Métabolisme phosphocalcique Flashcards

1
Q

Quelles sont les sites d’actions de la PTH

A

Dig
Rein
Os

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2
Q

Quelles sont les actions de la PTH au niveau :

  • Digestif
  • Rénal
  • Osseux
A
  • Digestif : Favorise absorption digestive de CA2+ et Po4
  • Rénal : Réabsorption tubulaire de Ca, Excrétion proximale de Po4, Synthèse de 1aHydroxylase
  • Osseux : Favorise résorption osseuse : libération de Ca et PO4.
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3
Q

Quelle est la fonction de la 1alpha hydroxylase?

A

Active la vit D en Calcitriol, ce qui stimule l’action digestive de la PTH

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4
Q

Quel est le biofeedback négatif de la PTH?

A

Augmentation de la calcémie bloque les CA sensor receptor au niveau des PTH, stoppe l’excrétion.

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5
Q

de quoi dépend le bilan phosphocalcique?

A

Apports alim
Absorption aintestinale
PTH
Calcitriol (dépend de la Vit D inactive)

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6
Q

Quels sont les signes cliniques d’hypercalcémie?
Aigue
Chronique

A

AEG, dlr abdo, constipation, neuropsy
- Aiguë : dig (N/V, anorexie, PA), neuropsy
(confusion, hallucinations, délire, tb de consc), CV (HTA, TdR : « Ta RaQette PlaTe PeRd son Rythme »), DEC avec PuPd par résistance à l’ADH et ↘ réabsorption de Na,
- Chronique : lithiase urinaire, IRC par néphrocalcinose, dépôts calciques valvulaires/vasculaires/myocardiques

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7
Q

ta raquette plate perd son rythme

A
TA : tachycardie
Raquette : raccourcissement du QT
PlaTe : applatissement de l'onde T
Perd : allongement de l'espace PR
Rythme : troubles du rythme
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8
Q

Quel est le phénomène à l’origine de la DEC en cas d’hypercalcémie?

A

résistance à l’ADH = pas de réabsorption d’eau.

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9
Q

quel est le bilan biologique à effectuer lors d’un taboulé calcémie?

A
Ca total
albumine
Ca ionisé
PO4
PTH
25-OH vit D
calciurie des 24h
 \+/- 1,25-OH vit D
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10
Q

Quelles sont les causes d’hypercalcémie?

A
  • Fausse hyperCa par hyperalbuminémie (Ca ionisé normal, calcul de CAcorrigée)
  • PTH N/↗ : hyperparathyroïdie Ir (adénome ou hyperplasie +/- NEM1 ou NEM2a voire↘ carcinome), hyperparathyroïdie IIIr (post IIr sur IRC par autonomisation), hyperCa hypocalciurique familiale bénigne (hypocalciurie sur 24h), Lithium
  • PTH ↘ : ostéolyse tumorale MMPPRST ou PTHrp, hypervitaminose D exogène ou granulomatose (trop d’absorption digestive)
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11
Q

CAT en cas d’hypercalcémie?

A

La DEC provoquée par l’hypercalcémie va provoquer une réabsorption rénale de NaCl, qui s’accompagne d’une réabsorption de Ca.
=>NACL 0,9 4L/j
+Bisphosphonates si participation osseuse
+/- calcitonin si symptomatique
EER en dernier recours

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12
Q

donner l’algorithme diagnostic d’une hyperCa :

A

1) Eliminer fausse hyperCa : albuminémie / Ca ionisé
2) Dosage PTH :

PTH N/↗ : calciurie des 24h=
- Hypercalciurie : hyperparathyroïdie
Ir/IIIr ou Li
- Pas d’hypercalciurie : hypercalcémie hypocalciurique familiale bénigne

PTH ↘ : dosage 25 (+ 1,25OH-vitamine D) =

  • HyperCa osseuse : MMPPRST ou PTHrp
  • Intoxication vitamine D
  • Hypercalcitriolémie
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13
Q

causes d’hypocalcémie?

A
  • Apports alimentaires
  • Absorption intestinale
  • PTH
  • Calcitriol (1,25-0H vit D = active)
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14
Q

Signes cliniques d’hypoCa?

A
  • Neuromusculaires : paresthésies, crampes, spasme laryngé, tétanie, convulsion, Chvostek, Trousseau
  • Cardiaques : ↘QT, BAV, FV
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15
Q

Quelles sont les causes d’hypocalcémie?

A
  • Fausse hypoCa par hypoalbuminémie (Ca ionisé normal)
  • PTH N/↘ : hypoparathyroïdie (post-chir, hypoMg, amylose, granulomatose), hypoCa hypercalciurique familiale
  • PTH ↗ (adaptée) : carence vit D (↘ apports alim, ↘ expo UV, insuff pancréatique exocrine), hyperparathyroïdie IIr à l’IRC (qui provoque une hypoactivité de 1alpha hydroxylase)

hypoCa aiguës : rhabdomyolyse, sd lyse tumorale, chélation (transfu CG ou PFC),

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16
Q

CAT en cas d’hypoCA?

A
  • Calcium : PO en dehors des repas +++ voire IV si signes cliniques
  • Vitamine D (précurseur ou forme active)
    +/- correction hypoMg + ttt étiologique