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EAB generalidades inespecificas Flashcards

Fue hecho basado en el Guyton (69 cards)

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1
Q

Concentración de H+ en LEC

A
  1. 00004 mEq/l (40 nEq/l), variación de 3 a 5 nEq/l*.

* Variaciones extremas no mortales: 10-160 nEq/l.

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Q

Definición de ácido.

A

Molécula capaz de ceder protones hidrógeno (HCL, H+CO3).

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3
Q

Definición de base.

A

Ion o molécula capaz de aceptar un H+ (HCO3-, HPO4, proteínas, Hb).

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4
Q

Definición de alcali.

A

→Se usa como sinónimo de base.

→Es una molécula formada por 2 o más metales alcalinos (Na, K, Li) con un ion muy básico (OH-).

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5
Q

Ácidos y bases tipos.

A

→Fuertes: reaccionan rápidamente con el H+: HCl, OH-.

→Débiles: reaccionan con menos avidez por el H+: H2CO3, HCO3-.

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6
Q

La mayoría de ácidos y bases del cuerpo son…

A

Débiles.

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7
Q

Fórmula y función del pH.

A

pH=-log [H-]

•Sirve para no manejar números tan pequeños, da la concentración de H+ de forma cómoda.

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8
Q

Valores normales de pH.

A
  • Arterias: 7.4 (7.35-7.45).

* Venas y líquido intersticial: 7.35 (↑CO2=↑H2CO3).

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9
Q

Valores de pH que no generan la muerte.

A

6.8 a 8.

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10
Q

Valor normal de pH intracelular.

A

6 a 7.4

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11
Q

Valor normal del pH de la orina.

A

4.5 a 9.

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12
Q

Diferencia entre alcalosis/acidosis y alcalemia/acidemia.

A

→Alcalosis/acidosis: el pH puede estar alterado, las concentraciones de CO2 y HCO3 alteradas.
→Alcalemia/acidemia: pH esta alterado, las concentraciones de CO2 y HCO3 son normales.

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13
Q

Buffers y reguladores.

A

→Buffers de líquidos orgánicos: actúan en segundos, solo atrapan H+.
→Centro respiratorio (censa H2CO3=CO2): actúa en minutos, elimina CO2.
→Riñones: actúa en horas a días, es el regulador más potente.

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14
Q

Buffer. Definición.

A

Es cualquier sustancia capaz de unirse de manera reversible a los H+.

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15
Q

Ingreso y producción diarios de ácidos.

A

80 mEq/l de H+.
*La producción es de 80 mEq/l de ácidos no volátiles (porque no son H2CO3) también, fundamentalmente por catabolismo de proteínas.

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16
Q

Buffer cuantitativamente más importante del LEC.

A

Buffer de bicarbonato.

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17
Q

Buffer de bicarbonato. Componentes.

A

→Ácido débil: H2CO3.

→Sal de bicarbonato.

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18
Q

Formación de ácido carbónico.

A

El CO2 y el agua se unen por acción de la anhidrasa carbónica para formar H2CO3.

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19
Q

Ubicaciones importantes de la anhidrasa carbónica.

A

→Pulmón (mucha cantidad).

→Riñón.

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20
Q

Principal forma de presentación del bicarbonato en el LEC.

A

Bicarbonato de sodio ionizado (HCO3+Na).

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21
Q

Calculo del pH con pKa (ecuación de Henderson-Hasselbach)

A

[HCO3]
pH=6,1+log ———————
(0,03xpCO2)

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22
Q

La potencia amortiguadora está determinada por…

A

→Cantidad y concentraciones relativas de los componentes del amortiguador.

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23
Q

Wtf con lo de k y k’ de las ecuaciones del buffet de bicarbonato.

A

Osea:
→k con respecto a k’ es solo de alrededor de 1400.
Porque la relación H2CO3 y CO2 es de 1/400.

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24
Q

Buffer del fosfato. Importancia.

A

Es el más relevante en LIC y en los túbulos renales.

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25
Buffer del fosfato. Componentes.
NaH2PO4 y NaHPO4
26
Buffer de fosfonato. pKa
6.8 (opera a su potencia casi máxima).
27
Buffer fosfonato. Cantidad en LEC.
→Solo 8% de la concentración del bicarbonato. Por esto tiene una potencia muy baja.
28
Buffer fosfonato. Papel en el riñón.
Sumamente importante en líquidos tubulares por 2 razones: →Gran concentración de fosfato en los túbulos. →El pH de los túbulos es más cercano que el del plasma al pKa del fosfonato (6,8), por lo que su potencia aumenta más.
29
¿Es importante el buffer del fosfato en el LIC y por qué?
Si es importante, ya que hay mayor concentración de fosfato que en el LEC y un pH cercano al 6,8.
30
Buffer de proteínas. 2 Características importantes.
→Importante en LIC por su alta concentración. | →Amortigua química del 60-70% en los líquidos orgánicos.
31
VERDADERO O FALSO: Las variaciones del pH extracelular hacen que varíe el pH intracelular.
VERDADERO. Debido a la cierta difusión de H+, HCO3 y la alta difusión de CO2 la variaciones de pH en el LEC generan cambios proporcionales en el LIC.
32
Buffer más importante en eritrocitos.
La hemoglobina*. | *Gran difusión de H+, HCO3 y CO2 transmembrana.
33
Las proteínas actúan como buffer al ser...
Anfotéricas.
34
El principio isohídrico dice que...
En una solución común todos los buffers se encuentran en equilibrio con la concentración de H+.
35
El principio isohídrico es importante porque...
→Explica que todos los buffers del organismo se alteran al alterarse el pH. →Explica que al alterarse el equilibrio de un buffer se alteran los demás (ya que se amortiguan entre ellos).
36
Regulación respiratoria del EAB. Generalidades.
→Segunda línea de defensa (post buffers). →Producido por metabolismo celular. →Se elimina en la espiración (↑CO2=↑ventilación; ↓CO2=↓ventilación). →Al ↓CO2 baja la concentración de H+ (por ley de masas). →Potencia de 1 o 2 veces mayor que todos los buffers juntos.
37
Regulación respiratoria del EAB. Transporte de CO2.
→Disuelto: 1.2 mmol/l (pCO2 de 40 mmHg). →HCO3 + H+. →HbCO2.
38
VERDADERO O FALSO: la respiración varía con igual intensidad al aumentar o disminuir el pH.
FALSO. Aumenta mucho con el pH ácido, disminuye poco con el ↑pH (↓ventilación=↓pO2=↑ventilación).
39
Centro respiratorio. Núcleos.
→Centro respiratorio dorsal: cara anterior del bulbo (inspiración y ritmo). El mas importante. →Centro respiratorio ventral: cara ventrolateral del bulbo (espiración e inspiración rápidas). →Centro neumotáxico: región dorsal de la porción superior de la protuberancia (frecuencia y profundidad de la respiración). Grupo de Kollikerfuse.
40
Centro respiratorio dorsal. Componentes.
Núcleo del tracto solitario y parte de la sustancia reticular del bulbo.
41
Núcleo del tracto solitario. Detalles.
→Interviene en control del EAB. →Terminación de PC 9 y 10. →Le llegan señales de: •Quimiorreceptores. •Barorreceptores. •Diversos tipos de receptores pulmonares. →Actúa principalmente sobre el diafragma.
42
Centro respiratorio ventral. Detalles.
→Formado por núcleo ambiguo y retroambiguo (complejo de Botzinger). →Actúa cuando la necesidad respiratoria desborda el núcleo dorsal. →Actúa sobre músculos abdominales.
43
Reflejo importante al aumentar presión intrabronquial que desconecta la rampa de inspiración, mediante centro pulmonares y bronquiales.
Reflejo de insuflación pulmonar de Hering-Breuer.
44
Regulación respiratoria. Lugar de actuación de H+, CO2 y O2.
→H+ y CO2: centro respiratorio (zona quimiosensible de la protuberancia ventral). →O2: indirecto (quimiorreceptores).
45
Regulación respiratoria. Duración.
→Inicio: en minutos (3-12 min creo). →Mayor intensidad: primeras horas. →Disminución: 1 a 2 días (a 1/5 de la respuesta inicial).
46
El deterioro de la función pulmonar produce...
→Acidosis pulmonar. | →Además aumenta riesgo de acidosis metabólica (↓ de la capacidad compensatoria pulmonar para ↓pCO2).
47
Control renal del EAB. Generalidades.
→Mediante acidificación o alcalinización de la orina. →Se produce al secretar H+ (excreción de 4.400 mEq/día (4.320+80 de producción de ac. No volátiles)) o excretar HCO3 (se filtran por día 4.320 mEq/día).
48
Mecanismos renales de regulación de pH (3).
→Secreción de H+. →Reabsorción de HCO3. →Producción de HCO3.
49
Lugar del los túbulos renales dónde no se secretan H+ ni reabsorben HCO3.
Asa descendente y ascendente fina de Henle.
50
¿Donde se reabsorbe HCO3?
→TCP 85% (3.672 mEq) →Asa ascendente gruesa 10% (432 mEq). →TCD y túbulos colector >4,9% (215% mEq).
51
Mecanismo de secreción de H+ según sector del tubulo renal.
→TCP, asa ascendente gruesa y primera parte del TCD: contratransporte NA-H+ (por gradiente de Na generado por la bomba Na-K ATPasa basolateral). Permite la reabsorción del 95% (4.000 mEq) total del HCO3. Solo baja el pH hasta 6,7. →TCD (células intercalares) y túbulos colectores: transporte activo primario, baja el pH hasta 4,5.
52
Al secretar un H+ hacía la luz tubular entra...
Un HCO3 a la sangre.
53
¿Cómo se reabsorbe el HCO3?
→De luz tubular a célula: HCO3+H+→H2CO3→CO2 (pasa membrana apical y entra a la célula)+H2O. →Cuando entra en la célula: CO2+H+→H2CO3→HCO3 (pasa al intersticio renal por cotransporte y luego a la sangre) +H+
54
2 tipos de cotransporte basolateral de HCO3 y sector donde estan
→Na-HCO3 en TCP. | →Cl-HCO3 en segmento distal del TCP, asa ascendente gruesa y túbulos y conductos colectores.
55
¿Por qué se dice que el HCO3 y el H+ se titulan?
Porque se vuelvan en la luz cantidades similares de ambos, lo que permite que formen CO2 y H2O*. * No es exacto porque hay un exceso de H+ (80 mEq que hay que excretar). * La titulación incompleta genera orina ácida o básica.
56
Concentracion de H+ en el liquido tubular a un pH de 4.5.
0.03 mEq/l. | O sea, solo se pueden excretar 0.03 mEq de H+ libre por litro de orina.
57
Como se excreta el H+ en la orina.
→Libre (0.03 mEq/l). | →Unido a fosfatos o amoníaco principalmente (urato y citrato también).
58
Buffer urinario de fosfato y la producción de HCO3.
→Formado por H2PO4 y HPO4 (pKa 6.8). →Fosfato eliminado por dia (normalmente): 30-40 mEq/día. →Primero se secreta H+ (formado por CO2+H2O= nuevo HCO3 y H+ que se secreta). →Desues el H+ + NaHpo2=NaH2PO4. Resultado neto: ganacia de 1HCO3 (pasa esto cada vez que el H+ no se combina con HCO3 en la luz tubular|).
59
Buffer urinario de amoníaco y la producción de HCO3.
→Es el mas importante. →Formado por: NH3 y NH4 (provienen de la glutamina). →El aumento de la concentracion de H+ aumenta el metabolismo renal de glutamina. →Normalmente elimina el 50% del H+ excretado y produce el 50% del HCO3 nuevo. →En acidosis crónica puede alcanzar cifraz de 500 mEq/día.
60
¿Resultado del metabolismo de la glutamina en el TCD?
→2 HCO3 (ganancia neta). | →2 NH4 (pasa a la luz por contratransporte Na-NH4).
61
¿Como se secreta NH4 en el tubulo colector?
→Se forma HCO3 (ganancia neta) + H+ (secretado) desde CO2+H2O. →Se secreta NH3 a la luz tubular que se combina con H+ secretado para formar NH4.
62
Cuantificación de la excreción acidobasica renal.
→HCO3=diuresis*concentración urinaria de HCO3. →HCO nuevo=diuresis*concentración de NH4. →Acidez titulable=mEq de NaOH necesarios para que el pH urinario llegue a 7.4. No mide NH4. →Excreción neta de acido=NH4+acidez titulable-excreción de HCO3.
63
¿Que pasa con la orina en el equilibrio EAB, acidosis y alcalosis?
→Equilibrio secretar suficiente acido para reabsorber todo el HCO3, eliminar los 80 mEq como acidez titulable o NH4. →Alcalosis: titulación no alcanza para reabsorber todo el HCO3, por lo que se elimina. →Acidosis: se eliminan grandes cantidades de NH4 y acidez titulable. Se rebsorbe todo el HCO3.
64
Regulación de la secreción tubular de H+ (3 estimulos principales).
1) Aumento de la pCO2 del líquido extracelular en acidosis respiratoria. 2)Aumento de la concentración de H + del líquido extracelular (reducción del pH ) en acidosis respiratoria o metabòlica. 3)Secreción excesiva de aldosterona (asimula ATPasa de celulas intercalares). Ej.: sindrome de Conn (lleva a la alcalosis). Ver cuadro 30-2 pag 390 del Guyton.
65
¿Cuál es el tratamiento de los trastornos del EAB?
→Corregir causa. →Correcciones rapidas de buffers del LEC: -NaHCO3, gluconato de sodio y lactato de sodio (yodos actuan como HCO3). -Cloruro de amoniaco (pasa a urea y despues a HCL), monoclorhidrato de lisina (actuan como H+).
66
Estudios basicos para diagnosticar trastornos del EAB.
1. pH. 2. HCO3. 3. pCO2. 4. Anion GAP=Na-Cl-HCO3 (VN: 9-16 mEq/l).
67
Utilidad del anion GAP.
Principalmente para determinar si la acidosis metabolica es hipercloremica con GAP normal o normocloremica con GAP aumentado.
68
Acidosis metabolica hipercloremica con GAP normal.
→Diarrea. →ATR. →Inhibidores de la anhidrasa carbónica. →Enfermedad de Addison
69
Acidosis metabolica normocloremica con GAP aumentado.
``` →Diabetes mellitus (cetoacidosis). →Acidosis láctica. →Insuficiencia renal crónica. →Intoxicación por aspirina (ácido acetilsalicilico). →Intoxicación por metanol. →Intoxicación por etilenglicol. →Emaciación. ```

CLINICA (12 decks)

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