4.4. HEPATITIS B Flashcards
(25 cards)
Familia a la que pertenece
Hpadnaviridae
Qué tiene y actividad (2)
- ADNpol viral especial (VBH-P)
- Actividad transcriptasa reversa (no integrasa, los retrovirus sí)
- Actividad ribonucleasa
Origen envoltura, qué hay en ella (3) y uso
- RE
- Proteínas de superficie altamente antigénicas: HBsAg, M-HBsAg (mediana), L-HBsAg (grande)
- Permiten distinguir si es una infección aguda, si está vacunado o nunca ha tenido contacto con el virus
Composición de la cápside y qué induce
- Antígeno core o núcleo: HBcAg (no en suero)
- Ac antiHBcAg, pueden ser tipo IgM (inf aguda) o IgG (inf pasada o crónica)
Derivado de la región del core: nombre y procesamiento
- HBeAg
- No se autoensambla si forma parte de la estructura del virus (HBcAg y este provienen del mismo marco de lectura pero con diferente procesamiento posttraduccional)
Qué es la partícula Dane
Virión completo: genoma viral + cápside + enzimas virales + envoltura
Tipos de partículas subvíricas no infecciosas y composición (2)
- Esféricas: prot S
- Filamentosas: prot M y L
Partículas subvíricas no infecciosas: función
Saturan el SI permitiendo que las verdaderamente infecciosas (Dane) infecten
Resistencias
A pesar de ser envuelto tiene alta resistencia ambiental
Variabilidad genética
Mucha
Regiones del genoma (4)
- Región S: superficie o envoltura
- Región C: core o cápside
- Región P: polimerasa
- Región X: prot NO estructural HBxAg con función activadora de transcripción asociada a hepatocarcinogénesis y cronicidad
Región S: que codifica y función (3)
- L-HBsAg: unión del virus al receptor celular
- M-HBsAg: función estructural y antigénicas intermedias
- S-HBsAg: antigenicidad superficial
Región C: qué codifica (2)
- HBcAg: forma parte cápside viral
- HBeAg: proteína derivada no estructural, está en suero y se detecta en dx como indicador de inf activa
Región P: qué codifica y funciones (4)
-ADNpol viral
- Polimerasa dependiente de ADN
- Transcriptasa inversa
- Actividad ribonucleasa H
- Actividad integrasa (diferente a retrovirus)
Tipos de evolución clínica (4)
- Forma inaparente, sin sx
- Sx agudos pero se recuperan completamente
- Evolución a cronicidad
- Desarrollo hepatocarcinoma
Responsable de la clínica
La inmunidad celular y al inflamación (no es citolítico)
Cuándo empieza a replicarse el virus y cuándo aparecen los sx
- Comienza a replicarse a los 3 días
- Sx no aparecen hasta los 45 días
Sx en infección crónica
Suelen ser leves pq la replicación es menor: cansancio persistente, fatiga o ser portadores sin manifestaciones cínicas
Qué ocurre si hay sobreinfección con VHD
Hepatitis fulminante que agrava el cuadro clínica y puede llevar a la muerte
Qué ocurre si la infección persiste
Al intentar reparar las células se produce una generación constante de tejido hepático que puede derivar en cirrosis y hepatocarcinoma
Factores de riesgo (2)
Uso de drogas por vía parenteral y promsicuidad
Transmisión (3)
Sexual, parenteral, perinatal (desarrollo crónico)
Secreciones contaminadas (5)
- Sangre
- Leche materna
- Secreciones vaginales
- Semen
- Saliva
Cuándo se confirma la tendencia a la cronicidad y conqué de asocia
- Cuando HBsAg no desaparece ni disminuye en concentración en los primeros 6 meses y no se forman Ac contra él
- Se asocia con inmunodeprimidos