8. Glomerulonefritis Flashcards
(176 cards)
1
Q
que es glomerulonefritis
A
proceso de etiologia inmunitaria en los que hay inflamcion del glomerulo
2
Q
que es una lesion focal
A
cuando la lesion se presenta al menos en 80% del glomerulo
3
Q
que es una lesion difusa
A
cuando la lesion afecta más del 80% del glomerulo
4
Q
que es lesión segmentaria
A
cuando un segmento presenta lesion
5
Q
que es lesion global
A
cuando el glomerulo entero está afectado en su totalidD
6
Q
como se clasifisifican las GN por tiempo
A
aguda
subaguda
cronica
7
Q
ejemplo de GN aguda
A
postinfecciosa (proliferativa endocapilar)
8
Q
ejemplo GN subagudas
A
GN proliferativa extracapilar I, II, III (rapidamente progresiva)
9
Q
como se clasifican las GN cronicas
A
no proliferativas
proliferativas
10
Q
cuales son GN no proliferativas
A
GN de cambios minimos
GN esclerosante segmentaria y focal
GN membranosa
11
Q
cuales son las GN proliferativas
A
GN mesangial de IgA
HN mesangiocapilar
12
Q
como se glasifican las GN primarias
A
- no se encuentra deposito inmunologico en el glomerulo
- formacion intrarrenal de complejo Ag-Ac
- atrapamiento glomerular de inmunocomplejos circulantes AgAc
13
Q
ejemplos de GN primaria donde no se detecta deposito inmunologico en el glomerulo
A
cambios minimos
GN esclerosante segmentaria y focal
GN extracapilar tipo III *pauiinmune)
14
Q
ejemplos de GN primaria con formacion intrarrenal de complejo Ag-Ac
A
GN extracapilar tipo I y Enf. de Goodpasture
GN membranosa
15
Q
ejemplos glomerular de inmunoclomejos ciculantes AgAc
A
GN endocapilar GN extracapilar II GN membranoproliferativa I y II GN mesangial IgA GN mesangial IgG y/o C3 GN con depositos mesangiales aislados de IgM
16
Q
principales alteraciones histologicas
A
depositos proliferacion celular infiltracion leucocitaria engrosamiento de la membrana basal glomerular hialinizacion y esclerosis
17
Q
que son los depositos
A
complejos inmunitarios que cons sus caracteristicas fisicoquimicas quedan atrapados en el glomerulo
18
Q
que son los depositos mesangiales
A
localizado en el mesangio
19
Q
que son los depositos subepiteliales
A
localizado entre la celula endotelial y la membrana basal
20
Q
que son los depositos intramembranoso
A
dentro de la membrana basal
21
Q
que nos dice un patron lineal en la inmunofluorecencia
A
sugestivo de daño por anticuerpos antimembrana basal glomerular AMBG
22
Q
que nos dice un patron granular en la inmunofluorecencia
A
compatible con todas las GN
23
Q
cuales son los elementos que pueden proliferar
A
celulas endoteliales
celulas mesangiales
celulas epiteliales
24
Q
que nos sugiere un proliferacion endotelial
A
GN postinfecciosa
25
que nos sugiere la proliferacion epitelial o extracapilar
GN rapidamente progresiva
26
caracteristicas de GN rapidamente progresiva
las celulas parietales se dividen y van ocupando el espacio de bowman hasta obliterarlo proliferando en forma de semiluna
27
que nos sugiere una proliferacion mesangial
GN mesangial
| GN membranoproliferativa
28
que nos sugiere una infiltracion leucocitaria en el glomerulo
GN postinfecciosa
29
que leucos son los que predominan en la infiltracion leucocitaria
monocitos y neutrofilos
30
que se puede ver en la microscopia electrica respecto a la membrana basal
engrosamiento
| deposito de material amorfo electrodenso
31
que sugiere un engrosamiento de la membrana basal
GN diabetica
32
que sugiere el deposito de material amorfo electrodenso
GN membranosa
| GNMC I y II
33
que es la hialinizacion del glomerulo
acumulo extracelular de material homogeneo y eosiofilo en apariencia a MBG
34
que es la esclerosis del glomerulo
cuando el material hialino oblitera el ovillo glomerular
35
cual es la diferencia entre fibrosis y esclerosis
en la fibrosis hay acumulo de colageno I y III
36
como se presentará un daño de epitelio capilar y de la vertiente subendotelial
sindrome nefritico en la que se activan celulas endoteliales y leucocitos que provoca microangiopatia trombotica y estimula contraccion de celulas mesangiales y vasos sanguineos
37
como se presentará un daño del mesangio
como síndrome nefritico parecido al daño capilar pero más leve y con hematuria
38
como se presentará un daño a la barrera de permeabilidad
sindrome nefrotico
39
definicion de enfermedad de cambios minimos
es una enfermedad tipicamente pediatrica
| 70-90% de los casos de SINDROME NEFROTICO en menores de 10 años (mayor incidencia 2 a 6 años)
40
cual es la etiopatogenia sospechada la enfermedad de cambios minimos
alteracion de linfos T
41
por que se sospecha de una alteracion de linfos T en GN de cambios minimos
por su respuesta a esteroides
asociado a linfoma de Hodgkin
remision durante infeccion recurrente con sarampion
42
datos de microscopia optica de GN cambios minimos
glomerulo normal o con minimo refuerzo mesangial
vacuolas de lipidos en tubulos
proteinas en interior de la celula epitelial tubular
vasos e intersticio no efectados
43
datos de inmunofluorecencia de GN cambios minimos
ausencia de deposito
en algunos casos hay tencion leve para IgM y C3 a nivel mesangial
IgE en atopicos
44
datos de microscopia electronica de GN cambios minimos
borramiento de los pedicelos por fusion de los mismos en las celulas epiteliales viscerales
45
clinica y diagnostico de GN cambios minimos
```
proteinuria en 80% casos (albumina)
sedimento urinario benigno
20% proteinuria no nefrotica
no suele asociarse con IR
20 a 30% con microhematuria
dislipidemia
suceptibilidad a infecciones
```
46
tratamiento de GN cambios minimos
corticoides empiricos y en recidiva también es útil
47
que hacer en caso de que la GN cambios minimos no responde a corticoides
sospechar de glomeruloesclerosis segmentaria y focal
| tomar biopsia que incluya nefronas yuxtaglomerulares
48
que se hace si hay sindrome nefrotico en adultos
tomar biopsia directamente
49
clasificacion de glomeruloesclerosis focal
segmental y focal primaria
| focal secundaria
50
lesion de glomeruloesclerosis segmentaria y focal primaria
esclerosis de un segmento del villo glomerular con afectacion focal de algunos e inicio en la zona yuxtaglomerular
51
gen implicado en la glomeruloesclerosis segmentaria y focal primaria
NPHS2 que codifica para podocina fundamental para el funcionamiento de la barrera de permeabilidad podocitaria
52
relacion de trasplante renal y GN segmentaria y focal primaria
es la GN que mas rápido recidiva tras el trasplante
53
definicion de GN focal secundaria
lesion histologica inespecifica que puede ser la manifestacion final de multiples procesos
54
cuales son los dos grupos de glomeruloesclerosis focal secundaria
asociada a hiperfiltracion
| asociada toxicos directos para el podocito
55
a que se asocia la GN focal secundaria más hiperfiltracion
disminucion de masa renal funcionante o no
56
Causas GN focal secundaria con hiperfiltracion y disminucion de la masa renal funcionante
```
nefrectomia
hipoplasia
agenesia
displasia renal
ERC cualquier etiologia
```
57
Causas GN focal secundaria con hiperfiltracion y la masa renal funcionante normal
anemia de celulas falciformes
DM
oesidades
SAOS
58
Causas de GN focal secundaria con toxicidad al podocito
VIH
plaspodium
schistosoma
heroina
59
caracteristicas glomeruloesclerosis focal microscopio optico
engrosamiento del asa capilar con deposito de material hialino (PAS positivo y eosinofilo) en un segmento del ovullo glomerular
60
caracteristicas de glomeruloesclerosis focal con inmunofluoresencia
negativa
| puede haber deposito de IgM y C3 inespecificos
61
caracteristicas de glomeruloesclerosis focal con microscopia electronica
colapso focal de las membranas basales y denudacion de las superficies epiteliales
borramiento difuso de las proyecciones epiteliales podociticas
62
clinica de glomeruloesclerosis focal
```
10 a 15% con sindrome nefrotico idiopatico en niños
se presenta entre 16 a 30 años
60% proteinuria en grado nefrotico
hematria microscopica
HTA
```
63
caracteristica de glomeruloesclerosis focal en relacion con DM y obesidad
no suele acompañarse de hipoalbuminemia ni edemas aun con proteinurias masivas
64
tratamiento GEF
bloqueantes de SRAA
| GESyF esteroides por 8 a 12 semanas hay remision en 25%
65
generalidades de GN membranosa
GN que causa con más frecuencia causa sindrome nefrotico en el adulto
unica GN donde los inmunocomplejos se forma in situ
66
de que otra manera se le conoce a la GN membrenosa y por que
GN epimembranosa
los complejos se forman en la vertiente subepitelial de la MBG
67
etiopatogenia GNM
formacion in situ de complejo AgAc por presencia de antigeno en la MBG
68
que saes del antigeno de la MBG
puede ser Ag modificado por farmacos o virus, o Ag extrarrenales plantados en el glomerulo
69
framacos implicados en el antigeno MBG de GNM
captopril
sales de oro
D-penicililamina
70
infecciones implicados en el antigeno MBG de GNM
VHB
malaria
sifilis
71
causas extrarrenales de Ag implantado en GNM
```
tumor pulmon
tumon estomago
tumor mama
LES
Sx Sjogren
tiroiditis de Hashimoto
```
72
caracteristicas de microscopia optica en GNM
engrosamiento difuso de MBG que afecta todos los glomerulos de forma global con material PAS positivo
73
caracteristicas inmunofluorecencia en GNM
depositos granulares de IgG y C3 en el lado subepitelial de la mbg
74
caacteristicas de la fase I de microscopia electronica en GNM
deposito subepiteliales electrodenso pequeños, corresponden a los inmunocomplejos formados in situ en el lado subepitelial de MBG
75
caacteristicas de la fase II de microscopia electronica en GNM
presencia de spikes que corresponden a material tipo MBG que se deposita entre los inmunocomplejos
76
caacteristicas de la fase III de microscopia electronica en GNM
los depositos están completamente englobados por este material
77
caacteristicas de la fase IV de microscopia electronica en GNM
notable engrosamiento de la MBG con areas de rarefacción y pérdida de densidad de depositos
78
maxima incidencia de GNM
30 a 50 años
| más frecuente en hombres 2:1
79
clinica de GNM
inicia con sx nefrotico insidioso
80
en que hay que pensar en caso de que haya un deterioro de la funcion renal agudo en GNM
desarrollo de proliferación extracapilar
nefritis intersticial inducida por farmacos
trombosis de la vena renal
81
complicacion vascular frecuente en GNM
trombosis de la vena renal
82
diagnostico de GNM
biopsia renal
83
pronostico de GNM en niños
supervivencia a los 5 años es 90%
| hay remision espontanea dentro de los primeros 5 años del desarrollo de la enfermedad
84
pronostico GN adultos
20 a 30% remision espontanea
85
tratamiento GNM en adultos
corticoides e inmunosupresores
86
cuando usamos inmunosupresores en GNM
cuando ha proteinuria importante,
hipoalbulinemia grave
edeme importante
insuficiencia renal
87
relacion de trasplante renal y GNM
puede recidivar tras el trasplante
88
caracteristicas de la GN membranoproliferativa (GNMP o mesangiocapilar)
proliferacion mesangial difusa y engrosamiento capilar con imagenes de doble contorno de la MBG por interposicion del citoplasma de la celula mesangial entre la MBG y la celula endotelial
89
cuales son las causas de GNMP
primarias
infecciosas
autoinmunes
90
infecciones relacionadas con GNMP
```
VHC
VHB
VIH
endocarditis
absceso
shunt av infectado
```
91
enfermedades autoinmunes relacionados con GNMP
LES
sx sjogren
EMTC
crioglobulinemia
92
GNMP más hipoclomentemia
GNMP I
| GNMP II
93
caracteristicas de GNMP I
activacion de la via clasica
| desciende C3, C4 y C1q
94
caracteristicas de GNMP II
activacion de la via alternativa
| desciende C3
95
inmunoglobulina capaz activar C3 en GNMP II
C3 nefritic factor
autoanticuerpo tipo IgG frente a la C3 convertasa de la via alterna
96
caracteristicas de GNMP II con deposito subendotelial con microscopio optico
aumento de la matriz mesangial con expansicon circunferencial entre la MGB y la celula endotelial dando imagen en riel de tren
97
caracteristicas de GNMP I con deposito subendotelial con inmunofluorecencia
depositos granualares de IgG, IgM, C3 en el mesangio a nivel subendotelial
98
caracteristivas de GNMP II con deposito intramembranoso en microscopio optico
depositos densos intramembranoso de C3 a lo largo de la MBG
99
caracteristicas de GNMP II con deposito intramembranoso en inmunofluorecencia
deposito C3 con patrón granular
100
clinica GMNP primarias
son mas frecuentes en la infancia y adolescencia (5 a 30 años)
101
clinica GNMP
la mayoria presenta sx nefrotico pero hay casos de sx nefritico e incluso proteinuria subnefrotico y/o hematuria
HTA
102
que indica sindrome nefritico en GNMP
etiologia de origen autoinmune
103
clinica GNMP II
puede asociarse a
```
lipodistrofia parcial
anemia hemolitica
retinopatia con drusas
degeneracion macular
perdida de la vision
```
104
tratamiento GNMP
no hay tx especifico
corticoides solo en niños
corticoides + inmunosupresor: formas agresivas, sobretodo extracapilar.
plasmaferesis: formas graves sobretodo extracapilar
105
tratamiento GNMP II en presencia de C3Nef
plasmaferesis
106
tratamiento GNMP II y factor H
plasmaferesis
107
tratamiento GNMP II y anticuerpo vs factor H
plasmaferesis y rituximab
108
relacion de GNMP II y trasplante renal
recidiva despues del trasplante renal
| de muy mal pronostico
109
cuales son las complicaciones no supurativas de la infeccion estreptococica son
glomerulonefritis despues de faringitis o impetigo
| fiebre reumatica solo después de faringitis
110
cepas relacionadas con GNAPE
estreptococo b hemolitico del grupo A (1, 2, 4, 12, 18)
111
relacion del complemento y GNAPE
la activacon suele ser por la via alterna del complemento con descenso de C3
112
se hace biospsia en GNAPE
no, a menos que se sospeche de otra etiología o la presencia de porliferacion extracapilar por la presencia de insuficiencia renal rapidamente progresiva
113
caracteristicas de microscopia optica en GNAPE
glomerulo hinchado con pus interior
hipercelularidad en glomerulo con aumento de celula endotelial y mesangiales
infiltracion por neutrofios (GN exudativa)
diferentes grados de edema
114
caracteristicas inmunofluorescencia en GNAPE
deposito C3, IgM con patrón de cielo estrellado distribuidos en el mesangio y asas capilares acompñados de properdina
115
carcateristicas de mcroscopia electronica en GNAPE
deposito electrodenso en la zona subepitelial con forma de jorobas (humps) que son carcaterisitcas
116
clinica GNAPE
se presenta con sindrome nefritico con antecedente de infeccion (faringea, cutanea)
periodo de latencia: 2 a 3 semanas de infeccion faringea a GN
4 a 6 semanas de infeccion piel a GN
hipocompletemia de C3 que se normaliza de 6 a 8 semanas
hematuria que desaparece en 6 meses
117
como se diferencia GNAPE de GN mesangial IgA
en la mesangial la hematuria coincide con la infeccion
118
porcentaje de GNAPE que desarrolla proliferacion extracapilar o IR rapidamente progresiva
1%
119
como se hace el diagnostico de GNAPE
al menos dos de estos tres criterios
1. cultivo de estreptococ B hemolitico grupo A de una cepa nefritogena en un foco faringeo o cutaneo
2. respuesta inmunitaria frente exoenzima de estreptococo (ASLO elevado)
3. descenso transitorio de complemento C3 con normalizacion a las ocho semanas tras la aparición de la clinica renal
120
tratamiento GNAPE
no hay tratamiento especifico, hay que dar antibiotico como si se tratase de una infeccion activa y medidas para el sindrome nefritico
121
porcentaje de GNAPE con curacion completa
95%
122
cuando se hace biopsia en GNAPE
sospecha inicial de GN hipocomplementemica que debuta con sindrome nefritico como LES o crioglobulinemia
complemento persistentemente bajo por más 8 sem
microhematuria que dura más de 6 meses
oliguria que dura más de 3 semanas
123
como se le conoce a la GN mesangial IgA
enfermedad de Berger
124
genetica de la GN mesangial IgA
más común en mediterraneo
existen tres casos familiares
asociacion con HLABW35
125
etiopatogenia GN mesangial IgA
1. auento de sintesis de IgA por estimulacion de diversos ag.
2. alteracion del aclaramiento hepatico de IgA en personas suceptibles que producen IgA anormal
3. deposito de IgA y complemento a nivel glomerular con proliferacion mesangial
126
caracteristicas de microscopia optica en GN mesangial IgA
proliferacion mesangial focal y difusa
127
cacateristicas inmunofluorescencia GN mesangial IgA
depositos difusos de IgA en mesangio acompañado de C3 y properdina
128
caracteristicas microscopia electronica en GN mesangial IgA
depositos electrodensos mesangiales
129
clinica de GN mesangial IgA
hematuria macroscopica recidivante
hematuria coincide con la infeccion en las primeras 24 hrs
se desencadena GN tras infeccion respiratoria y ejercicio
proteinuria
hematuria
sindrome nefritico o nefrotico
130
porcentaje de GN mesangial IgA que aumenta IgA en plasma
50%
131
tratamiento GN mesangial IgA
no existe tratamiento para impedir el deposito de IgA en el mesangio
controlar TA <127/75 en paciente con proteiunuria
utilizando ARAII o IECA
esteroides se usan en caso de que bloqueantes de SRAA no funcione para disminuir la proteinuria
amigdalectomia en pacientes con faringitis de repetición
132
factores de mal pronostico en GN mesangial IgA
proteinuria o.5 g/dia
HTA
ausencia de brotes de hematuria macroscopica
insuficiencia renal al momento del dx
diagnostico en edad adulta y varones
sindrome metabolico asociado
polimorfismo del gen de ECAII genotipo DD
133
definicion de GNRP
proliferacion de la celula epitelial en el espacio extracapilar con formacion de semilunas en el glomerulo
134
etiopatogenia de GNRP
lesion de MBG que deja pasar fibrinogeno al interior de la capsula de bowman, el fibrinogeno hace un estimulo mitogeno a las celulas epiteliales que proliferan dando lugar a la formacion de semilunas eiteliales que evolcionan a semilunas fibrosas
135
cuantos tipos de GNRP (GNEC) existen
3
tipo I
tipo II
tipo III
136
caracteristicas de GNRP tipo I
presencia de anticuerpos anti MBG
137
como se sospecha que aparecen los Ac antiMBG en GNRP tipo I
se relaciona a la exposicion de toxicos pulmonares como hidrocarburos o virus que modifican el colageno tipo IV de la membrana basal alveolar generando Ac especificios contra este y por reaccion cruzada a los AMBG se dirige vs el colageno IV de la MBG
138
como se demonina GNRP más hemorragia alveolar
enfermedad de goodpasture
139
microscopia optica de GNRP tipo I
semilunas
140
inmunofluorescencia de GNRP tipo I
inmunofluorescencia lineal para IgG a nivel de MBG a veces se acompaña de C3
141
marcadores perifericos de GNRP tipo I
anticuerpos antimembrana basal glomerular
142
caracteristicas de GNRP tipo II
puede ocurrir como una complicacion de GN primaria (endocapilar, mesangiocapilar) o secundaria a una enfermedad sistemica (LES, crioglobulinemia mizta esencial)
143
anatomia patologica de GNRP tipo II
depende de la enfermedad a la que se asocie
| en caso de GN endocapilar sue haber extensa proliferacion endocapilar
144
inmunofluorecencia GNRP tipo II
patron granular con depositos de IgM y C3 en asas capilares y mesangio
145
marcadores perifericos GNRP tipo II
descenso del complemento y presencia de inmunocomplejos circulantes en el caso de asociarse a enfermedad sistemica se encontrará también los marcadores propios de estas enfermedades
146
carcateristica de GNRP tipo III
secundaria a una vasculitis sistemica
147
inmunofluorescencia de GNRP tipo III
GN necrotizante sin deposito de inmunitarios. No hay deposito de inmunoglobulina ni complemento.
solo detecta fibrinogeno
148
marcadores perfericos GNRP tipo III
presencia de Ac anticitoplasma de neutrofilos
pANCA y cANCA
complemento en sangre normal
149
grupo más afectado por GNRP
varones con amplia distribucion de edades
150
clinica GNRP
asociado a IR rapidamente progresiva y sindrome constitucional
oliguria
hematuria
proteinuria
cualquiera de los tres tipos puede asociarse a hemorragia pulmonar alveolar difusa constituyendo un síndrome renopulmonar
151
pronostico de GNRP
desfavorable sobre todo si las semilunas son fibrosas o existe una extensa afectacion glomerular
152
tratamiento GNRP
esteroides e inmunosupresores
plasmaferesis en casos graves principalmente los que se asocian a hemorragia pulmonar
dialisis
153
relacion dialisis con GNRP
50% se someteran a dialisis por 6 meses desde el inicio de su enfermedad
154
GN causada por escarlatia, impetigo, endocarditis, faringitis
GN endocapilar
155
GN causada por endocarditis subaguda, nefritis de shunt
GN mesangiocapilar I
156
GN causada por sifilis
GN membranosa
157
GN causada por VHB
GN membranosa
158
GN causada por VHC
GN mesangiocapilar I
159
GN causada por VIH
GN esclerosante FS
160
GN causada por malaria p vivax
GN membranosa
161
GN causada por malaria p. falciparum
GN esclerosante SF
162
GN causada por esquistosomiasis
GN esclerosante SF
| GN mesangiocapilar II
163
GN causada por espondilopatias
GN mesangial IgA
164
GN causada por lipodistrofia parcial
GN mesangiocapilar II
165
GN causada por crioglobulinemia
GN mesangiocapilar I
| GN extracapilar II
166
GN causada por LES
TODAS
167
GN causada por vasculitis
GN extracapilar tipo III
168
GN causada por tumores solidos (epiteliales malignos)
GN membranosa
169
GN causada por leucemia
GN mesangiocapilar I
170
GN causada por linfoma de hodgkin
GN cambios minimos
171
GN causada por micosis fungoide
GN mesangial IgA
| mesangiocapilar I
172
GN causada por heroina
GN esclerosante SF
173
GN causada por captopril
GN membranosa
174
GN causada por penicilina
GN membranosa
175
GN causada por sales de oro
GN membranosa
176
GN causada por AINE
GN cambios minimos
