Cours 10 Flashcards
Quels sont les différents mécanismes de communication intercellulaire? (4)
Juxtacrine
Autocrine
Paracrine
Endocrine
Qu’est-ce que la communication juxtacrine?
Les cellules peuvent communiquer via des molécules liées à la matrice extracellulaire ou à la membrane plasmique d’une autre cellule (molécules d’adhésion).
Qu’est-ce que la communication autocrine?
Une cellule peut sécréter des molécules et celles-ci vont agir sur cette même cellule pour en modifier ses propriétés particulières (électriques, métaboliques, contractiles ou sécrétoires).
Qu’est-ce que la communication paracrine?
Lorsque la cellule sécrète un médiateur qui agit sur une cellule qui est proche (localement)
Qu’est-ce que la communication endocrine?
Lorsqu’un médiateur est synthétisé, exporté via exocytose dans un milieu extracellulaire (sang, lymphe) et agit sur le tissu cible à distance
Vrai ou faux? Dans la défaillance cardiaque, nous observons régulièrement une augmentation des catécholamines circulantes.
Vrai. Les catécholamines sont des agonistes pour les récepteurs β-adrénergiques. Ainsi cette augmentation soutenue de catécholamines peut engendrer une diminution de la réponse β-adrénergique. Effectivement, nous voyons dans le coeur défaillant une diminution du nombre de récepteurs β1-adrénergiques alors que le nombre de récepteurs β2-adrénergiques reste similaire. En plus de la régulation négative, les récepteurs β1- et β2-adrénergiques sont découplés. Ce découplage les empêche d’activer la protéine Gs et donc d’induire la stimulation de l’adénylate cyclase et la production d’AMPc. Cette diminution d’AMPc induit une diminution de l’activité de la PKA, protéine qui phosphoryle le canal ryanodine, canal qui est impliqué dans la libération de calcium intracellulaire. Comme il y a moins de libération de calcium intracellulaire, la contraction du coeur est diminuée et le coeur est encore moins efficace à pomper le sang dans le corps.
Qu’est-ce qu’une cytokine?
Les cytokines sont des substances solubles qui sont synthétisées par les cellules du système immunitaire, mais également par d’autres types de cellules. Ils agissent généralement à distance sur d’autres cellules pour en réguler l’activité et la fonction. Leurs actions se produisent par l’intermédiaire de récepteurs spécifiques.Elles sont impliquées dans l’inflammation, une variété de réponses immunitaires et dans la cicatrisation des plaies.
Qu’est-ce qu’une cytokine pro-inflammatoire?
Les cytokines pro-inflammatoires sont produites par plusieurs types cellulaires en réponse à une interaction avec des agents pathogènes ou par des dommages tissulaires. Ces cytokines sont très importantes parce qu’elles sont responsables de l’activation de la réponse immunitaire en induisant une augmentation de l’activité des cellules immunitaires, principalement en altérant l’expression de molécules importantes pour la présentation des antigènes. En général les cytokines pro-inflammatoires possèdent des fonctions pléiotropiques dans l’immunité. Ils orchestrent les processus inflammatoires localement et systémiques dans les cas sévères.
Les récepteurs solubles du TNFα servent à quoi?
Les récepteurs solubles serviraient à diminuer l’activité du TNFα et le captant et l’empêchant de se lier aux récepteurs membranaires.
L’IL-10 (une cytokine régulatrice) sert à quoi?
L’IL-10 inhibe la production de cytokines pro-inflammatoires. En se liant à son récepteur, IL-10 déclenche une série de cascades de signalisation médiée par la voie JAK/STAT, particulièrement STAT3. De plus, IL-10 peut inhiber l’apoptose en activant la cascade PI3K/Akt et augmente l’expression les facteurs antiapoptotiques Bcl-xl et Bcl-2 en atténuant la caspase-3.
TGF-β (une cytokine régulatrice) sert à quoi?
Le TGF-β joue différents rôle dans le développement, la différenciation cellulaire, la cicatrisation et la régulation immune. Le TGF-β induit une signalisation intracellulaire à partir d’un récepteur hétérodimérique composé du récepteur TGF-1 et du récepteur TGF-II qui sont des récepteurs sérine-thréonine kinases. Ces récepteurs induisent la phosphorylation des protéines SMAD (facteurs de transcription).
La liaison du TNF avec son récepteur résulte en quoi?
La liaison du TNF avec son récepteur résulte en la trimérisation du récepteur et le recrutement de TRADD, qui recrute FADD, TNFR-associated factor 2 et la protéine RIP.
L’activation de l’apoptose par TNF-R1 requiert quoi?
L’activation de l’apoptose par TNF-R1 requiert la formation de deux complexes distincts. Le complexe (I), membranaire, est responsable de l’activation de la voie de survie induite par NF-κB. Le complexe (II), proapoptotique, se forme dans un second temps, après modification du complexe (I) et dissociation de ces composants du récepteur du TNF, permettant le recrutement de la protéine adaptatrice FADD et des caspases activatrices (-8 et –10). Ce complexe cytosolique est capable d’activer l’apoptose lorsque la voie NF-κB est inactive. Dans le cas contraire, la molécule anti-apoptotique, FLIP, réglée positivement par le complexe (I), bloque l’activation de l’apoptose.
Qu’est-ce que NF-kB?
NF-kB est un homo-ou hétérodimère formé à partir de 5 sous-unités : P50 ; P42 ; P65 ; RelB ou c-Rel.
Comment NF-kB est régulé?
NF-kB est en partie régulé dans le cytoplasme par un complexe protéique (IKK) composé des protéines IKKα, IKKβ et de la protéine NEMO (IKKg).
