNRI
33
(NNRI) ACTH-Kurztest für Cortisol: Ergebnisse (2)
- bei primärer-: keiner Cortisol-Anstieg nach ACTH-Gabe - bei sekundärer-: Cortisol-Anstieg nach ACTH-Gabe
34
(NNRI) Therapie
Hormonsubstitution
35
(NNRI) Hormonsubstitution (2)
Mineralocorticoide + Glucocorticoide
36
(NNRI) Mineralocorticoide: 1. Wahl
Fludrocortison
37
(NNRI) Glucocorticoide: 1. Wahl
Hydrocortison
38
(NNRI) Komplikation
Addison-Krise
39
(NNRI) Addison-Krise: Ursachen (2)
- gesteigerter Bedarf an Glucocorticoiden - abruptes Absetzen einer Glucocorticoidtherapie
40
(NNRI) gesteigerte Bedarf an Glucocorticoiden: Beispiele (3)
- Infektion - Trauma - Stress
41
(NNRI) Addison-Krise: Leitsymptome (4)
- Fieber - Vigilanzstörung - Pseudoperitonitis - Diarrhö oder Erbrechen
42
(NNRI) Addison-Krise: Therapie (3)
1. Hydrocortison-Bolus 2. Volumenbolus 3. Elektrolytausgleich
43
(NNRI) Testbefunde bei primärer- (2)
- keiner Cortisol-Anstieg nach ACTH-Gabe - ↑ Plasma-ACTH
44
(NNRI) Testbefunde bei sekundärer- (2)
- Cortisol-Anstieg nach ACTH-Gabe - ↓ Plasma-ACTH