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Endocrinologie H > Hyperthyroidie > Flashcards

Hyperthyroidie Flashcards

1
Q

Syndrome thyrotoxicose signes cliniques

A
  • CV : quasi constant
    => tachycardie +/- palpitations +/- dyspnée effort,
    => eréthisme CV (augmentation des bruits) +/- souffle
    => Pouls vibrant et augmentation de la PAs
Neuropsy : 
=> Nervosité / agitation
=> tremblements permanent des extrémités, 
=> Fatigue générale 
=> Troubles du sommeil
  • Digestif
    => AMAIGRISSEMENT
    => Augmentation de la fréquence des selles (diarrhée motrice ++)
  • Hyperthermie / Thermophobie / Hypersudation,
  • syndrome polyuro polydipsique (polydispie due à l’augmentation de chaleur),
  • amyotrophie (signe du tabouret) / ostéopénie long terme
  • Hypogonadisme
  • rétraction de la paupière suprérieure (asynergie oculopalpébral)
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2
Q

Eréthisme CV

A

BdC claqués + Choc de pointe

HTA systolique

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3
Q

6 situation fq devant faire évoquer une Hyperthyroidie ?

A
  • Diarrhée chronique
  • amaigrissement (sujet agé)
  • ostéoporose
  • impuissance ou gynécomastie
  • sd poly uro poly dipsie
  • diabète décompensé
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4
Q

Retentissement biologique du syndrome thyrotoxicose ?

A

NFS : leuconeutropénie pas CI ttt ATS

BH : sd cytolyse, cholestase anictérique

Bilan métabolique 
=> hyperglycémie (AGGRAVATION DIABÈTE) 
=> hypocholestérolémie, 
=> hypercalcémie hypercalciurie, 
=> élévation ostéocalcine
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5
Q

Complications de la thyrotoxicose ?

A
  • Cardiothyréose
  • Crise aigue thyrotoxique
  • Sujet agé (FONTE MUSUCLAIRE) => grabataire
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6
Q

Terrain de la cardiothyréose ?

A

Sujet agés

Cardiopathies préexistantes

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7
Q

Manifesation cardiothyréose ?

A
  • ACFA
  • Insuffisance coronaire
  • CMD
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8
Q

Facteur déclenchant d’une crise aigue thyrotoxique ?

A
  • Préparation insuffisante
  • Infection
  • Autre

(thyrotoxicose majeure avec sd confusionnel-coma)

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9
Q

Thyrotoxicose chez sujet agé ?

A

utilisation des protéines comme réserve:

  • fonte musculaire avec AEG et cachexie (évoque hyperthyroidie, demander TSH)
  • Cardiothyréose
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10
Q

4 principales étiologie de l’hyperthyroidie

A
  • maladie de Basedow +++
  • Goitre multihétéronodulaire ++
  • Adénome toxique +
  • Thyrotoxicose iatrogène et factice
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11
Q

Que rechercher quelle que soit l’étiologie de l’hyperthyroidie ?

A

Surcharge iodée : possible facteur déclenchant

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12
Q

Basedow ?

A

1% de la population

MAI Ac anti R TSH = TRAK
évolution par poussée + rémission

CLinique :
- MYXOEDEME PRETIBIAL : placard rouge induré des jambes
- GOÎTRE : variable / diffus / homogène / élastique / VASCULAIRE (souffle à l’auscultation +++)
- OCULAIRE : (Myosite et inflammation graisse) phase inflammatoire et phase fibreuse
=> RÉTRACTION PALPÉBRALE ET ASYNERGIE
=> Inflammation : hyperhémie / photophobie / chémosis
=> Exophtalmie BRAISE (ophtalmomètre de Hertel)
=> Atteinte muscle => DIPLOPIE

SIgnes de gravité : ORBITOPATHIE MALIGNE = diminution de l’AV

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13
Q

BIlan ophtalmologique du Basedow / pronostic ophtalmo ?

A 
Mesure AV
Etude cornée
État pupille
Oculomotricité / CV
Tonus intra oculaire
=> IRM : RISQUE DE COMPRESSION DU NERF PAR MUSCLE ET GRAISSE ?

Mauvais pronostic :

  • exophtalmie importante non réductible : risque ulcération cornée
  • Paralysie muscle (fausse paralysie par rétraction)
  • Atteinte du NO par compression : BAV
  • Hypertonie oculaire : compression par rétractions
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14
Q

Terrain du basedow ?

A

Femme jeune 20-40
ATCD pers et fam de MAI
stress récent ?
tabagisme actif ? FACTEUR DE GRAVITE (orbitopathie et échec ttt)

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15
Q

Paraclinique du Basedow ?

A

Echographie :
=> glande hypoéchogène / VASCULARISÉE ++

Scintigraphie
=> Hyperfixation diffuse et homogène

Ac anti TSH
=> PAS INTERET PRONOSTIC
=> PAS INTERET EVOLUTION
=> fin de ttt : persistance facteur prédisposant à la rechute / mais disparition n’affirme pas guérison

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16
Q

Hyperthyroïdies auto immunes ?

A

BASEDOW

Thyroïdite du post partum
=> scinti blanche puis hypothyroidie
=> Ac anti TPO

Thyroïdite Hashimoto 
=> Goître irrégulier et ferme
=> Echo : hypo et hétérogène
=> Faible fixation scintigraphie
=> Ac anti TPO (par ac anti R TSH)
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17
Q

Facteur de risque orbitopathie

A

Tabagisme
ttt IRAthérapie
Passage hypothyroidie

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18
Q

Nodules thyroïdiens hypersécrétants ?

A
  • Goître multinodulaire toxique
    => Déclenché par apport iode
    => Scintigraphie en damier
  • Adénome toxique
    => Femme 40-60ans
    => Nodule unique (tissu ou kystique)
    => Scintigraphie : nodule toxique (extinction reste glande)
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19
Q

décompensation oedémateuse maligne (orbitopathie dysthyroidienne)

A
  • exophtalmie >25mm douloureuse et irréductible
  • risque infectieux par lagophtalmie compliquée
  • risque neurologique par infiltration et compression (paralysie, neuropathie)
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20
Q

Hyperthyroidie iatrogène ?

A
  • Iode
    => Type I : fonctionnel = Apport brutal
    => Type II : lésionnel = lyse des cellules

ATTENTION AMIODARONE : T4libre élevée mais T3 libre normale et TSH normale (inhibition de la désiodation de la T4)
BILAN THYROÏDIEN INDISPENSABLE AVANT TTT PAR AMIODARONE

  • H. Thyroïdiennes
  • Interféron
    => THYROÏDITE
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21
Q

Thyroïdite de De Quervain ?

A

Contexte grippal :
=> FIÈVRE + sd inflammatoire
=> Goître dur et douloureux

=> Hyperthyroidie puis hypothyroïdie

Echographie :
=> Hypoechogène

Scintigraphie
=> Absence de fixation

22
Q

Thyrotoxicose gestationelle transitoire ?

A

2% des grossesses
=> Stimulaiton de HcG sur récepteur de TSH

  • Nervosité
  • Tachycardie
  • Absence de prise de poids

Hyperemesis gravidarum / régression spontanée en 2eme partie

23
Q

Forme clinique thyrotoxicose enfant ?

A

Basedow
=> Néonatal : Passage transplacentaire des Ac maternels anti R TSH (disparition à 3mois)
=> Acquis

= AVANCE STATURALE
= Hyperactivité

24
Q

Femme enceinte thyrotoxycose N

A

Thyrotoxicose gestationelle 2%
Ou Basedow 0,2%

Problème
=> Passage Ac => Hypertrophie fœtale (parfois bloquent : HYPOTROPHIE)
=> Passage ATS

25
Q

Paraclinique hyperthyroidie iatrogène type 2 ?

A 
dissociation T4/T3
immuno nég
écho : hypoécho, homogène
Scinti blanche
(iodurie 24h mauvais examen)
26
Q

Clinique d’une thyroidite de De Quervain ?

A 
- sd thyrotoxicose
\+ sd inflammatoire :
- sd pseudo grippal fébrile
- douleurs cervicales ant
- goitre ferme et douloureux
27
Q

paraclinique thyroidite ?

A

Echo : hypoécho
Scinti blanche
sd inflammatoire ++
TG augmenté

28
Q

Evolution thyroidite

A

Thyrotoxicose inconstance et transitoire (lyse cell)
Hypothyroidie fréquente
Récup selon étiologie

29
Q

3 causes de thyroidite ?

A

viral (de quervain)
auto immune
toxique (iode type 2)

30
Q

Quel dosage pour repèrer thyrotoxicose factice ? (prise cachée)

A

dosage TG (si effondré -> exogène, pathognomonique)

31
Q

Examen de depistage des complication ?

A

CV : ECG systématique +/- ETT
si basedow : examen ophtalmo, TDM/ IRM
Test de grossesse : étiologique et p)ré thérapeutique

32
Q

ttt symptomatique hyperthyroidie ?

A

repos et arrêt de travail
BBloq non cardiosélectifs : inhib thyrotox sympathique, bloque T4 en T3, action rapide
sédatifs (BZD) diminue l’anxiété
contraception

33
Q

3 ATS ? mode action ?

A
  • néo mercazole
  • PTU (propylthiouracile)
  • BTU/basdene (benzylthiouracile)

-> bloque organification de l’iode par la TPO (+PTU inhibe désiodation)

34
Q

CI des ATS ?

A

Insuffisance hépatique

Hémopathie sévère

35
Q

EI des ATS ?

A

Allergie
Hépatite cholestatique
AGRANULOCYTOSE IATROGENE IMMUNO ALLERGIQUE
NFS de référence + surveillance NFS /10j 2er mois et si fièvre = arret du traitement +++

Surveillance : doser T4 libre à 4S
Euthyroidie = dose T4L et TSH /4mois

36
Q

Surveillance ATS ?

A

Dosage de T4L/T3L tout les mois puis TSH /3mois
clinique infection ? / NFS/10j pdt 2mois puis /3mois
si sd infectieux NFS urgence

37
Q

indication du ttt radical dans l’hyperthyroidie ?

A

APRÈS PRÉPARATION MÉDICALE => Euthyroidie ATS 2 à 3mois

Basedow non controlé méd
Adénome toxique et GMHNT
Cardiothyréose

38
Q

CI du ttt radical ?

A

Absence d’euthyroidie

Orbithopathie dysthyroidienne non stab

39
Q

Complication thyroidectomie totale

A

hématome
Hypoparathyroidie transitoire ou définitive
Hypothyrodie
paralysie récurrentielle

40
Q

Risque de cancérisation après Iode 131 ?

A

NON

41
Q

Traitement par iode 131 ?

A

Simple / sans danger
Délai de 1 à 2mois

  • CI chez femme enceinte : DOSER BHCG et préconiser contraception pendant 6mois
42
Q

ttt orbitopathie phase active légère ?

A

euthyroidie
arret tabac
Sélénium (dans le sperme, faciale pour l’exophtalmie)
soins locaux : collyres, verres teintés, tête surélevée)

43
Q

ttt orbitopathie phase active modéré à sévère?

A

euthyroidie
arret tabac
Sélénium (dans le sperme, faciale pour l’exophtalmie)
soins locaux
CTC BOLUS
RADIOTHERAPIE RETRO OCULAIRE
CHIRURGIE DE DECOMPRESSION ORBITAIRE/ TARSORRAPHIE (sututre palpébrale, rare)

44
Q

ttt orbitopathie phase passive ?

A

après 1à2ans

chirurgie reconstructrice

45
Q

ttt crise aigue thyrotoxique

A 
réa
BBloq
ATS 
Lugol
Sédatifs
CTC IV
ttt facteur déclencahnt (infection ++)
surveillance
46
Q

Hyperthyroidie infracliniques

A

bilan étiologique
cardiaque + ostéodensitométrie
ttt si évolution / surveillance

47
Q

Surcharge iodée type 2 ttt?

A

CTC 1-3 mois

48
Q

PEC de l’orbitopathie maligne ?

A

CTCth forte dose
Radiothérapie orbitaire
Chirurgie de décompression
Chirurgie reconstructrice

49
Q

EI du néomercazole et grossesse ?

A

Aplasie du scalp et malformation œsophagiennes et choanes avec néomercazole

Passage dans le lait maternelle

=> PRÉFÈRER LE PTU

50
Q

Crise aigue thyrotoxique PEC ?

A

H réa
ATS forte dose SNG puis iode forte dose à 24h (type lugol)
Propranolol IV
CTC ou échange plasmatiques

51
Q

PEC de la cardiothyréose ?

A

Propranolol + AC
Pas de cardio version tant que hyperthyroidie persiste

Si IC
=> tonicocardiaques / diurétiques / vasodilatateur
=> BBloquant
=> AC

Utilisation ATS puis ttt définitif

52
Q

PEC maladie de Basedow ?

A

Traitement médical 1 à 2ans : dose attaque puis doses dégressives

Si rechute
=> ttt radical

Après ATS rechute dans 40 à 60%

Endocrinologie H (22 decks)

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