HPIM 279 - LRA Flashcards

1
Q

Microangiopatias trombóticas: (4) + (3)

A
  • síndrome anticorpo antifosfolipídico
  • nefrite pós irradiação
  • nefrosclerose maligna
  • púrpura trombocitopenica trombótica/sindrome hemolitco-uremico (PTT/SHU)

+ (cap. 286 pág 2379)
Crise renal esclerodermica
HIV
Pre-eclampsia/HELLP (hemolise elevated liver enzimes low platelets)

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2
Q

Compostos endógenos (toxinas) que causam LRA: (3)

A

Mioglobina
Hemoglobina
Cadeias Leves do Mieloma

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3
Q

A obstrução do colo vesical é uma causa comum de LRA pós-renal e pode ser causada por: (3)

A

Doença da próstata (hipertrofia ou cancro)
Bexiga neurogénica
Administração de anti-colinérgicos

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4
Q

A anúria nos estágios iniciais da LRA não é comum, excepto nas seguintes situações:

A

Obstrução total das vias urinárias
Obstrução das artérias renais
Choque séptico incontrolavel
Isquemia grave (geralmente com necrose cortical)
Glomerulonefrite proliferativa ou vasculite grave

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5
Q

Eosinófilos urinários têm pouco significado no diagnostico diferencial porque podem ocorrer com: (5)

A
  • nefrite intersticial
  • pielonefrite
  • cistite
  • doença ateroembolica
  • Glomerulonefrite
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6
Q

Cristais de oxalato num paciente com LRA suspeitar de:

A

Intoxicação por etilenoglicol

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7
Q

Cristais abundantes de ácido úrico típicos de:

A

Sindrome de lise tumoral

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8
Q

LRA com anemia grave sem sangramento pode indicar: (3)

A

Hemolise
Mieloma múltiplo
Microangiopatia trombótica (SHU ou PTT)

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9
Q

Anormalidades laboratoriais sugestivas de Microangiopatias:

A
Anemia grave
Trombocitopenia
Esquizocitos no esfregaço de sangue periférico
Nível alto de DHL
Concentração baixa de haptoglobina
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10
Q

LRA com Eosinofilia periférica pode estar associada a: (4)

A

Nefrite intersticial
Doença ateroembolica
Poliartrite nodosa
Vasculite de Churg-Strauss

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11
Q

LRA + Hiperfosfatemia acentuada com hipocalcemia sugerem:

A

Sindrome de lise tumoral

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12
Q

Em geral LRA causa nos níveis de:

K+, fósforo e Ca2+

A

HiperK+
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia

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13
Q

Anormalidades laboratoriais úteis ao diagnostico de Glomerulonefrite e vasculite: (5)

A
Níveis baixos de complemento
ANAs
ANCAs
Anti-membrana basal glomerular
Crioglobulinas
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14
Q

V/F - A etiologia pôs renal deve ser sempre incluída no diagnostico diferencial de LRA

A

Verdadeiro

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15
Q

A observação de rins grandes sugere a possibilidade de: (4)

A

Nefropatia diabética
Nefropatia associada ao HIV
Doenças infiltrativas
Nefrite intersticial aguda (ocasionalmente)

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16
Q

FeNa depende de: (4)

A

Ingestão de sódio
Volume intravascular efectivo
TFG
Integridade dos mecanismos de reabsorção tubular

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17
Q

FeNa pode ser usado como factor único para orientar a reposição de volume: (V/F)

A

Falso

18
Q

Causas de LRA isquemica e nefrotoxica que podem causar FeNa menor que 1%: (3)

A

Sepsis (estádios iniciais)
Rabdomiolise
Nefropatia por contraste

19
Q

As elevações de NAS e da creatinina são relativamente rápidas depois da lesão renal (V/F):

A

Falso

Relativamente lentas

20
Q

Complicações cardiacas da LRA: (3)

A

(iPAD)
Pericardite
Arritmia
Derrame pericárdio

21
Q

KIM-1 está expressa abundantemente pelas células dos ductos colectores lesados por isquemia ou nefrotoxinas (V/F):

A

Falso

Células dos tubulos proximais

22
Q

A LRA caracteriza-se por um estado de hipocatabolismo grave. (V/F)

A

Falso

Hipercatabolismo grave, e por esta razão a desnutrição é uma complicação frequente

23
Q

LRA associada a esclerodermia deve ser tratada com: (1)

A

Inibidor da ECA

24
Q

A anemia da LRA é multifactorial e não melhora com os agentes estimuladores da eritopoiese. (V/F)

A

Verdadeiro

25
Q

Complicações graves da uremia: (4)

A

Asterixe
Atrito ou derrame pericárdio
Encefalopatia
Sangramento uremico

26
Q

Nefrotoxinas exógenas : (4)

Tabela 279.1

A
"CACA"
Contraste iodado
Aminoglicosídeos
Cisplatina
Anfotericina B
27
Q

Nefrotoxinas endógenas : (4)

Tabela 279.1

A

Hemolise
Rabdomiólise
Mieloma
Cristais intratubulares

28
Q

A ifosfamida pode causar: (5)

A
Cistite hemorrágica
Toxicidade tubular evidenciada por acidose tubular renal tipo II (sindrome de Fanconi)
Poliuria
Hipopotassemia
Declínio modesto da TFG
29
Q

Nefrotoxicidade da anfotericina B: (2)

A

Vasoconstrição renal em consequência do aumento do feedback tubuloglomerular
Toxicidade tubular directa mediada pelas espécies reactivas de O2

30
Q

Toxicidade pelo aciclovir:

A

Obstrução tubular

Doses altas ou quando há hipovolemia

31
Q

Manifestações clínicas de nefrotoxicidade por anfotericina B:

A

Poliuria
HipoMg2+
HipoCa2+
Acidose com gap normal

32
Q

Toxicidade da ifosfamida:

A
Cistite hemorrágica
Toxicidade tubular evidenciada por acidose tubular tipo II 
Poliuria 
HipoK
Declínio modesto da TFG
33
Q

V/F

A anemia é comum com LRA e geralmente é multifactorial.

A

Verdadeiro!!

34
Q

Anemia grave sem sangramento na LRA pode indicar:

A

Hemólise
Mieloma Múltiplo
Microangiopatia trombótica (p.e. SHU ou PTT)

35
Q

LRA. Anormalidades laboratoriais sugestivas de microangiopatia:

A
Anemia grave sem sangramento
trombocitopenia
equizócitos no esfregação do sangue periférico
nível alto de DHL 
concentração baixa de haptoglobina
36
Q

LRA pós renal. A obstrução pode ocorrer sem anormalidades radiológicos, exemplos:

A

deplecção do volume circulante
fibrose retroperitoneal
encarceramento por tumor
estágios iniciais do processo obstrutivo

37
Q

Rins grandes na eco sugerem a possibilidade de:

A

nefropatia diabética
nefropatia associada ao HIV
doenças infiltrativas
ocasionalmente nefrite intersticial aguda

38
Q

FeNa depende de:

A

ingestão de sódio
volume intravascular efectivo
TFG
integridade dos mecanismos de reabsorção tubular

39
Q

Biópsia renal deve ser realizada nos pacientes com LRA quando afastados (improváveis) os diagnósticos de:

A

azotemai pré-renal
LRA pós-renal
LRA isquémica
LRA nefrotóxica

40
Q

Causas de elevação desproporcional do NAS nitrogénio urémico sanguíneo face à creatinina:

A

sangramento GI alto
hiperalimentação
hipercatabolismo tecidual
tratamento com glicocorticóides

41
Q

Causas mais comuns de LRA (3):

A

Isquemia
Sepsis
Nefrotoxinas exógenas e endógenas