Acidosis Metabólica.

Question 1

Definición.

Answer 1

Es la situación en la que la producción de ácido fijo o la destrucción de base por el metabolismo ocurre a mayor velocidad que la eliminación de ácidos.

Question 2

Etiología.

Answer 2

→Exceso de la producción de ácido (los protones se combinan con el HCO3 y lo volatilizan).
→Perdida excesiva de base.
→Inadaptación renal a la producción de ácido (se pierde el HCO3 por orina) o descenso de producción de HCO3.
→Perdida intestinal de HCO3 (heces, drenajes).

Question 3

La acidosis metabólica se debe al…

Answer 3

Exceso de H+ que es amortiguado por el HCO3 (que disminuye).

Question 4

Consecuencias.

Answer 4

→Exceso de H+ por ↓HCO3.

→Perdida de HCO3 (que se volatiliza o se pierde como HCO3). Debe ser repuesto por el riñón.

Question 5

¿Qué pasa en los trastornos mixtos cruzados?

Answer 5

→Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria: pH cerca de neutralidad, HCO3 disminuido, pCO2 muy disminuido también.
→Acidosis metabólica + alcalosis metabólica: pH y HCO3 cerca de lo normal.

Question 6

Tipos de acidosis metabólica.

Answer 6

2 tipos:
→Hiperclorémica con anión GAP normal.
→Normoclorémica con anión GAP aumentado.

Question 7

Acidosis metabólica con anión GAP normal.

Answer 7

→Obedece a la pérdida de HCO3, Na y agua por vía digestiva o urinaria.

Question 8

Acidosis metabólica con GAP normal. Causas.

Answer 8

→Diarrea, derivaciones, estomas, drenajes intestinales, ATR, diuréticos del tipo acetazolamida, diuréticos ahorradores de K y déficit de mineralocorticoides.

Question 9

La pérdida de HCO3, Na y agua condiciona…

Answer 9

Disminución del VEC (genera un aumento de la concentración Cl sin que realmente aumente el Cl total).

Question 10

La acidosis metabólica hiperclorémica se debe a…

Answer 10

1. Pérdida GI (diarrea).
2. Falta de reabsorción de HCO3 (ATR proximal).
3. Falta de síntesis de HCO3 (ATR distal).
4. Cloroacidosis: aumento de concentración del Cl ( clorhidrato de lisina/argunina NPT, cloruro amónico [acidificación de orina]).

Question 11

Acidosis metabólica con anión GAP normal. Pérdida intestinal de HCO3.

Answer 11

→Secreción biliopancreática de HCO3: 200 mEq/día (solo se reabsorben 50 mEq/día, esto el lo que se pierde).
→Puede aumentar por estimulación de secreción intestinal.
→Se desarrolla por: diarrea, drenaje biliar, ileostomia, yeyunostomia, doudenostomia, íleo paralítico, fístula intestinal, adenoma velloso.

Question 12

Acidosis metabólica con anión GAP normal. Pérdida intestinal de HCO3. Características distintivas (2).

Answer 12

→Perdida de K se acompaña de la pérdida de HCO3: cursa con hipopotasemia.
→Depleción mantenida de Cl, Na y agua=↓VEC=hipovolemia y activación del SRAA. Esto puede provocar que el Na se intercambie por K y H, disminuyendo mas el K, lo que puede asociarla con una Alcalosis metabólica, lo que puede enmascarar la acidosis de la diarrea(la alcalosis puede llegar a ser el trastorno predominante como en el abuso crónico de laxantes).

Question 13

Acidosis metabólica con anión GAP normal. Pérdida del HCO3 filtrado. ATR II o proximal.

Answer 13

→Deficiencia de la actividad del la anhidrasa carbonica o secreción de H+ proximal.
→Una parte se reabsorbe en el asa de Henle, la mayor parte llga al tubulo colector cortical (casi impermeable a HCO3 y Cl).
→Por el gradiente leectronegativo generado no se reabsorbe Na, H+ o K+, lo qu lleva a su perdida urinaria (genera hipopotasemia).
→El HCO3 s combina con H+ ylleva a CO2+agua, pero no son reabsorbidos (aumenta pCO2 urinaria).

Question 14

ATR II crónica.

Answer 14

→La concentracion de HCO3 baja por lo que baja su filtrado, entoncs se deja de perder HCO3 (porque la poca reabsorción es suficinte ahora).
→Se va el gradiente electronegativo gigaante, por lo que se deja de perder tanto K+ y Na.
→Para desenmascarar esto hay que administrar HCO3 hasta llevar la [HCO3]p hasta 24 mEq/l (laa orina se vuelve caracterisica otra vez).

Question 15

ATR II crónica. ¿Forma neforcalcinosis?

Answer 15

NO.
Por la presencia de citrato, que se combina con el calcio para formar sals de citrato calcico solubls y eliminables por orina.

Question 16

Cuadros similares a la ATR II.

Answer 16

→Sindrome de fanconi.
→Acetazolamida o inhibidores de la anhidrasa carcbónica proximal (correción con HCO3 potásico).
→Antiglaucomatosos inhibidores de la anhidrasa carbónica.
→Corrección aguda de la hipocapnia.
→Sin acidosis metabólica significtiva: hiperPTH.

Question 17

ATR I y IV (distal). Causas.

Answer 17

→Aldosterona: deficit de aldosterona (1rio o 2rio), dficir de receptores de aldosterona.
→Gradiente lectronegativo: deficit (aumento de permeabilidad al cloro, disminución de la permeabilidad al Na.
→Integridad de celula intercalada: defecto en bomba de H+ (ATR I [afecta solo celula interclada], ATR IV [afecta intercalada y principal (es la que intercambia NA y K+)]).
→Disponibilidad de cazaprotones: defecto en sintesis proximal de NH3, ↓AT (por ↓FG)
→Via urinada tapizada con urotelio (evita retrodifusión de H+): ureterosignoideoscopía, colecistiplastía, ileocistoplastía (l epitelio inestinal reabsorbe H+, el trabajo anterior fue al p2).

Question 18

Cloroacidosis.

Answer 18

→Ganancia neta de Cl (HCl).
→Los protones dl HCl se volailizan con HCO3 en CO2.
→Lo habitual es la utilización de: clorhidrato de lisinaa / arginina, NPT, ClNa (acidosis de expansión), ClNHa (acidificación renal), Sevelamer (salvador de fosforo en IRC).

Question 19

Acidosis metabólica con anión GAP aumentado. Situaciones causa (2).

Answer 19

→Exceso de ácidos endógenos.

→Exceso de acidos exógenos.

Question 20

Exceso de ácidos engógenos. Causas.

Answer 20

→Lactoacidosis.
→Cetoácidosis.
→Insuficiencia renal.
→Defecto congénito del metabolismo.

Question 21

Lactoacidosis. Tipos.

Answer 21

→Lactoacidosis A.
→Lactoacidosis B.
→Lactoacidosis D.

Question 22

Lactoacidosis A.

Answer 22

→Hipoperfusión tisular brusca=metabolismo anerobio de HC=↑ lactato rapido que supera su metabolismo.
→Anión GAP aumenta a expensas del lactato, sin variacion en el cloro.
→Falta de aporte periférico de oxígeno.

Question 23

Lactoacidosis B.

Answer 23

→Por insuficiencia hepatocelular severa.

→Deficit del metabolismo del lactato.

Question 24

Lactoacidosis B. Causas.

Answer 24

→Hipoperfusión periferica: infartos, isquiemias, TVP, disección aórica.
→Hipoperfusión severa: shock (séptico, hipovolémico, cardiogénico).
→Defectos en el transporte de O2: intoxicación con CO, crisis hemolíticas severas.
→Defecto en la utilización de O2: intoxicación por cianuro.
→Defectos en pO2: TEP severo, neumonia, edema agudo de pulmon.
→Metbolismo hepático disminuido: etanol, fenformina, metformina, deficit de tiamina, fructosemia, glucogénesis.
→Grandes masas tumorales sin efecto Pasteur (convive metabolismo aerobio y anaerobio).

Question 25

Lactoacisosis D.

Answer 25

→Metabolismo bacteriano. →Es D porque las bacterias intestinals transfoman l celulosa en acidos del sistema D (ácido D-láctico). →Rara vez es intensa pero si es duradera (lento metabolismo por la L-LDH). Disociación del estado clínico del paciente y gasometría con acidosis persistente, profunda y resistente al tratamiento.

Question 26

Lactoacidosis D. Causas.

Answer 26

→Alteración de flora bacteriana por salmonella. | →Lesión isquémica, tumoral, infecciosa o inflamatoria del TGI.

Question 27

Cetoacidosis.

Answer 27

→Se produce cuando el acetil-CoA no puede entrar al ciclo de Krebs (por deficit de oxalacetato que se usa en laa gluoneogénesis hepática). →En el ayuno se poduce cetosis leve moderda.

Question 28

Cetoacidosis. Causas.

Answer 28

→Ejercicio aeróbico extenuante. →Deficit de insulina (o de su utilización). →Ayuno severo. →Glucogenosis tipo I. →Ingesta mantenida de alcohol sostenida sin ingesta de HC. →Intoxicación con salicilatos. →Lipólisis excesiva por sobreesimulo adrenérgico.

Question 29

Insuficiencia renal. Acidos que se acumulan junto con sus aniones.

Answer 29

→Aminoácidos sulfoderivados (SO4H2). →Bases púricas y pirimidínicas. →Aminoácidos básicos (NO3H2). →Ésteres fofóricos y nucleótidos (PO4H3).

Question 30

Insuficiencia renal. Trastorno EAB qu provoca.

Answer 30

→Acidosis metólica con anión GAP aumentado. →El HCO3 se consume y no se produce nuevamente (por deficit de acidificación distal). →Retención de ácidos inorgánicos (por ↓FG, el anión GAP puede resaulta normal, porque tambien se retinen cationes innominados).

Question 31

Insuficiencia renal. ¿Puede dar acidosis metabólica hiperclorémica?

Answer 31

SI. | Cundo solo se aafectaan las ceclulas proximales poductoras de NH3 e intercalares A secretoras de H+.

Question 32

Ácidos exógenos. Alcoholes.

Answer 32

→Causan acidosis metabólica con osmolalidad aumentada. →Hay osmol GAP: osmolalidad aumentada pero conosmolridad calculada normal. Es proporcional a la intoxicación. →El osmol GAP disminuye a medida que el alcohol pasa a ácido, aumentando el anión GAP.

Question 33

Formula de calculo de osmolaridad con K+.

Answer 33

Na+(K*2)+(glucosa/18)+(urea/6)

Question 34

Alcoholes mas comunes que causan acidosis.

Answer 34

→Etanol. →Metanol. →Etilnglicol. →Otros: alcohol isopopílico, propilenglicol.

Question 35

Alcoholes mas comunes que causan acidosis. Etanol.

Answer 35

→Dosis letal en adultos: 5-8 gr/kg. →Dosis letal en niños: 3 gr/kg en niños. →Dosis tóxica > 300 mg/dl. →Dosis letal > 500 mg/dl, en abuso crónico es mayor. →Aumenta 11 mOsm/kg por cada 50 mg/dl de alcohol. →5-10% se elimina sin modificación por riñon y pulmones. El resto se metboliza en el hígado a etanaldehído y acido acético a velocidad de 100-125 mg/kg/hr, consumo de 2-2.5 mEq/kg/hr de HCO3.

Question 36

Alcoholes mas comunes que causan acidosis. Etanol. Intoxicación aguda y crónica.

Answer 36

→Intoxicacion aguda afeca canales de Na del SARA (deprime fonta, occipial, cerebelo y por ultimo centro respiratorio (bulbo)). →Intoxicación crónica: cambia estado redox celular, afecta detoxificación de radicales libres.

Question 37

Alcoholes mas comunes que causan acidosis. Etanol. Calculo d concentración plasmática de etanol.

Answer 37

mg etanol consumidos/(0.6*kg peso*10)

Question 38

Alcoholes mas comunes que causan acidosis. Metanol.

Answer 38

→Se usa en limpiaparabrisas, esmaltes, anticongelantes, desnaturalizantes y disolventes. Tambien se usa para adulterar bebidas alcoholicas. →Tambbien aumenta osmolalidad, 18 mOsm/kg por cada 50 mg/dl en sangre de metanol. →Dosis letal mínima: 12 gr (30 ml al 40%). Solo 4gr causan ceguera. →Manifestaciones segun dosis en sangre: •Neurológicas: > 20 mg/dl. •Ceguera: 100 mg/dl. •Muerte: 150-200 mg/dl. →Se metaboliza a formaldehído y ácido fórmico.

Question 39

Alcoholes mas comunes que causan acidosis. Metanol. Manifestaciones neurológicas, renales y digestivas.

Answer 39

→Disminución de agudesa visual. →Visión en campo nevado. →Edema retiniano. →Hiperemia papilar. →Necrosis de ganglios de la base (clínica simil parkinson). →IR mioglobulinúrica (por rabdomiólisis). →Pancreatitis necrotico-hemorrágica.

Question 40

Alcoholes mas comunes que causan acidosis. Metanol. Manifestaciones acido-básicas.

Answer 40

→Acidosis metabólica severa. | →Elevación dl anión GAP por ácido fórmico (a traves de esto ejerce toxicidad).

Question 41

Alcoholes mas comunes que causan acidosis. Metanol. Tratamiento.

Answer 41

→Diálisis de metanol (en sangre >20 mg/dl, ingsta >0.4 mg/kg). →Administrar etanol para mantener concentración sanguínea entre 100-150 mg/dl (retrasa metabolismo de metanol).

Question 42

Alcoholes mas comunes que causan acidosis. Etilenglicol.

Answer 42

→Usos: anticoagulante, preservativo y líquido de enfriamiento. →Eleva 8 mOsm/kg por cada 50 mg/dl de atilenglicol en sangre. →20% se elimina sin metabolizar por orina. →El resto se elimina como acido glioxálico y acido oxálico (acido glicólico). El ac. oxálico se segregua en riñon.

Question 43

Alcoholes mas comunes que causan acidosis. Etilenglicol. Clínica. 3 Fases.

Answer 43

→Depresión de SNC: primeras 12 hs, nistagmo, oftalmoplejía. Fondo de ojo normal. →Sistema cardiopulmonar: primeras 24 hs, taquicardia, taquipnea, hipertensión y edema de pulmón. →Clínica renal: 24-72 hs, oliguria, necrosis tubular aguda, dolor en flanco, cristalúria oxalocálcica.

Question 44

Alcoholes mas comunes que causan acidosis. Etilenglicol. Tratamiento.

Answer 44

Se trata con etanol.

Question 45

Ácidos exógenos. Aldehídos.

Answer 45

→Ingesta excepcional. →Paraldehído (se usaba en el s. XX como hipnótico sedante). →Se metaboliza en el hígado a ácido acético. →Produce acidosis metabólica severa. →NO cursa con osmol GAP.

Question 46

Ácidos exógenos. Salicilatos.

Answer 46

→Producen alteraciones metabólicas y respiratorias: •Alcalosis respiratoria: a través de la sensibilización del centro respiratorio al CO2 y O2. Produce hiperventilación exagerada para el nivel de acidosis. Suele producirse primero en la intoxicación aguda. •Acidosis metabólica: secundaria al ácido acetilsalicílico. En los niños aparece precozmente (por poca persistencia de hiperventilación).

Question 47

Manifestaciones clínicas. Potasio.

Answer 47

→Hipopotasemia (salida de potasio intracelular y secreción renal= perdida crónica de potasio). →Hiperpotasemia: acidosis aguda, depleción de volumen (por falta de oferte distal de Na), defectos de secreción renal de K+.

Question 48

Manifestaciones clínicas. Sodio.

Answer 48

→Acidosis aguda: ocasiona disminución de sodio y depleción de volumen (activa SRAA). →Crónica: ↑Na filtrado ( por amortiguación ósea) por lo que se refuerza la natriuresis.

Question 49

Manifestaciones clínicas. Calculo, magnesio y fósforo.

Answer 49

→Aumento de calcio iónico (desplazamiento del unido a proteínas). Irrelevante en acidosis aguda. →Amortiguación por carbonato cálcico produce disminución de la masa osea notable, probable osteodistrofia renal y osteoporosis. →Perdida crónica de fósforo, magnesio y calcio. →Nefrocalcinosis (excepto en ATR II que cursa con aumento del HCO3 y citrato en la orina).

Question 50

Manifestaciones clínicas. Centro respiratorio.

Answer 50

→Estimulo de ventilación, reduciendo pCO2. | →Por cada 1 mEq/l HCO3 que baja desde 25 la pCO2 baja 1 mmHg desde 40. Una caída mayor indica trastorno mixto.

Question 51

Manifestaciones clínicas. Otras (5).

Answer 51

``` →Diaforesis intensa. →Vasoconstriction. →Malestar digestivo (hipersecreción péptica). →Depresión del SNC (estupor, coma). →Respiración de Kussmaul. ```

Question 52

Lactoacidosis A. Manifestaciones clínicas específicas.

Answer 52

``` →Hipoperfusión. →Colapso circulatorio. →Shock. →Sepsis. →Anemización profunda. →Anion GAP aumentado. →Determinación de L-lactato. ```

Question 53

Lactoacidosis B. Manifestaciones clínicas específicas.

Answer 53

``` →Anion GAP aumentado. →L-lactacidemia. →Aceptable estado general. →Enfermedad hepática, ingesta de fármacos con metabolismo o toxicidad hepática. →Gran carga tumoral. →Determinación de L-lactato. ```

Question 54

Lactoacidosis D. Manifestaciones clínicas específicas.

Answer 54

→Alteración del tránsito intestinal, con fiebre, posible translocación bacteriana, acidosis con GAP aumentado y L-lactato normal. →Determinación de D-lactato.

Question 55

Cetoacidosis. Manifestaciones clínicas específicas.

Answer 55

→Antecedentes de DBT, ayuno o alcoholismo. →Glucemia alta o baja. →Frecuente: trastorno mixto con alcalosis metabólica (por vómitos). →Depleción volumen. →Depleción K o hiperpotasemia. →Anión GAP aumentado. →Determinación de cuerpos cetónicos en sangre y orina. →Si hay Lactoacidosis asociada repetir test luego de añadir agua oxigenada.

Question 56

Intoxicaciones. Manifestaciones clínicas específicas.

Answer 56

``` →Historia de intoxicación. →Aliento con olor característico. →Anión GAP y osmol GAP aumentado. →Depresión del SNC. →Fallo cardíaco agudo. →Investigación de tóxicos en sangre y orina. ```

Question 57

Pérdida extrarrenal de bases. Manifestaciones clínicas específicas.

Answer 57

→Historia de drenajes o diarrea de días de evolución. →Íleo paralítico. →Anion GAP normal. →Contracción de volumen. →Hipopotasemia. →pH urinario bajo, HCO3 bajo (EF <5%). →NH4 urinario alto (carga neta negativa). →Tras sobrecarga alcalina: HCO3 ausente en orina, pCO2 en orina >70 mmHg.

Question 58

ATR II o proximal. Manifestaciones clínicas específicas.

Answer 58

→Síndrome de Fanconi. →Glucosuria. →Aminoaciduria. →Hipofosfatemia. →Raquitismo vitamina D resistente. →Bicarbonaturia. →pH urinario alto. →Bicarbonaturia EF >15%. →NH4 urinario alto (carga neta negativa). →Tras sobrecarga alcalina: HCO3 urinario alto sin aumentar en sangre, pCO2 urinaria >70 mmHg. →Tras sobrecarga ácida (ClNH4 0,1 g/kg): pH orina <5,5.

Question 59

ATR I (distal). Manifestaciones clínicas específicas.

Answer 59

``` →Nefrocalcinosis. →Nefrolitiasis. →Retraso del crecimiento. →Hipocitraturia. →Hipopotasemia. →Asociación con cirrosis hepática, trasplante renal, anfotericina B, tolueno. →Incidencia familiar. →pH urinario >6. →HCO3 bajo EF <5%. →NH4 alto (carga urinaria negativa). →Tras sobrecarga alcalina: HCO3 bajo, pCO2 urinaria cercana a la plasmática. →Tras sobrecarga ácida (ClNH4 0,1 g/kg): pH urinario >5,5. ```

Question 60

ATR IV (distal hiper K). Manifestaciones clínicas específicas.

Answer 60

→Hipoaldosteronismo hiporreninémico, nefropatía tubulo-intersticial crónica, DBT, hiperpotasemia, hiperpotasemia e hipopotasiuria, HTA, ciclosporina, AINE, IECA, ligera insuficiencia renal. →pH urinario <6. →HCO3 bajo EF <5%. →NH4 bajo (carga neta positiva). →Tras sobrecarga alcalina: HCO3 bajo, pCO2 urinaria cercana a la plasmática. →Tras sobrecarga ácida (ClNH4 0,1 g/kg): pH < 5,5. →GTTK (gradiente transtubular de potasio): menor o igual a 4 (sugiere hiper K renal).

Question 61

GTTK. Calculo y lo que indica.

Answer 61

GTTK=(UK*POsm)/(PK*UOsm). VN= 2 a 10. →Valor superior a 7: hiperaldosteronismo funcional. →Valor inferior a 4: Hipoaldosteronismo.

Question 62

EF% (Excreción Fracional) de HCO3. Definición y formula.

Answer 62

→Columen de sangre aclarado de HCO3 por cada 100 ml filtrados. →Fórmula: EF % HCO3=((UHCO3*PHCO3)/(UCr*PCr))*100.

Question 63

EFNa.

Answer 63

→Fallo renal: prerrenal (EFNa <1, Eliminación urinaria de Na <15-20 mEq/l) o intrarrenal (EFNa >1, Eliminación urinaria de NA >20-40 mEq/l).

Question 64

Determinación del riesgo de litiasis en orina.

Answer 64

Cociente Calcio/citrato urinarios. | →Orina litogénica: 0.33.

Question 65

Glucosuria, 2 razones.

Answer 65

→Glucemia mayor 180 mg/dl. | →Defectos en reabsorción: aislado o por defecto proximal (Fanconi).

Question 66

Citraturia utilidades.

Answer 66

→Estudio de litiasis renal. Hipocitraturia (<8 mg/kg/día). | →Acidosis metabólica: hipocitraturia, si se suma hipercalciuria hay que pensar en ATR.

Question 67

Anión GAP urinario. Fórmula.

Answer 67

Na+K-Cl | →VN= cercano a cero.

Question 68

Aproximación diagnóstica.

Answer 68

→Gasometría arterial, venosa o capilar. | →Muestra de NA, K y Cl plasmáticos.

Question 69

4 pasos para el diagnóstico de trastornos del EAB.

Answer 69

1. Confirmar acidosis metabólica (si hay pH neutro existe un trastorno mixto). 2. Valorar compensación metabólica (Si la desviación es 4 mmHg o mayor hay trastorno respiratorio asociado). 3. Cuantificar anión GAP (hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia [mieloma, insuficiencia hepática]). 4. Comparar anión GAP con reducción de HCO3: el ↑GAP debe ser proporcional a la disminución del HCO3 (si el descenso es mayor hay que sospechar una segunda causa de perdida de HCO3, si el descenso es menor hay alcalosis metabólica asociada).

Question 70

Tratamiento. Soporte vital inmediato.

Answer 70

→Parto respiratorio: ↑H2CO3 a ritmo de 60 mmol/min. →Infundir 150 mEq de HCO3 1 M compra 2.5 minutos. →Requiere: AVM y RCP efectiva (latido cardíaco efectivo).

Question 71

Tratamiento. Importancia de carga ácida y de la velocidad de su producción.

Answer 71

→El 40% de la carga {ácida se puede estimar con la variación del HCO3. Fórmula=(25-HCO3 actual)* VEC=40% de carga ácida. También se puede expresar como: (25-HCO3 actual)*(0,2*peso)*0,40 →Si se quiere conocer en un tiempo dado la producción de ácido antes y después de reponer HCO3, se puede conocer si se como las concentraciones de HCO3 inicia y post reposición: 1. Calcular carga ácida inicial y final. 2. Carga ácida inicial-carga ácida final=carga ácida amortiguada durante el período. 3. Producción de ácido en tiempo t=HCO3 infundido - carga ácida amortiguada. →Misma función: seguimiento de anión GAP.

Question 72

Tratamiento. Causa de la acidosis.

Answer 72

→Hay que averiguar causa para establecer medidas terapéuticas específicas. →Hay que conocer la compensación respiratoria. →Uso de ansiolíticos, hipnóticos y anestésicos en acidosis severa: puede llevar a acidemia brusca (depresión respiratoria) potencialmente fatal.

Question 73

Tratamiento general.

Answer 73

1. Detener producción de ácidos. 2. Reducir pCO2. 3. Aumentar producción de HCO3 endógeno / aumentar catabolismo de aniones en exceso. 4. Administrar HCO3 exógeno. 5. Mantener homeostasis de K y Ca.

Question 74

Tratamiento general. Detener producción de ácido. Lactoacidosis.

Answer 74

``` →Abrir vía aérea. →Intubar. →Efectuar ventilación manual o mecánica. →Obtener latido efectivo. →Mejorar oxigenación periférica con oxigenoterapia, dobutamine o dopamine. →Combatir shock. ```

Question 75

Tratamiento general. Detención de la producción de ácido. Cetoacidosis.

Answer 75

→Diabética: bolo inicial de insulina rápida 10 UI, una perfusión en SF con insulina rápida a ritmo 2-10 UI/hr. Alternativa: 10 UI de insulina rápida/2 HS y control de glucemia cada 4 hs. →Alcohólica: perfusión de dextrosa al 5% o al 10% con 10 UI de insulina rápida cada 500 ml de solución.

Question 76

Tratamiento general. Detención de la producción de ácido. Intoxicaciones exógenas.

Answer 76

→Metanol: bolo oral inicial de 0,6 g/kg de etanol para lograr alcoholemia de 100 mg/dl, seguir con 0,15g/Kg/hr para bebedores y 0,07 g/kg/hr para no bebedores. →Etilenglicol: misma pauta de etanol anterior. Probablemente se requiera hemodiálisis precoz debido al fracaso cardíaco y renal.

Question 77

Tratamiento general. Reducción de la pCO2.

Answer 77

→Lograr hiperventilación adecuada. →Evaluar existencia de acidosis respiratoria. →Ante una pCO2 mayor a 40 más acidosis metabólica moderada a severa hay que intubar y trasladar a UTI.

Question 78

Tratamiento general. Favorecer la excreción de ácido y aumentar la producción de HCO3.

Answer 78

→Dicloro acetonado: util para activar la piruvato deshidrogenasa en la lactoacidosis B. →Lavado gástrico en las primeras fases de la intoxicación por metanol, etilenglicol, salicilatos, paraldehido. →Hemodiálisis o diálisis peritoneal en las intoxicaciones por metanol, etilenglicol y en la acidosis con falla renal o cardíaco. →Expansión de volúmen con mezcla 2:1 de SF y HCO3 1/6 M (100 mEq NaCl, 55 mM NaHCO3) a ritmo de 250-500 ml/hr para alcalinizar orina. Asociar con furosemida si existe sobrecarga de volumen. →Aspiración gástrica (alternativa a la diálisis) luego estimular la secreción gástrica con pentagastrina.

Question 79

Tratamiento general. Administración de HCO3 exógeno.

Answer 79

→Se utiliza para tratar la acidosis severa o para "comprar tiempo" cuando no se puede detener la producción de ácido. →Mayor inconveniente: sobrecarga de volumen por infusión de sodio, so te todo en situación de IR con oliguria. →La hiperventilación no soluciona la sobrecarga ácida sobre todo si hay bronconeumopatía crónica o insuficiencia respiratoria.

Question 80

Tratamiento general. Administración de HCO3 exógeno. Indicaciones absolutas.

Answer 80

→[HCO3]p <5 mM. →Dificultad para mantener una hiperventilación adecuada. →Acidosis metabólica severa con anión GAP normal. →Acidemia severa asociada a fallo renal o con un intoxicación exógena.

Question 81

Tratamiento general. Administración de HCO3 exógeno. Calculo de reposición.

Answer 81

Carga ácida= 1/2 peso Kg * (25-[HCO3] actual). | Se asume un valor de distribución del HCO3 del 50% del peso corporal total.

Question 82

Tratamiento general. Administración de HCO3 exógeno. Velocidad de administración del HCO3 depende de (3)…

Answer 82

→Severidad de la acidosis. →Situación de expansión / concentración de volumen. →Existencia de trastornos concomitantes de K o Ca. *El objetivo inicial es subir el bicarbonato por encima de 10 mEq/l y alejar al paciente del peligro más inmediato.

Question 83

Tratamiento general. Mantener homeostasis de K y Ca.

Answer 83

→La infusion de HCO3 desplaza K haca el LIC y hace que el calcio iónico se una a proteínas, provocando hipopotasemia y tetania. →La Hipopotasemia es esperable en ATR I, pérdida GI de HCO3 y K. →Separar la reposición de K y Ca de la de HCO3, monitorizar latidos cardíacos, evitar reponer K y Ca por vías centrales para evitar arritmias, asegurar diuresis adecuada.

Question 84

Alcalosis metabólica vs alcalemia.

Answer 84

Alcalosis: elevación de HCO3. Alcalemia: elevación del pH >7.60.

Question 85

Alcalosis metabólica. Etiopatogenia (2).

Answer 85

→Factores desencadenantes. | →Factores perpetuadores.

Question 86

Alcalosis metabólica. Etiopatogenia. Factores desencadenantes.

Answer 86

→Perdida de H+ (digestiva [antiácidos no reabsorbibles asociados a resinas de intercambio iónico, clorhidrorrea, adenoma velloso, abuso de laxantes], renal [hiperacidificación distal, hiperaldosteronismo, diuréticos del asa, tiazidas, síndrome de Gitelman / Bartter, NPT en RN, carbenicilina sódica, alcalosis posthipercápnica], entrada al LIC [hipopotasemia]). →Adición (o falta de eliminación) de HCO3 o sus precursores (citrato [trasfusiones de >8 unidades, diálisis, plasmaféresis con plasma fresco], lactato [diálisis peritoneal, cuerpos cetónicos, lactoacidosis], acetato [NPT], síndrome de leche y alcalinos [IR por hipercalcemia]). →Contracción del VEC sin perdida de HCO3 (diuréticos del asa, perdida digestiva en aclorhidria, sudoración en fibrosis quística).

Question 87

Alcalosis metabólica. Etiopatogenia. Factores perpetuadores.

Answer 87

→Fracaso de la eliminación de HCO3 renal (IR, ↓FG, hipocloremia, hipopotasemia, hiperaldosteronismo).

Question 88

Calculo de calcio corregido por albumina. Fórmula.

Answer 88

Calcio total+(4-albumina)*0.8 | VN=9-11 mg/dl.

Question 89

Fórmula para calcular calcio iónico.

Answer 89

([6*calcio]-[PT/3])/(PT+6) •PT: proteínas totales. →VN: 4.5-5.6 mg/dl.

Question 90

Sospechar de endotoxemia por gramnegativos en...

Answer 90

→Alcalosis respiratoria sin hipoxemia en contexto de sepsis (sobre todo ante sospecha de gramnegativos). Anuncia shock séptico en las próximas 6-12 ha. →Aparición posterior de acidosis metabólica con GAP aumentado no existente al ingreso (lactoacidosis D). →3 datos claves que indican gravedad: LDH aumentada (destrucción tisular) sin aumento de CPK (orienta a procesos renales, pulmonares o intestinales), signo de isquemia intestinal en el contexto del caso 8 (ausencia de dolor lumbar o torácico + elevación discreta de amilasa), ausencia de alteración del FG (Na urinario bajo y densidad aumentada por activación SRAA, que precede al colapso circulatorio).

Question 91

Criterios de gravedad de acidosis.

Answer 91

→pH venoso <7,1. →Bicarbonato <8. →pCO2 cercana a 15. →pCO2 no desciende en proporción 1:1 con HCO3, trastorno de compensación respiratoria.