Acidosis Metabólica. Flashcards

Question 1

Q

Definición.

Answer

A

Es la situación en la que la producción de ácido fijo o la destrucción de base por el metabolismo ocurre a mayor velocidad que la eliminación de ácidos.

Question 2

Q

Etiología.

Answer

A

→Exceso de la producción de ácido (los protones se combinan con el HCO3 y lo volatilizan).
→Perdida excesiva de base.
→Inadaptación renal a la producción de ácido (se pierde el HCO3 por orina) o descenso de producción de HCO3.
→Perdida intestinal de HCO3 (heces, drenajes).

Question 3

Q

La acidosis metabólica se debe al…

Answer

A

Exceso de H+ que es amortiguado por el HCO3 (que disminuye).

Question 4

Q

Consecuencias.

Answer

A

→Exceso de H+ por ↓HCO3.

→Perdida de HCO3 (que se volatiliza o se pierde como HCO3). Debe ser repuesto por el riñón.

Question 5

Q

¿Qué pasa en los trastornos mixtos cruzados?

Answer

A

→Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria: pH cerca de neutralidad, HCO3 disminuido, pCO2 muy disminuido también.
→Acidosis metabólica + alcalosis metabólica: pH y HCO3 cerca de lo normal.

Question 6

Q

Tipos de acidosis metabólica.

Answer

A

2 tipos:
→Hiperclorémica con anión GAP normal.
→Normoclorémica con anión GAP aumentado.

Question 7

Q

Acidosis metabólica con anión GAP normal.

Answer

A

→Obedece a la pérdida de HCO3, Na y agua por vía digestiva o urinaria.

Question 8

Q

Acidosis metabólica con GAP normal. Causas.

Answer

A

→Diarrea, derivaciones, estomas, drenajes intestinales, ATR, diuréticos del tipo acetazolamida, diuréticos ahorradores de K y déficit de mineralocorticoides.

Question 9

Q

La pérdida de HCO3, Na y agua condiciona…

Answer

A

Disminución del VEC (genera un aumento de la concentración Cl sin que realmente aumente el Cl total).

Question 10

Q

La acidosis metabólica hiperclorémica se debe a…

Answer

A

Pérdida GI (diarrea).
Falta de reabsorción de HCO3 (ATR proximal).
Falta de síntesis de HCO3 (ATR distal).
Cloroacidosis: aumento de concentración del Cl ( clorhidrato de lisina/argunina NPT, cloruro amónico [acidificación de orina]).

Question 11

Q

Acidosis metabólica con anión GAP normal. Pérdida intestinal de HCO3.

Answer

A

→Secreción biliopancreática de HCO3: 200 mEq/día (solo se reabsorben 50 mEq/día, esto el lo que se pierde).
→Puede aumentar por estimulación de secreción intestinal.
→Se desarrolla por: diarrea, drenaje biliar, ileostomia, yeyunostomia, doudenostomia, íleo paralítico, fístula intestinal, adenoma velloso.

Question 12

Q

Acidosis metabólica con anión GAP normal. Pérdida intestinal de HCO3. Características distintivas (2).

Answer

A

→Perdida de K se acompaña de la pérdida de HCO3: cursa con hipopotasemia.
→Depleción mantenida de Cl, Na y agua=↓VEC=hipovolemia y activación del SRAA. Esto puede provocar que el Na se intercambie por K y H, disminuyendo mas el K, lo que puede asociarla con una Alcalosis metabólica, lo que puede enmascarar la acidosis de la diarrea(la alcalosis puede llegar a ser el trastorno predominante como en el abuso crónico de laxantes).

Question 13

Q

Acidosis metabólica con anión GAP normal. Pérdida del HCO3 filtrado. ATR II o proximal.

Answer

A

→Deficiencia de la actividad del la anhidrasa carbonica o secreción de H+ proximal.
→Una parte se reabsorbe en el asa de Henle, la mayor parte llga al tubulo colector cortical (casi impermeable a HCO3 y Cl).
→Por el gradiente leectronegativo generado no se reabsorbe Na, H+ o K+, lo qu lleva a su perdida urinaria (genera hipopotasemia).
→El HCO3 s combina con H+ ylleva a CO2+agua, pero no son reabsorbidos (aumenta pCO2 urinaria).

Question 14

Q

ATR II crónica.

Answer

A

→La concentracion de HCO3 baja por lo que baja su filtrado, entoncs se deja de perder HCO3 (porque la poca reabsorción es suficinte ahora).
→Se va el gradiente electronegativo gigaante, por lo que se deja de perder tanto K+ y Na.
→Para desenmascarar esto hay que administrar HCO3 hasta llevar la [HCO3]p hasta 24 mEq/l (laa orina se vuelve caracterisica otra vez).

Question 15

Q

ATR II crónica. ¿Forma neforcalcinosis?

Answer

A

NO.
Por la presencia de citrato, que se combina con el calcio para formar sals de citrato calcico solubls y eliminables por orina.

Question 16

Q

Cuadros similares a la ATR II.

Answer

A

→Sindrome de fanconi.
→Acetazolamida o inhibidores de la anhidrasa carcbónica proximal (correción con HCO3 potásico).
→Antiglaucomatosos inhibidores de la anhidrasa carbónica.
→Corrección aguda de la hipocapnia.
→Sin acidosis metabólica significtiva: hiperPTH.

Question 17

Q

ATR I y IV (distal). Causas.

Answer

A

→Aldosterona: deficit de aldosterona (1rio o 2rio), dficir de receptores de aldosterona.
→Gradiente lectronegativo: deficit (aumento de permeabilidad al cloro, disminución de la permeabilidad al Na.
→Integridad de celula intercalada: defecto en bomba de H+ (ATR I [afecta solo celula interclada], ATR IV [afecta intercalada y principal (es la que intercambia NA y K+)]).
→Disponibilidad de cazaprotones: defecto en sintesis proximal de NH3, ↓AT (por ↓FG)
→Via urinada tapizada con urotelio (evita retrodifusión de H+): ureterosignoideoscopía, colecistiplastía, ileocistoplastía (l epitelio inestinal reabsorbe H+, el trabajo anterior fue al p2).

Question 18

Q

Cloroacidosis.

Answer

A

→Ganancia neta de Cl (HCl).
→Los protones dl HCl se volailizan con HCO3 en CO2.
→Lo habitual es la utilización de: clorhidrato de lisinaa / arginina, NPT, ClNa (acidosis de expansión), ClNHa (acidificación renal), Sevelamer (salvador de fosforo en IRC).

Question 19

Q

Acidosis metabólica con anión GAP aumentado. Situaciones causa (2).

Answer

A

→Exceso de ácidos endógenos.

→Exceso de acidos exógenos.

Question 20

Q

Exceso de ácidos engógenos. Causas.

Answer

A

→Lactoacidosis.
→Cetoácidosis.
→Insuficiencia renal.
→Defecto congénito del metabolismo.

Question 21

Q

Lactoacidosis. Tipos.

Answer

A

→Lactoacidosis A.
→Lactoacidosis B.
→Lactoacidosis D.

Question 22

Q

Lactoacidosis A.

Answer

A

→Hipoperfusión tisular brusca=metabolismo anerobio de HC=↑ lactato rapido que supera su metabolismo.
→Anión GAP aumenta a expensas del lactato, sin variacion en el cloro.
→Falta de aporte periférico de oxígeno.

Question 23

Q

Lactoacidosis B.

Answer

A

→Por insuficiencia hepatocelular severa.

→Deficit del metabolismo del lactato.

Question 24

Q

Lactoacidosis B. Causas.

Answer

A

→Hipoperfusión periferica: infartos, isquiemias, TVP, disección aórica.
→Hipoperfusión severa: shock (séptico, hipovolémico, cardiogénico).
→Defectos en el transporte de O2: intoxicación con CO, crisis hemolíticas severas.
→Defecto en la utilización de O2: intoxicación por cianuro.
→Defectos en pO2: TEP severo, neumonia, edema agudo de pulmon.
→Metbolismo hepático disminuido: etanol, fenformina, metformina, deficit de tiamina, fructosemia, glucogénesis.
→Grandes masas tumorales sin efecto Pasteur (convive metabolismo aerobio y anaerobio).

Question 25

Q

Lactoacisosis D.

Answer

A

→Metabolismo bacteriano.
→Es D porque las bacterias intestinals transfoman l celulosa en acidos del sistema D (ácido D-láctico).
→Rara vez es intensa pero si es duradera (lento metabolismo por la L-LDH).
Disociación del estado clínico del paciente y gasometría con acidosis persistente, profunda y resistente al tratamiento.

Question 26

Q

Lactoacidosis D. Causas.

Answer

A

→Alteración de flora bacteriana por salmonella.

→Lesión isquémica, tumoral, infecciosa o inflamatoria del TGI.

Question 27

Q

Cetoacidosis.

Answer

A

→Se produce cuando el acetil-CoA no puede entrar al ciclo de Krebs (por deficit de oxalacetato que se usa en laa gluoneogénesis hepática).
→En el ayuno se poduce cetosis leve moderda.

Question 28

Q

Cetoacidosis. Causas.

Answer

A

→Ejercicio aeróbico extenuante.
→Deficit de insulina (o de su utilización).
→Ayuno severo.
→Glucogenosis tipo I.
→Ingesta mantenida de alcohol sostenida sin ingesta de HC.
→Intoxicación con salicilatos.
→Lipólisis excesiva por sobreesimulo adrenérgico.

Question 29

Q

Insuficiencia renal. Acidos que se acumulan junto con sus aniones.

Answer

A

→Aminoácidos sulfoderivados (SO4H2).
→Bases púricas y pirimidínicas.
→Aminoácidos básicos (NO3H2).
→Ésteres fofóricos y nucleótidos (PO4H3).

Question 30

Q

Insuficiencia renal. Trastorno EAB qu provoca.

Answer

A

→Acidosis metólica con anión GAP aumentado.
→El HCO3 se consume y no se produce nuevamente (por deficit de acidificación distal).
→Retención de ácidos inorgánicos (por ↓FG, el anión GAP puede resaulta normal, porque tambien se retinen cationes innominados).

Question 31

Q

Insuficiencia renal. ¿Puede dar acidosis metabólica hiperclorémica?

Answer

A

SI.

Cundo solo se aafectaan las ceclulas proximales poductoras de NH3 e intercalares A secretoras de H+.

Question 32

Q

Ácidos exógenos. Alcoholes.

Answer

A

→Causan acidosis metabólica con osmolalidad aumentada.
→Hay osmol GAP: osmolalidad aumentada pero conosmolridad calculada normal. Es proporcional a la intoxicación.
→El osmol GAP disminuye a medida que el alcohol pasa a ácido, aumentando el anión GAP.

Question 33

Q

Formula de calculo de osmolaridad con K+.

Answer

A

Na+(K*2)+(glucosa/18)+(urea/6)

Question 34

Q

Alcoholes mas comunes que causan acidosis.

Answer

A

→Etanol.
→Metanol.
→Etilnglicol.
→Otros: alcohol isopopílico, propilenglicol.

Question 35

Q

Alcoholes mas comunes que causan acidosis. Etanol.

Answer

A

→Dosis letal en adultos: 5-8 gr/kg.
→Dosis letal en niños: 3 gr/kg en niños.
→Dosis tóxica > 300 mg/dl.
→Dosis letal > 500 mg/dl, en abuso crónico es mayor.
→Aumenta 11 mOsm/kg por cada 50 mg/dl de alcohol.
→5-10% se elimina sin modificación por riñon y pulmones. El resto se metboliza en el hígado a etanaldehído y acido acético a velocidad de 100-125 mg/kg/hr, consumo de 2-2.5 mEq/kg/hr de HCO3.

Question 36

Q

Alcoholes mas comunes que causan acidosis. Etanol. Intoxicación aguda y crónica.

Answer

A

→Intoxicacion aguda afeca canales de Na del SARA (deprime fonta, occipial, cerebelo y por ultimo centro respiratorio (bulbo)).
→Intoxicación crónica: cambia estado redox celular, afecta detoxificación de radicales libres.

Question 37

Q

Alcoholes mas comunes que causan acidosis. Etanol. Calculo d concentración plasmática de etanol.

Answer

A

mg etanol consumidos/(0.6kg peso10)

Question 38

Q

Alcoholes mas comunes que causan acidosis. Metanol.

Answer

A

→Se usa en limpiaparabrisas, esmaltes, anticongelantes, desnaturalizantes y disolventes. Tambien se usa para adulterar bebidas alcoholicas.
→Tambbien aumenta osmolalidad, 18 mOsm/kg por cada 50 mg/dl en sangre de metanol.
→Dosis letal mínima: 12 gr (30 ml al 40%). Solo 4gr causan ceguera.
→Manifestaciones segun dosis en sangre:
•Neurológicas: > 20 mg/dl.
•Ceguera: 100 mg/dl.
•Muerte: 150-200 mg/dl.
→Se metaboliza a formaldehído y ácido fórmico.

Question 39

Q

Alcoholes mas comunes que causan acidosis. Metanol. Manifestaciones neurológicas, renales y digestivas.

Answer

A

→Disminución de agudesa visual.
→Visión en campo nevado.
→Edema retiniano.
→Hiperemia papilar.
→Necrosis de ganglios de la base (clínica simil parkinson).
→IR mioglobulinúrica (por rabdomiólisis).
→Pancreatitis necrotico-hemorrágica.

Question 40

Q

Alcoholes mas comunes que causan acidosis. Metanol. Manifestaciones acido-básicas.

Answer

A

→Acidosis metabólica severa.

→Elevación dl anión GAP por ácido fórmico (a traves de esto ejerce toxicidad).

Question 41

Q

Alcoholes mas comunes que causan acidosis. Metanol. Tratamiento.

Answer

A

→Diálisis de metanol (en sangre >20 mg/dl, ingsta >0.4 mg/kg).
→Administrar etanol para mantener concentración sanguínea entre 100-150 mg/dl (retrasa metabolismo de metanol).

Question 42

Q

Alcoholes mas comunes que causan acidosis. Etilenglicol.

Answer

A

→Usos: anticoagulante, preservativo y líquido de enfriamiento.
→Eleva 8 mOsm/kg por cada 50 mg/dl de atilenglicol en sangre.
→20% se elimina sin metabolizar por orina.
→El resto se elimina como acido glioxálico y acido oxálico (acido glicólico). El ac. oxálico se segregua en riñon.

Question 43

Q

Alcoholes mas comunes que causan acidosis. Etilenglicol. Clínica. 3 Fases.

Answer

A

→Depresión de SNC: primeras 12 hs, nistagmo, oftalmoplejía. Fondo de ojo normal.
→Sistema cardiopulmonar: primeras 24 hs, taquicardia, taquipnea, hipertensión y edema de pulmón.
→Clínica renal: 24-72 hs, oliguria, necrosis tubular aguda, dolor en flanco, cristalúria oxalocálcica.

Question 44

Q

Alcoholes mas comunes que causan acidosis. Etilenglicol. Tratamiento.

Answer

A

Se trata con etanol.

Question 45

Q

Ácidos exógenos. Aldehídos.

Answer

A

→Ingesta excepcional.
→Paraldehído (se usaba en el s. XX como hipnótico sedante).
→Se metaboliza en el hígado a ácido acético.
→Produce acidosis metabólica severa.
→NO cursa con osmol GAP.

Question 46

Q

Ácidos exógenos. Salicilatos.

Answer

A

→Producen alteraciones metabólicas y respiratorias:
•Alcalosis respiratoria: a través de la sensibilización del centro respiratorio al CO2 y O2. Produce hiperventilación exagerada para el nivel de acidosis. Suele producirse primero en la intoxicación aguda.
•Acidosis metabólica: secundaria al ácido acetilsalicílico. En los niños aparece precozmente (por poca persistencia de hiperventilación).

Question 47

Q

Manifestaciones clínicas. Potasio.

Answer

A

→Hipopotasemia (salida de potasio intracelular y secreción renal= perdida crónica de potasio).
→Hiperpotasemia: acidosis aguda, depleción de volumen (por falta de oferte distal de Na), defectos de secreción renal de K+.

Question 48

Q

Manifestaciones clínicas. Sodio.

Answer

A

→Acidosis aguda: ocasiona disminución de sodio y depleción de volumen (activa SRAA).
→Crónica: ↑Na filtrado ( por amortiguación ósea) por lo que se refuerza la natriuresis.

Question 49

Q

Manifestaciones clínicas. Calculo, magnesio y fósforo.

Answer

A

→Aumento de calcio iónico (desplazamiento del unido a proteínas). Irrelevante en acidosis aguda.
→Amortiguación por carbonato cálcico produce disminución de la masa osea notable, probable osteodistrofia renal y osteoporosis.
→Perdida crónica de fósforo, magnesio y calcio.
→Nefrocalcinosis (excepto en ATR II que cursa con aumento del HCO3 y citrato en la orina).

Question 50

Q

Manifestaciones clínicas. Centro respiratorio.

Answer

A

→Estimulo de ventilación, reduciendo pCO2.

→Por cada 1 mEq/l HCO3 que baja desde 25 la pCO2 baja 1 mmHg desde 40. Una caída mayor indica trastorno mixto.

Question 51

Q

Manifestaciones clínicas. Otras (5).

Answer

A

→Diaforesis intensa.
→Vasoconstriction.
→Malestar digestivo (hipersecreción péptica).
→Depresión del SNC (estupor, coma).
→Respiración de Kussmaul.

Question 52

Q

Lactoacidosis A. Manifestaciones clínicas específicas.

Answer

A

→Hipoperfusión.
→Colapso circulatorio.
→Shock.
→Sepsis.
→Anemización profunda.
→Anion GAP aumentado.
→Determinación de L-lactato.

Question 53

Q

Lactoacidosis B. Manifestaciones clínicas específicas.

Answer

A

→Anion GAP aumentado.
→L-lactacidemia.
→Aceptable estado general.
→Enfermedad hepática, ingesta de fármacos con metabolismo o toxicidad hepática.
→Gran carga tumoral.
→Determinación de L-lactato.

Question 54

Q

Lactoacidosis D. Manifestaciones clínicas específicas.

Answer

A

→Alteración del tránsito intestinal, con fiebre, posible translocación bacteriana, acidosis con GAP aumentado y L-lactato normal.
→Determinación de D-lactato.

Question 55

Q

Cetoacidosis. Manifestaciones clínicas específicas.

Answer

A

→Antecedentes de DBT, ayuno o alcoholismo.
→Glucemia alta o baja.
→Frecuente: trastorno mixto con alcalosis metabólica (por vómitos).
→Depleción volumen.
→Depleción K o hiperpotasemia.
→Anión GAP aumentado.
→Determinación de cuerpos cetónicos en sangre y orina.
→Si hay Lactoacidosis asociada repetir test luego de añadir agua oxigenada.

Question 56

Q

Intoxicaciones. Manifestaciones clínicas específicas.

Answer

A

→Historia de intoxicación.
→Aliento con olor característico.
→Anión GAP y osmol GAP aumentado.
→Depresión del SNC.
→Fallo cardíaco agudo.
→Investigación de tóxicos en sangre y orina.

Question 57

Q

Pérdida extrarrenal de bases. Manifestaciones clínicas específicas.

Answer

A

→Historia de drenajes o diarrea de días de evolución.
→Íleo paralítico.
→Anion GAP normal.
→Contracción de volumen.
→Hipopotasemia.
→pH urinario bajo, HCO3 bajo (EF <5%).
→NH4 urinario alto (carga neta negativa).
→Tras sobrecarga alcalina: HCO3 ausente en orina, pCO2 en orina >70 mmHg.

Question 58

Q

ATR II o proximal. Manifestaciones clínicas específicas.

Answer

A

→Síndrome de Fanconi.
→Glucosuria.
→Aminoaciduria.
→Hipofosfatemia.
→Raquitismo vitamina D resistente.
→Bicarbonaturia.
→pH urinario alto.
→Bicarbonaturia EF >15%.
→NH4 urinario alto (carga neta negativa).
→Tras sobrecarga alcalina: HCO3 urinario alto sin aumentar en sangre, pCO2 urinaria >70 mmHg.
→Tras sobrecarga ácida (ClNH4 0,1 g/kg): pH orina <5,5.

Question 59

Q

ATR I (distal). Manifestaciones clínicas específicas.

Answer

A

→Nefrocalcinosis.
→Nefrolitiasis.
→Retraso del crecimiento.
→Hipocitraturia.
→Hipopotasemia.
→Asociación con cirrosis hepática, trasplante renal, anfotericina B, tolueno.
→Incidencia familiar.
→pH urinario >6.
→HCO3 bajo EF <5%.
→NH4 alto (carga urinaria negativa).
→Tras sobrecarga alcalina: HCO3 bajo, pCO2 urinaria cercana a la plasmática.
→Tras sobrecarga ácida (ClNH4 0,1 g/kg):  pH urinario >5,5.

Question 60

Q

ATR IV (distal hiper K). Manifestaciones clínicas específicas.

Answer

A

→Hipoaldosteronismo hiporreninémico, nefropatía tubulo-intersticial crónica, DBT, hiperpotasemia, hiperpotasemia e hipopotasiuria, HTA, ciclosporina, AINE, IECA, ligera insuficiencia renal.
→pH urinario <6.
→HCO3 bajo EF <5%.
→NH4 bajo (carga neta positiva).
→Tras sobrecarga alcalina: HCO3 bajo, pCO2 urinaria cercana a la plasmática.
→Tras sobrecarga ácida (ClNH4 0,1 g/kg): pH < 5,5.
→GTTK (gradiente transtubular de potasio): menor o igual a 4 (sugiere hiper K renal).

Question 61

Q

GTTK. Calculo y lo que indica.

Answer

A

GTTK=(UKPOsm)/(PKUOsm).
VN= 2 a 10.
→Valor superior a 7: hiperaldosteronismo funcional.
→Valor inferior a 4: Hipoaldosteronismo.

Question 62

Q

EF% (Excreción Fracional) de HCO3. Definición y formula.

Answer

A

→Columen de sangre aclarado de HCO3 por cada 100 ml filtrados.
→Fórmula: EF % HCO3=((UHCO3PHCO3)/(UCrPCr))*100.

Question 63

Q

EFNa.

Answer

A

→Fallo renal: prerrenal (EFNa <1, Eliminación urinaria de Na <15-20 mEq/l) o intrarrenal (EFNa >1, Eliminación urinaria de NA >20-40 mEq/l).

Question 64

Q

Determinación del riesgo de litiasis en orina.

Answer

A

Cociente Calcio/citrato urinarios.

→Orina litogénica: 0.33.

Answer 65

A

→Glucemia mayor 180 mg/dl.

→Defectos en reabsorción: aislado o por defecto proximal (Fanconi).

Answer 66

A

→Estudio de litiasis renal. Hipocitraturia (<8 mg/kg/día).

→Acidosis metabólica: hipocitraturia, si se suma hipercalciuria hay que pensar en ATR.

Answer 67

A

Na+K-Cl

→VN= cercano a cero.

Answer 68

A

→Gasometría arterial, venosa o capilar.

→Muestra de NA, K y Cl plasmáticos.

Answer 69

A

Confirmar acidosis metabólica (si hay pH neutro existe un trastorno mixto).
Valorar compensación metabólica (Si la desviación es 4 mmHg o mayor hay trastorno respiratorio asociado).
Cuantificar anión GAP (hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia [mieloma, insuficiencia hepática]).
Comparar anión GAP con reducción de HCO3: el ↑GAP debe ser proporcional a la disminución del HCO3 (si el descenso es mayor hay que sospechar una segunda causa de perdida de HCO3, si el descenso es menor hay alcalosis metabólica asociada).

Answer 70

A

→Parto respiratorio: ↑H2CO3 a ritmo de 60 mmol/min.
→Infundir 150 mEq de HCO3 1 M compra 2.5 minutos.
→Requiere: AVM y RCP efectiva (latido cardíaco efectivo).

Answer 71

A

→El 40% de la carga {ácida se puede estimar con la variación del HCO3.
Fórmula=(25-HCO3 actual)* VEC=40% de carga ácida.
También se puede expresar como:
(25-HCO3 actual)(0,2peso)*0,40
→Si se quiere conocer en un tiempo dado la producción de ácido antes y después de reponer HCO3, se puede conocer si se como las concentraciones de HCO3 inicia y post reposición:
1. Calcular carga ácida inicial y final.
2. Carga ácida inicial-carga ácida final=carga ácida amortiguada durante el período.
3. Producción de ácido en tiempo t=HCO3 infundido - carga ácida amortiguada.
→Misma función: seguimiento de anión GAP.

Answer 72

A

→Hay que averiguar causa para establecer medidas terapéuticas específicas.
→Hay que conocer la compensación respiratoria.
→Uso de ansiolíticos, hipnóticos y anestésicos en acidosis severa: puede llevar a acidemia brusca (depresión respiratoria) potencialmente fatal.

Answer 73

A

Detener producción de ácidos.
Reducir pCO2.
Aumentar producción de HCO3 endógeno / aumentar catabolismo de aniones en exceso.
Administrar HCO3 exógeno.
Mantener homeostasis de K y Ca.

Answer 74

A

→Abrir vía aérea.
→Intubar.
→Efectuar ventilación manual o mecánica.
→Obtener latido efectivo.
→Mejorar oxigenación periférica con oxigenoterapia, dobutamine o dopamine.
→Combatir shock.

Answer 75

A

→Diabética: bolo inicial de insulina rápida 10 UI, una perfusión en SF con insulina rápida a ritmo 2-10 UI/hr. Alternativa: 10 UI de insulina rápida/2 HS y control de glucemia cada 4 hs.
→Alcohólica: perfusión de dextrosa al 5% o al 10% con 10 UI de insulina rápida cada 500 ml de solución.

Answer 76

A

→Metanol: bolo oral inicial de 0,6 g/kg de etanol para lograr alcoholemia de 100 mg/dl, seguir con 0,15g/Kg/hr para bebedores y 0,07 g/kg/hr para no bebedores.
→Etilenglicol: misma pauta de etanol anterior. Probablemente se requiera hemodiálisis precoz debido al fracaso cardíaco y renal.

Answer 77

A

→Lograr hiperventilación adecuada.
→Evaluar existencia de acidosis respiratoria.
→Ante una pCO2 mayor a 40 más acidosis metabólica moderada a severa hay que intubar y trasladar a UTI.

Answer 78

A

→Dicloro acetonado: util para activar la piruvato deshidrogenasa en la lactoacidosis B.
→Lavado gástrico en las primeras fases de la intoxicación por metanol, etilenglicol, salicilatos, paraldehido.
→Hemodiálisis o diálisis peritoneal en las intoxicaciones por metanol, etilenglicol y en la acidosis con falla renal o cardíaco.
→Expansión de volúmen con mezcla 2:1 de SF y HCO3 1/6 M (100 mEq NaCl, 55 mM NaHCO3) a ritmo de 250-500 ml/hr para alcalinizar orina. Asociar con furosemida si existe sobrecarga de volumen.
→Aspiración gástrica (alternativa a la diálisis) luego estimular la secreción gástrica con pentagastrina.

Answer 79

A

→Se utiliza para tratar la acidosis severa o para “comprar tiempo” cuando no se puede detener la producción de ácido.
→Mayor inconveniente: sobrecarga de volumen por infusión de sodio, so te todo en situación de IR con oliguria.
→La hiperventilación no soluciona la sobrecarga ácida sobre todo si hay bronconeumopatía crónica o insuficiencia respiratoria.

Answer 80

A

→[HCO3]p <5 mM.
→Dificultad para mantener una hiperventilación adecuada.
→Acidosis metabólica severa con anión GAP normal.
→Acidemia severa asociada a fallo renal o con un intoxicación exógena.

Answer 81

A

Carga ácida= 1/2 peso Kg * (25-[HCO3] actual).

Se asume un valor de distribución del HCO3 del 50% del peso corporal total.

Answer 82

A

→Severidad de la acidosis.
→Situación de expansión / concentración de volumen.
→Existencia de trastornos concomitantes de K o Ca.
*El objetivo inicial es subir el bicarbonato por encima de 10 mEq/l y alejar al paciente del peligro más inmediato.

Answer 83

A

→La infusion de HCO3 desplaza K haca el LIC y hace que el calcio iónico se una a proteínas, provocando hipopotasemia y tetania.
→La Hipopotasemia es esperable en ATR I, pérdida GI de HCO3 y K.
→Separar la reposición de K y Ca de la de HCO3, monitorizar latidos cardíacos, evitar reponer K y Ca por vías centrales para evitar arritmias, asegurar diuresis adecuada.

Answer 84

A

Alcalosis: elevación de HCO3.
Alcalemia: elevación del pH >7.60.

Answer 85

A

→Factores desencadenantes.

→Factores perpetuadores.

Answer 86

A

→Perdida de H+ (digestiva [antiácidos no reabsorbibles asociados a resinas de intercambio iónico, clorhidrorrea, adenoma velloso, abuso de laxantes], renal [hiperacidificación distal, hiperaldosteronismo, diuréticos del asa, tiazidas, síndrome de Gitelman / Bartter, NPT en RN, carbenicilina sódica, alcalosis posthipercápnica], entrada al LIC [hipopotasemia]).
→Adición (o falta de eliminación) de HCO3 o sus precursores (citrato [trasfusiones de >8 unidades, diálisis, plasmaféresis con plasma fresco], lactato [diálisis peritoneal, cuerpos cetónicos, lactoacidosis], acetato [NPT], síndrome de leche y alcalinos [IR por hipercalcemia]).
→Contracción del VEC sin perdida de HCO3 (diuréticos del asa, perdida digestiva en aclorhidria, sudoración en fibrosis quística).

Answer 87

A

→Fracaso de la eliminación de HCO3 renal (IR, ↓FG, hipocloremia, hipopotasemia, hiperaldosteronismo).

Answer 88

A

Calcio total+(4-albumina)*0.8

VN=9-11 mg/dl.

Answer 89

A

([6*calcio]-[PT/3])/(PT+6)
•PT: proteínas totales.
→VN: 4.5-5.6 mg/dl.

Answer 90

A

→Alcalosis respiratoria sin hipoxemia en contexto de sepsis (sobre todo ante sospecha de gramnegativos). Anuncia shock séptico en las próximas 6-12 ha.
→Aparición posterior de acidosis metabólica con GAP aumentado no existente al ingreso (lactoacidosis D).
→3 datos claves que indican gravedad: LDH aumentada (destrucción tisular) sin aumento de CPK (orienta a procesos renales, pulmonares o intestinales), signo de isquemia intestinal en el contexto del caso 8 (ausencia de dolor lumbar o torácico + elevación discreta de amilasa), ausencia de alteración del FG (Na urinario bajo y densidad aumentada por activación SRAA, que precede al colapso circulatorio).

Answer 91

A

→pH venoso <7,1.
→Bicarbonato <8.
→pCO2 cercana a 15.
→pCO2 no desciende en proporción 1:1 con HCO3, trastorno de compensación respiratoria.

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Acidosis Metabólica. Flashcards

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