Sammanfattningen s. 69 - 90

Question 1

Hur många olika typer av leukami kan man ha? Och, vilka?

Answer 1

Fyra stycken

• Myeoloid leukemi
  
  • Akut
  • Kronisk
• Lymfoid leukemi
  
  • Akut
  • Kronisk

Question 2

Man kan dela HSC i två grupper, vilka?

Answer 2

Long-term HSC som har en delningsförmåga över 16 veckor och short-term HSC som inte har det.

Question 3

Hur många gånger under en livstid delar sig en HSC?

Answer 3

Under en livstid delar sig en HSC 40-60 gånger i människan.

Question 4

HSC finns i benmärgen i nischer, små områden där miljön är sådan att den stimulerar HSC till antingen mitos eller vila och dess dotterceller sti- muleras till en viss utveckling. Det 􏰂nns grovt indelat två sorters nischer, vilka?

Answer 4

Endosteala nischer och vaskulära nischer.

Question 5

Vad är colony stimulating factors (CSF) ?

Answer 5

Colony stimulating factors (CSF), som påverkar self-renewal och diff􏰁erentiering av HSC.

Question 6

Nämn tre cytokiner som är viktiga för hematopoesen.

Answer 6

• IL-3 - allmänt viktig för hematopoesen
• granulocyte-CSF (G-CSF) - G-CSF får HSC att migrera ut ur benmärgen och används kliniskt för att locka ut HSC för transplantation
• Granulocyte-Macrophage-CSF - GM-CSF stimulerar granulocyter och makrofager som namnet anty- der och används också kliniskt.

Question 7

Stromat hjälper till att skapa rätt mikromiljö för hematopoesen. Ge exempel på stromaceller.

Answer 7

• mesenkymala stamceller
• osteoblaster - viktigaste rollen
• retikulära stromaceller
• makrofager
• adipocyter.

Question 8

Det finns två modeller för blodcellsutvecklingen, vilka?

Answer 8

• den klassiska modellen
• den myeloid-baserade modellen

Question 9

Beskriv hematopoesens klassiska modell.

Answer 9

Den klassiska modellen är som vi tänker oss att HSC blir till (t.ex.) en myeloid progenitorcell som blir till eprekursorcell 1 sen prekursorcell 2 osv tills vi når en mogen cell.

Question 10

Beskriv hematopoesens myeloidbaserade modell.

Answer 10

Den myeloidbaserade modellen tror att hematopoesen kan vara slumpmässig, och ibland kan en prekursorcell differentieras direkt till en färdig celltyp utan de tidigare stegen.

Question 11

Från vilken cell härstammar granulocyterna?

Answer 11

Granulocyt-makrofag progenitor.

Question 12

Hur lång tid tar det att skapa en ny granulocyt?

Answer 12

11-14 dagar.

Question 13

De systemiska granulocyterna delas in i en cirkulerande och en marginerad pool. Varför?

Answer 13

Den cirkulerande är den aktiva delen av granulocyterna, den marginerade är de granulocyter som ansamlats vid lungor och lever i venulae i väntan på att de behövs. Som vi sa tidigare kan man även skicka de nästan klara granulocyterna i benmärgen, som normalt sett har 15-20 gånger den cirkulerande mängden. Om detta sker beror på de stressreaktioner som kroppen utsätts för vid en infektion, såsom inflammation.

Question 14

Det finns alltid en lätt tryckgradient i blodkärlen om man summerar trycket från artär till kapillär och ven. Åt vilket håll är den riktad?

Answer 14

Den är utåtriktad.

Question 15

Vad häder med vätskan som puttas ut ur blodkärlen?

Answer 15

En viss mängd vätska har puttats ut till vävnader. Denna vätska, och dess innehåll sugs upp av lymfkärl som ska återföra vätskan till blodet men kanske ännu viktigare ska analysera lymfvätskan efter patogenet, skadade celler och andra misstänksamma komponenter i lymfknutor.

Question 16

När ett inflammatoriskt respons sker så har vi några typiska tecken som är relevanta för lymfdränaget. Beskriv dessa.

Answer 16

• Blodflödet till området ökar pga vasodilatation
• Kärlpermeabiliteten ökar också så vätska och vita blodkroppar kommer ut i vävnaden –> mängden vätska som går ut i vävnader ökar.
• Lymfkärlen får ett större flöde vätska som går in, med denna vätska följer även det som kan ha orsakat inflammationen såsom patogener och annat så med en inflammation ‘sköljer’ vi ut patogenet så vårt immunförsvar kan titta på det.

Question 17

Lymfoid vävnad delas upp i två typer. Vilka?

Answer 17

• Diffus lymfoid vävnad
• Nodulär lymfoid vävnad

Question 18

Beskriv skillnaden mellan primärfollikel och sekundärfollikel.

Answer 18

• Om en follikel ser likfärgad ut tyder det på en jämn fördelning av likadana celler och kallas då en primärfollikel.
• Är den tvärtom ljus i mitten, då celler har expanderat och deras genomskinliga cytoplasma tagit mera plats, kallas den då för sekundär follikel och har då ett germinalt centra. I dessa vävnader dominerar B-celler. I de germinala centra går B-celler in som centroblaster och sedan ut som centrocyter, centroblaster är ett annat namn för B-celler som delar sig för att bilda många plasma- och minnesceller och centrocyter är de B-celler som har delat klart på sig.

Question 19

Vad händer med thymus under en individs livstid?

Answer 19

Thymus är ett speciellt organ som har sin maxpunkt i början av puberteten och som sedan övertas mer och mera av fettvävnad. Ordet thymus kommer från timjan då gamla anatomer tyckte det att thymus såg ut som timjansblad. Med ålder så induceras en tillbakabildning av de immunrelaterade delarna av thymus, e􏰁ekten påskyndas av kortikosteroider såsom kortisol men steroidens påverkan är något reverserbar speciellt i barnaår.

Question 20

Thymus som vi nu vet ansvarar för att skapa T-celler, den naturliga frågan är vad som händer när thymus blivit mindre aktiv och var våra T-celler kommer ifrån?

Answer 20

De flesta forskare tror att de T-celler som har bildats genom åren kommer skapa nya naiva T-celler genom mitos, dock inte lika e􏰁ektivt och vår immunförsvar blir svagare med åren.

Question 21

Vilket hormon kan man hitta i thymus? Och vad kan detta hormon ha för funktion?

Answer 21

I thymus märg finns hormonet thymosin eller tymulin, som är en en- dokrin signalmolekyl. Det visar att thymus har en liten endokrin funktion och man tror att den stimulerar mognaden av endokrina organ, men likt den immunologiska funktionen degraderar även denna med ålder.

Question 22

Hur kan lymfkärl få lymfocyter att fastna?

Answer 22

För att få lymfocyter att fastna finns det speciell endotel längs lymfkärl, dessa har ett kubiskt utseende istället för den vanliga platta. Denna endoteltyp kallas high endothelial venula (HEV).

Question 23

Beskriv i övergripande drag mjältens kärlsystem.

Answer 23

Kärlsystemet för mjälten utgörs av trabekelartärer och centralartärer. Trabekelartärer finns längs barken på mjälten och går in i mjälten, centralartärer går tvärtom från mitten av mjälten och skickar artärer utåt.

Tittar man på artärernas struktur i mjälten kommer man se luckor i dess kärlvägg. Normalt sett är artären en kontinuerlig struktur som sedan löper in i kapillärerna, men i mjälten har vi en uppluckring där det finns ‘hål’ innan artären når kapillären. Kontinuerliga kärl kallas sluten krets för att artärernas innehåll kan endast lämna blodet genom kapillärer, i mjälten talar man om en öppen krets för blodet kan lämna artären och komma tillbaka genom samma hål eller kapillärerna. Detta kallas således även för diskontinuerliga kärl. Artären brukar då kallas en sinusoid artär och kan hittas även i levern. De här hålen tillåter blodkroppar att slinka ut från artären, ju äldre en blodcell blir desto sämre är dess flexibilitet vilket tros försvåra erytrocytens förmåga att klättra tillbaka in i artären. Följden är att äldre erytrocyter fastnar i mjälten där makrofager äter upp dem och ger plats för den yngre generationen av erytrocyter.

Question 24

Vad har mjälten för funktion?

Answer 24

Funktionen för mjälten är flertalig, som vi har nämnt är det att analysera blodet efter patogener och andra anomalier som provocerar ett immunsvar och det är en reningsverk för gamla erytrocyter men den tros även vara en reservoar för olika blodkroppar. Man vet att andra djur använder sin mjälte som en reservoar för erytrocyter, trombocyter och granulocyter; forskare är ganska säkra på att samma funktion finns hos människans mjälte.

Question 25

Vad är MALT?

Answer 25

Mukosa-Associerad Lymfatisk Vävnad är den lymfoida vävnaden som motsvarar lymfknutor och finns i slemhinnor, vi nämner sällan MALT ordagrant men man ska veta att det utgör ca 50% av all lymfatisk vävnad. Vi kan hitta MALT i tarmen (GALT) som peyerska plaque, lungornas bronker (BALT), i mukosa och tonsillerna samt blindtarmens bihang.

Question 26

Tolerans som är det huvudansvariga fenomenet som skyddar kroppen från autoimmunitet delas i fyra typer, vilka?

Answer 26

• Central tolerans
• Perifer tolerans
• T-cellstolerans
• B-cellstolerans

Question 27

Vad är AIRE? Vad har den för funktion? Och vilka celler uttrycker den?

Answer 27

AIRE är en viktig gen för att skapa flera kroppsegna proteiner, det behövs så att T-celler ska selekteras för alla proteiner i kroppen och inte bara de i thymus. AIRE uttrycks av epitelcellen mTEC som fi􏰂nns i thymus enligt de processer som beskrivits i T-cellsavsnittet. AIRE skapar vad man kallar för en immunological self- shadow.

Question 28

Vad sker om man har en defekt i AIRE-genen?

Answer 28

Om man har en defekt i AIRE-genen så kan man drabbas av väldigt allvarliga komplikationer. Sjukdomen APS113 är ett exempel på en sjukdom när AIRE-genen är skadad och leder till

1) en hypoparathyroidea
2) binjurebarksinsu􏰄ciens
3) autoantikroppar mot interferon

Den sistnämnda leder till ökad infektionsrisk för mukokutan candidiasis (en typ av svamp). Skadan på AIRE ger en autoimmun reaktion mot vävnader som producerar t.ex. insulin för mTEC inte längre uttrycket insulin.

Question 29

Hur sker den perifera T-celltoleransen?

Answer 29

Den perifera T-cellstolerans uppfylls oftast med hjälp av cytokiner och costimulation av Th-celler som får då signaler att minska sin aktivitet.

En costimulator kallad CTLA-4 är viktig för att minska aktiviteten hos TH-cellen, den binder till B7 (samma costimulator för CD28 som aktiverar TH-celler) och ger signaler att minska TH-cellens aktivitet. Är CTLA-4 dysfunktionell kommer det saknas en negativ reglering av TH -celler vilket leder till en stor proliferation som kan vara farlig. Detta kallas för en lymfoproliferation.

Fas är en receptor för att mediera apoptos hos en målcell, är denna defekt så kan man förstå att apoptotiska signaler inte kan överföras pålitligt. Sker det på en lymfocyt sker det än en gång en lymfoproliferation.

På liknande sätt kan FasL bli defekt och inte binda eff􏰁ektivt till Fas, då kan cellen med mutationen inte ge apoptotiska signaler.

Foxp3 är en till gen som är viktig för tolerans genom T_ref - celler. Blir denna defekt så har regulatoriska T-celler mycket svårare att reglera andra immunceller.

Question 30

Autoimmuna sjukdomar kan delas i polygena och monogena. Vad innebär det?

Answer 30

Monogena innebär att en sjukdom beror på en gen och har då en tydlig orsak. Tyvärr är väldigt få autoimmuna sjukdomar monogena utan de flesta är antingen polygena, beroende av flera gener.

Question 31

Autoimmunitet är en form av hyperreaktion, det finns fyra offi􏰄ciella former av hyperreaktion, vilka?

Answer 31

1. Typ I är vanlig allergi, en IgE-medierad överreaktion på ofarliga molekyler och ämnen.
2. Typ II kallas antikroppsmedierad cytotoxicitet, det är när antikroppar binder till kroppsegna celler som leder till fagocytos genom ADCC. Resultatet är att immunförsvaret äter upp kroppsegna celler och slår på komplementsystemet.
3. Typ III är en immunkomplex-medierad hyperreaktion, då bildas immunkomplex som kan bli ganska stora och orsaka en stor immunreaktion där den fastnar. Dessa immunkomplex kan bli stora och fastna i små strukturer såsom glomeruli.
4. En till typ av hyperreaktion är T_C-cells-medierad hyperreaktion. När T_C-celler reagerar på celler med rätt antigen dödas de, diabetes mellitus är en sådan sjukdom.

Question 32

En överproliferation av autoimmuna lymfocyter leder ibland till att vävnader invaderas av lymfocyter. Nämn två sådana tillstånd.

Answer 32

Om thyroidea invaderas får man ett tillstånd kallad Hashimotos thyroiditis, vid diabetes mellitus invaderades de langerhanska öarna av lymfocyter.

Question 33

Beskriv den autoimmuna mekanisman bakom Graves sjukdom.

Answer 33

Graves är när vi skapat antikroppar som kan binda till thyroideastimulerande hormonreceptorer TSH-R, i normala fall ska de ansvariga B-celler gå i apoptos men när det inte händer bildas antikroppar som kommer stimulera TSH-R. Följden är en överstimulering av thyroidea och personen får en kraftigt ökad basalmetabolism, tillståndet är inte akut dödlig men då metabolismen så slits kroppen snabbare. De symptom man ska se efter är svettning och hjärtklappning i kombination med tremor i händerna.

Question 34

Beskriv den autoimmuna mekanisman bakom Myastenia gravis.

Answer 34

Vid Myastenia gravis har antikroppar bildats mot receptorer för acetylkolin i muskler, dessa antikroppar mot Ach-R är antagonistiska och förhindrar en aktivering av muskler. Resultatet är en kraftigt nedsänk muskelförmåga och en nedsatt neuromuskulär transmission. En tiondel av alla med Myastenia har även ett lägre uttryck av AIRE och en tymon (thymus-tumör), vilket är en liten men noterbar coincidens. Medan denna tillstånd inte är omedelbart farlig kan den aktivera komplement-systemet som kan vara det.

Question 35

Vad är artrit?

Answer 35

Artrit är när lederna blir kroniskt inflammerade och förstörs. Artrit är en förening av latinets articulatio för led och ändelsen -it som syftar till en in􏰃ammation av leden. Förut var detta en mycket otrevlig sjukdom som förstörde människors leder både funktionellt och utseendemässigt och kunde vara väldigt smärtsamt, idag kan man behandla artrit effektivt men tyvärr finns inget botemedel.

Vid reumatoid artrit förstörs lederna genom att brosket emellan äts upp av lymfocyter. Hos en led fi􏰂nns en ledkapsel som fyller leden med ledvätska, insidan på ledkapseln täcks av en hinna som kallas synovialmembranet och är den primära boven i artrit. Vid artrits början så växer synovialmembranet in mot leden genom proliferation. Membranet övergår till att äta brosk och kallas för en panus. Samtidigt pågår angiogenes i närheten och lymfocyter söker sig till denna panus för att bistå med nedbrytningen av brosk. Kärlen bildar HEV som ser till att lymfocyter kommer ut i dessa områden. Till slut bryts brosket ned och benet börjar skadas. Under ut- vecklingens gång inflammeras lederna och blir långsamt förskjutna så fingrar pekar åt märkliga håll när muskler drar benen ur deras normala riktning.

Artrit drabbar främst falangerna i händer och fötter, vristen och handleden är också vanliga leder som angrips.

Andra symptom av reumatoid artrit är vanligen anemi, reumatiska noduli (knölar nära leder på den sida som sträcks), inflammation av kärlväggar (vaskulit), njurpåverkan, och andra otrevligheter.

Question 36

Vad är incidensen för artrit rörande kvinnor respektive män?

Answer 36

RA drabbar kvinnor 3:1 jämför med män.

Question 37

Vad är orsaken till RA?

Answer 37

Orsaken till RA är inte känd, man vet att genen för MHC vid HLA-DR regionen är kopplad till utvecklingen av RA. Man har även sett att hormoner påverkar utvecklingen av RA, vid graviditet minskar utvecklingen av RA väldigt bra på grund av det ökade östrogenet men när graviditeten är över återkommer symptomutvecklingen.

Question 38

Behandling för RA kan hjälpa extremt mycket, i synnerhet om man får behandling tidigt. För att upptäcka RA innan symptomen blivit väldigt tydliga så har man identifierat faktorer som ofta sammanträffar med RA. Nämn två sådana faktorer och beskriv dem.

Answer 38

• RF (Reumatoid Faktor), detta är en autoantikropp som fäster på Fc-delen av IgG. RF kan vara en autoantikropp av klass M, G eller A och alla känner endast igen IgG. Förekomsten av RF har en 80% sammanträffande med RA, så har man faktorn har man en stor sannolikhet att utveckla artrit.
• Anti-CCP (antikroppar mot citrullinerade peptider). Dessa peptider har en gång varit vanliga aminosyror som av enzymet peptidylarginin deaminas omvandlats så en kvävegrupp ersätts med en syreatom. Sammanträffandet här är mycket större, det är 80-90% sannolikhet att ha anti-CCP och RA. Fördelen med anti-CCP är att dessa antikroppar finns långt innan man utvecklar RA, så man kan förutspå långt i förväg om man riskerar att utveckla RA.

Question 39

Nämn minst fyra symptom som man måste ha för att diagnosticeras med RA.

Answer 39

• Morgonstelhet
• Artrit i 3 eller fler leder
• Röntgenologoska förändringar
• Artrit i händerna
• Reumatiska noduli
• anti-CCP
• Symmetrisk artrit
• RF i blod

Question 40

Vad är erythem?

Answer 40

Erytem är en hudrodnad som beror på onormalt stor genomströmning av blod i ytligt liggande blodkärl. Tillståndet kan angripa större eller mindre områden, bero på en sjukdom, vara en läkemedelsbiverkning, ge klåda, eller inte ge några besvär alls.

Question 41

Beskriv sjukdomen SLE.

Answer 41

Systemisk Lupus Erytematosus. Denna sjukdom kännetecknas starkt av ett rött utslag mitt på ansiktet (ett sk erytem) som ser ut som en fjäril, den kallas därför fjärilserytem. Lupus är en klassiskt immunkomplex-medierad sjukdom där immunkomplex fastnar och lagras på olika platser där de orsakar inflammation. Orsaken till lupus är igen okänd men är också kopplad likt reumatoid artrit till MHC HLA-DR men även till defekter i komplementen C1 från den klassiska signalvägen och C4. Det finns en förekomst på 0.04% och kvinnor drabbas 9:1 oftare än män. Denna sjukdom blir i motsats till artrit värre vid graviditet och vissa blir så dåliga att de avråds från att bli med barn. Östrogen är samma faktor vid graviditet och i motsats till RA har en negativ effekt på lupus.

Symptomen av lupus är en känslighet mot UV-ljus hos hud och slemhinnor, vilket ger fjärilserytem eller fjärilseksem. Led och muskeliniflammationer kan förekomma, samt inflammation hos pleura, perikardiet, njurar osv. Inflammation är väldigt förekommande men några symptom som framkommer tidigt är depression, huvudvärk, nedstämdhet och epilepsi. Därför kan en initial lupus förväxlas med en depression och är bra att känna till.

Lupus är ovanligt starkt kopplad till defekter i komplementsystemet. Har man antikroppar för C1q ser man ofta att den är defekt och väldigt ofta överensstämmer detta med lupus.

Question 42

Varför anses inte virus vara levande?

Answer 42

Eftersom att ett kännetecken för liv är att en levande organism ska kunna processa energi för att bygga upp sig själv, såsom syntesen och förbrukningen av ATP hos våra celler. Virus fungerar inte så utan de måste ha en värdeorganism att föröka sig i, genom att kapa organismens mekanismer för egen proteinsyntes.

Ett virus är egentligen bara en infektiös cellkärna, det är en klump med arvsmassa (kan va RNA eller DNA) omgiven av ett skyddande barriär.

Att virus inte definieras som liv beror på att de utnyttjar t.ex. en cells energiproduktion och proteinsyntes för att skapa sina egna proteiner och replikera sin arvsmassa som en parasit. Att virus är farliga beror på att virus replikerar sig ohämmat i en cell, och kan vara olika barmhärtiga när de lämnar cellen; virus kan ta små bitar av cellmembranet eller bara lysera cellen och läcka ut som innehållet i ett kläckt ägg, som man förstår dör cellen av det. Virus kan öka sitt antal med en faktor på 100 eller 1000 genom att infektera en cell, och ohämmat förökar sig virus på värdeorganismens bekostnad och är därför farliga.

Question 43

Virus är extremt små partiklar, på nanometerskalan. Vilket är det största respektive det minsta viruset?

Answer 43

• Poxvirus, 300 nm
• Parvovirus, 18 nm

Question 44

Ett virus kapsel kan anta en av två former, vilka? Beskriv deras respektive utseende.

Answer 44

Kapseln kan antingen vara rund eller spiralformad.

Runda kapslar består av proteinmosaik som upprepas för att bilda symmetriska rutor som man sedan kapslar in genomet i. Mosaiken kallas för en kapsomer och består av av ett antal protomer som i sin tur utgörs av tre proteiner. Kapsomeren brukar vara en femkant så den utgörs av fem protomerer. Den spiralformade kapseln består av skoformade proteiner där arvmassan täcks av dessa proteiner så det är mycket mera kontakt mellan kapseln och genomet.

Den runda kapseln är mera rigid och stabil men den är inte lika flexibel som den spiralformade kapseln, men den är i sin tur mindre stabil. Alla kapslar är designade för att vara stabila och motstå faktorer från den yttre miljön.

Question 45

Vad består ett virus eventuella hölje av?

Answer 45

Det är ett lipidmembran. Membranet består likt cellmembranet av en blandning av proteiner, lipider och glykoproteiner.

Question 46

Vad är ett tegument? Och vad kan finnas däri?

Answer 46

Området mellan kapseln och höljet kallas för tegument, där kan det finnas proteiner som är kritiska för att infektionen ska kunna ske.

Question 47

Beskriv vad skilladerna mellan nakna virus och höljeförsedda virus får för konsekvenser.

Answer 47

Virus som saknar ett hölje kallas för nakna virus medan de som har höljet utöver kapseln kallas enveloped virus.

Nakna virus är extremt slitstarka och kan överleva i hårda miljöer, t.ex. magsaften eller extrem uttorkning, dock har kapseln en begränsad storlek och innebär att nakna virus är små och kan inte bära med sig många egna proteiner.

Enveloped eller täckta virus är mycket mer sårbara, de måste finnas i vattenmiljöer och klarar inte av hårda miljöer som de nakna virusen gör; samtidigt innebär deras hölje att de kan packa flera proteiner och ha ett större genom. Alla RNA (-) virus är täckta virus, vad det innebär förklaras längre ned.

Question 48

Virus kan grovt delas in i RNA-virus och DNA-virus. Virus kan delas in i sju grupper av virusgenom utifrån detta. Beskriv grupperna.

Answer 48

I slutändan ska virus skapa mRNA för att syntetisera sina prote- iner, olika metoder har utvecklats för att nå denna punkt och kan vara olika krångliga.

• Class I viruses, double-stranded DNA genomes: the genome is double-stranded DNA, so mRNA is synthesized in the normal fashion using negative-strand DNA as a template.Examples: adenovirus, hepatitis B virus, cauliflower mosaic virus.
• Class II viruses, single-stranded DNA genones: the genome is single-stranded DNA. At the time this scheme was proposed, only positive-strand Class II viruses were known, but negative-stand viruses have since been found. They are now designated Class IIa and Class IIb, respectively. Examples: parvovirus, maize streak virus.
• Class III viruses, double-stranded RNA genomes: the genome is double-stranded RNA, one strand of which is therefore equivalent to mRNA. These viruses have segmented genomes. Each genome is transcribed separately to produce monocistronic mRNAs. Examples: reovirus, rotavirus.
• Class IV viruses, positive-strand RNA genomes: the genome is single-stranded RNA that can serve as mRNA directly, so these are positive-strand viruses. There are two subclasses (IVa and IVb) based on differences in mechanisms for expression and replication of the genome in these viruses.Examples: poliovirus, hepatitis A virus, coxsackievirus, tobacco mosaic virus.
• Class V viruses, negative-strand RNA genomes: the genome is single-stranded RNA that cannot serve directly as mRNA, but is instead the template for the synthesis of viral mRNA. Since the genome is complementary to the viral mRNAs, these are negative-strand viruses. Class Va and Vb viruses are also distinguished by differences in the mechanism used in expression and replication of their genomes. Examples: rabies virus, mumps virus, measles virus, influenza A and B, Lassa virus.
• Class VI viruses, retroviruses, also termed RNA-tumor viruses: the genome is positive-strand RNA but its expression and replication require synthesis of a double-stranded DNA molecule (reverse transcription). Example: human immunodeficiency virus (HIV).
• Class VII viruses: double-stranded DNA with RNA intermediate: This group of viruses relies on reverse transcription, but unlike the Class VI retroviruses, the transcription occurs inside the virus particle on maturation. On infection of a new cell, the first event to occur is repair of gapped genome, followed by transcription. Example: hepadnaviruses.

Bilden visar Baltimore klassifikationen.

Question 49

Hur vet viruset viken cell det ska infektera?

Answer 49

Det här känner viruset igen med hjälp av en viral attachment protein (VAP), en receptor för en struktur på ytan av målceller som gör att viruset endast infekterar rätt celltyp.

Question 50

Beskriv den virala replikationscykeln i 8 steg.

Answer 50

1. Ingenkänning
2. Bindning
3. Penetration
4. Uppackning
5. Transkription
6. Proteinsyntes
7. Replikation

• 8. Packning
• 9. Avknoppning och frisättning

Eller

• 8. Ihopsättning
• 9. Avknoppning och frisättning