dyskaliémies

Question 1

physiologies du potassium?

Answer 1

Excrétion dans le canal collecteur via aldostérone, qui réabsorbe du NA et excrète du K+

Question 2

Quels sont les signes cliniques d’hperkaliémie?

Answer 2

• Cardiaque : modifications ECG avec TdC « la tête pointue du grand-père élargi le curé » (SDG : tout TdC, mais pas les grandes ondes T)
• Neuro-musculaire : paresthésies, faiblesse/paralysie musculaire = SDG !!!
• Hémodynamique : hypoPA et signes d’hypoperfusion périphérique = SDG !!!

Question 3

bilan bio devant une dyskaliémie?

Answer 3

Créatinine actuelle et antérieures, HCO3, CPK, PO4, Ca

Question 4

Causes d’hyperK?

Answer 4

• ↗ apports : PO ou IV, surtout en contexte d’IRC
• ↘ excrétion rénale : IRA, IRC, ISR (effet aldostérone like des CTC), toxiques
  (AINS, IEC, ARA2, anticalcineurines, héparines,
  spironolactone, Bactrim via triméthoprime).
• Transfert IC vers EC : acidoses métaboliques à
  TA plasmatique normal (+ 0,5 mmol/L par – 0,1 pH), catabolisme cellulaire (brûlures, rhabdomyolyse, hémolyse, lyse tumorale, revascularisation, hyperthermie), exercice physique, toxiques (BB, digitaliques, curare dépolarisant)

Question 5

Quels sont les signes cliniques d’hypokaliémie?

Answer 5

• Cardiaque : ↘ST, ↘/inversion T, ↗/apparition U, TdR « Hugh Grant t’aplatis sous cette tornade »
• Neuromusculaire : crampes, myalgies, faiblesse/paralysie, rhabdomyolyse
• Digestif : iléus paralytique (Ogilvie)
• Rénal : PuPd, alcalose métabolique, NTIC + kystes médullaires

Question 6

Quelles sont les causes d’hypokaliémie?

Answer 6

• ↘ d’apports : anorexie mentale (surtout si laxatifs, vomissements), nutrition artificielle exclusive non supplémentée
• Transfert EC vers IC : alcalose métabolique ou respiratoire (- 0,5 mmol/L par + 0,1 pH), insuline, stimulation B-adrénergique ( CF ttt de l’hyperK), stimulation hématopoïèse (leucémies très hyperleucocytaires, supplémentation B9-B12, G-CSF sur neutropénie), paralysie familiale périodique

Question 7

Donner l’algorithme diagnostic des hypokaliémies?

Answer 7

• ↗ pertes :
  • Extrarénales (KU < 20 mmol/L) : digestives par diarrhée
  • Rénales (KU > 20 mmol/L) : évaluer la PA :
  ->PA ↗ : hyperaldostéronisme secondaire (hyper-réninisme avec ↗ rénine sur HTA maligne, sténose A. rénale, tumeur à rénine) ou primitif (↘ rénine sur adénome surrénalien ou hyperplasie bilatérale des surrénales) ou hypercorticisme ou déficit 11béta-hydroxylase ou prise de glycyrrhizine (mime l’aldostérone), sd Liddle,
  ->PA N/↘ : évaluer l’état acido-basique :
  Acidose métabolique : acidocétose diabétique, tubulopathies
  Alcalose métabolique : évaluer la chlorurie :
  ClU ↘ (< 20 mmol/L) : vomissements, aspiration gastrique, diarrhée chronique
  ClU ↗ (> 20 mmol/L) : diurétiques et sd apparentés (Bartter, Gitelman),
  tubulopathies toxiques (amphoB, aminosides, cisplatine), alcalose métabolique de contraction

Question 8

CAT en cas d’hypoK?

Answer 8

• Correction facteurs favorisants : insuline, B- mimétiques, normopH
• Supplémentation :
• HypoK modérée sans signes ECG : PO avec fruits secs, légumes, viande, chocolat, ou sels de K type Diffu-K
• HypoK sévère ou avec signes ECG : IV avecTREe 1,5 g/h (veinotoxicité !!!)