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soins infirmiers session 3 > insuffisance cardiaque > Flashcards

insuffisance cardiaque Flashcards

1
Q

qu’est que la physiopathologie du dysfonctionnement diastolique coeur droit?

A

incapacité des ventricules à se détendre pour se remplir durant la diastole, donc remplissage partielle des ventricules
dim de la contractilité du myocarde -» coeur incapable à répondre aux besoins de l’organisme -» amène une surcharge liquidienne ou par une irrigation tissulaire inadéquate aux organes

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Q

qu’est que la physiopathologie du dysfonctionnement systolique coeur gauche?

A

incapacité du coeur à pomper quantité sang nécessaire pour besoins
dim. contractilité + pression pour éjecter le sang (=incapacité pompage) -» dim fraction d’éjection (quantité sang éjecté)

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3
Q

la DIMINUTION de la capacité du coeur à se contracter est dû?

A

la pré-charge : sang qui entre dans les ventricules avant la contraction (capacité à se remplir)

la post-charge: opposition à l’écoulement de sang lors de l’éjection du ventricules (contrôle capacité à éjecter le sang hors des ventricules)

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4
Q

qu’elles sont les mécanismes compensatoires? activation sus. nerveux sympathique (SNS)?

+ une particularité ?

A
  • activation sus. nerveux sympathique (SNS): aug. FC + contractilité + vasoconstriction (le coeur bat plus vite)
  • réaction neurohormonale: l’activation sys. réunie-angiotensine -» qui amène une vasoconstriction + rétention Na+, sécrétion ADH
  • dilatation ventriculaire: diminue capacité contraction à long terme
  • hypertrophie ventriculaire: affaiblissemrnt muscle à long terme

tout néfaste à long terme

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5
Q

qu’est que la physiopathologie de insuffisance cardiaque gauche?

A

dysfonction VG -»
amène refoulement de sang vers OG et veines pulmonaires -»
aug. pression sanguine dans les poumons -»
passage du liquide plasmatique des capillaires pulmo. aux alvéoles -»
oedème pulmo.- OAP =
perturbation échanges gazeux

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6
Q

qu’est que la physiopathologie de insuffisance cardiaque droite?

A

incapacité VD à recevoir tout le sang provenant de la circulation veineuse systémique -»
aug. pression sanguine dans OD -»
stase veineuse systémique au veine jugulaire, foie, rate, jambe et abdomen -»
passage liquide plasmatique dans les tissus -»
oedème périphérique

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7
Q

qu’est sont les manifestation cliniques de l’ICG?

A
  1. Orthopnée (difficulté à respirer en position couché)
  2. Dyspnée et d. nocturne paroxystique
  3. étourdissement, confusion, anxiété, dépression, changement comportementale
  4. Pâleur, diaphonies, tachycardie, palpitation
  5. oligurie
  6. nycturie
  7. hypoTA + aug. FC
  8. Fatigue, intolérance à l’activité
  9. dlr cardiaque
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8
Q

qu’est qui cause: étourdissement, confusion, anxiété, dépression, changement comportementale chez la personne souffrant d’ICG?

A

une diminution de l’irrigation tissulaire et accumulation des déchets métaboliques qui entraine DIM. de l’irrigation cérébrale

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9
Q

qu’est qui cause: Pâleur, diaphonies, tachycardie, palpitation chez la personne souffrant d’ICG?

A

la stimulation du système sympathique entraine une vasoconstriction des vaisseaux périphériques

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10
Q

qu’est qui cause: Oligurie chez la personne souffrant d’ICG?

A

la diminution du DC entraine un diminution de l’irrigation rénale qui entraine la diminution d’urine dans le jour

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11
Q

qu’est qui cause: nycturie chez la personne souffrant d’ICG?

A

la dim. de charge de travail du coeur la nuit favorise l’irrigation rénale

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12
Q

qu’est qui cause: Fatigue, intolérance à l’activité chez la personne souffrant d’ICG?

A

à cause du débit cardiaque insuffisant pour répondre aux besoins énergétiques de l,organisme

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13
Q

qu’est qui cause: dlr cardiaque chez la personne souffrant d’ICG?

A

la dim. du DC et aug. de la charge de travail amène une dim. du débit coronaire qui cause la dld angineuse

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14
Q

qu’est sont les manifestation cliniques en lien avec l’OAP?

A
  1. toux avec expectorations spumeuses teintées de sang (r/a pression capillaires pulmonaire)
  2. dyspnée paroxystique , orthopnée, aug. FR
  3. agitation, anxiété
  4. auscultation : resp. sifflante, bruit crépiant
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15
Q

qu’est sont les manifestation cliniques de l’ICD?

A
  1. rétention liquidienne= oedème déclive bilatéral, gain pondéral
  2. hépatomégalie: aug. volume foie qui entraine: ascite, anorexie, ballonnement, nausée
  3. distension veineuse jugulaire
  4. anxiété, dépression, sensation de mourir
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16
Q

qu’elles sont les facteurs de risque de IC ?

causes primaires et pk?

A
  • IM: perte élasticité (dim. contractilité) des fibres musculaires du myocarde causée par le tissu fibreux remplaçant les cellules nécrosées
  • HTA: aug. postcharge 3x risque d’IC
  • Valvulopathie: aug. pré/postcharge
  • HTpulmonaire, BPOC : aug. post-charge
  • drogue, alcool: dim. contratilité
  • ICG: entraine ICD
17
Q

qu’elles sont les facteurs de risque de IC ?

causes d’exacerbation et pk?

A
  • maladies rénales : aug. PA et provoque accumulation de sang peuvent aug. risque ICC car soumet au coeur une plus grande pression
  • angine: dim. contractilité
  • anémie: aug. FC pour aug. débit
  • hypervolémie : aug. précharge
18
Q

Complications possibles: arythmie

c’est quoi et pk?

A

trouble du rythme cardiaque
ic entraine une distension des cavité cardiaques (oreillettes et ventricules) qui interfère avec le courant électrique normal

19
Q

Complications possibles: insuffisance cardiaque en décompensation aigu (ICDA)
c’est quoi et pk?

A

lorsque le coeur est incapable de remplir son rôle de pompe

le coeur n’est plus capable de maintenir unDC suffisant et une irrigation tissulaire adéquate

20
Q

Complications possibles: OAP

c’est quoi et pk?

A

accumulation anormale de liquide dans les alvéoles des poumons
cela entraine la baisse de PaO2 et aug. la PaCO2 causant une acidose respiratoire

21
Q

Complications possibles: épanchement pleurale

c’est quoi et pk?

A

la pression accrue dans les capillaire mène à une transsudation de ces capillaire vers la cavité pleurale
donc présence de liquide dans cette cavité

22
Q

quelles sont les traitement non médicamenteux?

A
  1. réduire le travail du coeur par un repos physique et émotionnel pour ainsi conserver son énergie et dim. son besoin en O2
  2. apprendre à hiérarchiser ses activités
  3. maximiser sa capacité par un programme d’exercices physique adapté
23
Q

quelles sont les traitement non pharmacologique pour réduire l’oedème?

A
  1. thérapie nutritionnelle/ régime alimentaire
    - diète Na (bannir le sel de table)
    - restriction liquidienne 1,5-2L/ jour
  2. limiter perfusions IV hypertoniques
  3. Installer le pt en position semi-fowler haute avec plusieurs oreiller derrière son dos
24
Q

Furosémide, Lasix
pour?
comment?
effets sec/surveillance?

A
  • réduire l’oedème
  • il aug. le débit urinaire qui permettra d’éliminer le surplus de liquide extracellulaire
  • diminue aussi la pré-charge (contractilité) (HTA)

-hypo :k, mg, hypotension
bilan injesta/excreta, poids, sv, PV:ions urée créatine

25
Q

IECA (inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
PRIL
comment?
effets sec/surveillance?

A

tx IC
comment:
il inhibe l’angiotensine est donc dim. vasoconstriction pour ainsi réduire la pré/post-charge (améliore vidange ventriculaire) et
favorise diurèse en améliorant la perfusion sanguine rénale
E.S: TOUX =intolérance, hypoTA, étourdissement
S.I.: vérifier PA, levé progressif, bilan in/out poids

26
Q

ARA (antagosniste des récepteurs de angiotensine 2)
SARTAN
mode action?
ES? SI?

A

prévention IC
Mode action: dim. aldostérone + récepteur angiotensine 2 -» dim. vasoconstriction = dim TA
ES: hypoTA, néphrotoxicité
SI: vérifier hypoTA +enseignemnt levé progressif
- diarrhée
- bilan in/out, poids id
-PV ions/créatine

27
Q

ARM (antagoniste de l’aldostérone)

SpironolactONE (AldactONE)
ÉplérénONE (Inspra)

Mode action + précautions?

A

mode action: empêche la fixation de l’aldostérone hormone essentielle du SRAA
préservateur de K+
effet: dim. fibrose cardiaque
Précautions:
hyperkaliémie donc réduire consommation de K+ car risque d’une arythmie grave si pas dx avant

28
Q

Bêta-Bloquant
MétoPROLOL (Lopressor)
BisoPROLOL (Monocor)
mode action et soins inf.?

A

dim. la R.C + dim force de contraction cardiaque -» vasodilatation = dim TA

si: vérifier le pouls à l’apex, si FC < 50/min. Ne pas donner + aviser le md
Bloque la FC même si HÉMORRAGIE

29
Q

BCC (bloquer des canaux calciques)
Diltiazem (Cardizem)
Norvasc

mode action?
effect sec.?
Soins inf?

A
  • Dim. pénétration des ions Ca dans les cellules myocardiques (dim. contraction)
  • Vaisseaux: vasodilatation péri+coronaires+art = dim TA
  • diminution besoin o2 du coeur
    effet sec: céphalée, oedème périphérique
    soins inf: bloque la FC même si hémorragie
30
Q

Isotrope positif
Digoxin, Lanoxin
action?
effets sec?

A 
Action: élever DC et ralentir FC
- Régularise le rythme du coeur
- Renforce la contraction du coeur
- Ralentit le rythme du coeur
Effets sec: anorexie, N/V
31
Q

Soins infirmiers pour le suivi du Digoxin, Lanoxin?

5

A
  • surveiller SV (pas adm si <60/min
  • surveiller risque intoxication (halos jaunes-verts autour source lumineuse, vison brouillé, bradycardie, dld abdo, N/V)
  • surveiller taux K+ (surtout si diurétique ou N/V= risque intoxication)
  • surveiller taux sérique par PV
  • risque interaction: antibio, cortico, antiacide..)
32
Q

enseignement de départ r/a Lanoxin, digoxin?

3

A
  1. respect diète riche en K+
    2.reconnaître risque d’intoxication digitalique
  2. aviser si aug. poids, oedème pieds/cheville et dyspnée
    surveiller aug. TA
33
Q

Surveillance des complications lors de surcharge liquidienne?
7

A
  1. bilan injesta-excreta (valider id équilibre attendu sans déshydratation)
  2. poid id
  3. évaluer oedème à godet tir
  4. auscultation pulm tid+prn
  5. évaluer resp.
  6. évaluer si dyspnée est en progression
  7. dim tolérance à l’effort, alimentaire
34
Q

tx complications en situation de crise aigue d’OAP?

A
  1. position fowler haute pieds pendant (dim RV donc précharge)
  2. o2:améliore hémo-oxygénation, combler besoin tissulaire + dyspnée
  3. installer sonde vésicale + bilan strict
  4. éviter solutions hypertonique
  5. dam diurétique IV: dim RV, précharge
  6. adm morphine IV
35
Q

pourquoi administrer de la morphine IV?

A
  • amène vasodilation qui dim. pré/postcharge (dim. effort cardiaque)
  • dim demande o2 (dim pression pulm. + améliore échange gazeux)
  • effet analgésique contribue dim anxiété

soins infirmiers session 3 (22 decks)

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