Trastornos del Calcio. Flashcards
(21 cards)
Valores normales.
→Total: 5.5-10.5 mg/dl.
→Ionizado: 4.6-5.3 mg/dl.
¿Que hace el receptor sensible al Ca?¿Que causa su mala función?
El receptor sensible al calcio (proteína transmembrana) tiene la función de detectar las concentraciones del calcio
ionizado extracelular, esta en las glándulas paratiroideas y en riñones. Las anomalías funcionales de esta proteína se acompañan de un metabolismo alterado del calcio, como hipocalcemia familiar e hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
Hipocalcemia. Causas.
→Causa más frecuente: CKD avanzada (↓ vitamina D activa), se acompaña de hiperfosfatemia.
→Frecuencia alta: hipoalbuminemia (<4 gr/dl): por cada gramo de albúmina que baja, desciende 0.8-1 mg/dl de Ca.
→Hipocalcemia verdadera: acción insuficiente de PTH o vitamina D activa.
→Hiperparatiroidismo primario: por mutaciones de lo receptores sensibles a calcio, que disminuye la liberación de PTH, que lleva a Hipocalcemia.
→Hipomagnesemia: reduce liberación de PTH, llevando a la Hipocalcemia.
→Pancreatitis: hipocalcemia=enfermedad grave.
→Ancianos hospitalizados con hipocalcemia e hipofosfatemia (con o sin ↑ de PTH): deficiencia de vitamina D.
Medida más fiable del calcio sérico.
Ca ionizado (so este se reduce es una hipocalcemia verdadera). El calcio debe ser corregido por la concentración de albúmina.
Hipocalcemia. Manifestaciones clínicas.
Aumento de excitability de células nervios y musculares:
→Músculo esquelético: calambres, tetania.
→Espasmo laríngeo: estridor.
→SNC: convulsiones, parestesias peribucales y periféricas.
→Dolor abdominal.
→Signo de Chvostek y Trousseau.
→QT largo, predisposición de arritmias ventriculares.
→Hipoparatiroidismo crónico: cataratas y calcificación de ganglios basales.
Hipocalcemia. Laboratorio.
→Concentración de calcio total: <8,5 mg/dl.
→Concentración deriva de calcio iónico: <4,6 mg/dl.
→Hiperfosfatemia: casi siempre en CKD avanzada y hipoparatiroidismo, suprimir en inicios de CKD y déficit de vitamina D.
→Hipomagnesemia.
→Calcio ionizado disminuye en la alcalosis respiratoria.
→ECG: prolongación del intervalo QT.
Hipocalcemia. Tratamiento. Hipocalcemia sintomática grave.
→Tetanias, arritmias o crisis convulsivas: gluconeogenesis de calcio IV.
- Administrar 10-15 mg/kg o 6-8 ampollas de 10 ml del gluconato de calcio al 10% (558-744 mg Ca) en 1L de dextrosa al 5%, en infusión entre 4-6 hs.
- Regular ritmo según concentración deriva de calcio (mantenerla entre 7-8,5 mg/dl).
Hipocalcemia. Tratamiento. Hipocalcemia asintomática.
→Carbonato de calcio oral (1-2 gr) y preparaciones de vitamina D.
→Medir calcio urinario después de iniciar el tratamiento, en caso de hipercalciuria (CaU > 300 mg/día) o razón calcio: creatinina >0.3 puede alterar función renal.
→Bajo calcio ionizado más hipoalbuminemia no requiere tratamiento.
→Si el magnesio sérico baja, hay que resistir magnesio too.
Hipocalcemia. Cuando referir.
→Hipocalcemia complicada con hipoparatiroidismo.
→Hipocalcemia familiar.
→CKD.
Derivar a endocrinólogo o nefrólogo.
Hipocalcemia. Hospitalización.
Pacientes con tetania, arritmias, convulsiones u otros síntomas de hipocalcemia.
Hipercalcemia. Causas más frecuentes.
→Hay 2 causas más frecuentes (aprox. 90%):
•Hiperparatiroidismo primario (calcemia >10.5 y <14 mg/dl, asintomática, leve, pacientes no hospitalizados, crónica [>6 meses], nefrolitiasis).
•Neoplasias (calcemia >10 mg/dl, grave, sintomática, pacientes hospitalizados, parte del sindroma paraneoplásico endócrino [↑PTHrP]).
Hipercalcemia. Al detectarla en causa neoplásica el tumor es…
Aparente y de mal pronostico.
Hipercalcemia. Otras causas.
→↑producción de vitamina D activada: enfermedades granulomatosas, sarcoidosis, TBC. →Síndrome de leche y álcalis. →Alcalosis metabólica. →Hiperparatiroidismo secundario o terciario (generalmente a hipocalcemia). →Acromegalia. →Insuficiencia suprarrenal. →Feocromocitoma. →Tirotoxicosis. →Uso de diuréticos tiazídicos. →Enfermedades granulomatosas (producción de calcitriol). →Enfermedad ósea de Paget. →Hipofosfatasia. →Inmovilización. →Hipercalcemia hipocalciúrica familiar. →Complicaciones de trasplante renal. →Ingestión de litio.
Canceres que producen hipercalcemia (3 grupos).
→Productores de PTHrP (ovario, riñón, pulmones).
→Mieloma múltiple (produce factor activador del osteoclasto).
→Linfoma (a veces produce calcitriol).
Hipercalcemia. Manifestaciones clínicas.
→Diabetes insípida nefrógena: la poliuria puede provocar hipovolemia y AKI
→Se dividen en:
•Asintomática: leve.
•Sintomática (calcemia >12 mg/dl= aparecen síntomas): empeoran si es aguda.
→Síntomas renales y GI: estreñimiento, poliuria (excepto en hipercalcemia hipocalciúrica), nauseas, vómitos, anorexia, úlcera péptica, cólicos renales, hematuria por nefrolitiasis.
→Síntomas del SNC: somnolencia leve, debilidad, depresión, letargia, estupor y coma (hipercalcemia grave).
→Síntomas CV: ectopia ventricular y ritmo idioeventricular, puedes agravarse por digitálicos.
Hipercalcemia. Laboratorio.
→Calcio iónico mayor a 5.3 mg/dl.
→Aumento de cloruro y disminución de fosfatos en proporción >102:1 (sugiere hiperparatiroidismo primario).
→Disminución de cloruro + aumento de HCO3, BUN y creatinina indican síndrome de leche y álcalis.
→Canceres: hipercalcemia intensa >15 mg/dl.
→Hiper (>300mg/dl) o hipo (<100 mg/dl) calciuria.
→Fosfatemia normal o aumentada.
→PTH (↑ en hiperparatiroidismo) y PTHrP (↑ en cáncer, ↓PTH).
→PTH↓, Ca↑, fosforo ↑: por soluciones de diálisis, suplementación con vitamina D, calcificación metastásica.
Hipercalcemia con hipercalciuria.
→Hipercalcemia por perdida de volumen.
→Asociado a aumento de vitamina D y canceres.
→Aparece en el síndrome de leche y
álcali, uso de tiazidas como diuréticos e ¿hipercalcemia hipocalciúrica familiar?.
Hipercalcemia. Otros estudios.
→Rx tórax: se observa cáncer o enfermedad granulomatosa.
→ECG: acortamiento del QT.
Hipercalcemia. Tratamiento.
→Identificación y tratamiento de causa primaria.
→Aumentar excreción renal de calcio mediante hidratación intensa (250-500 ml de SF al 0.45% o 0.9%) y calciuresis forzada.
→Cuestionable el uso de furosemida IV.
→Tiazidas empeoran todo.
→Hipercalcemia de origen oncológico: bifosfonatos (sirven en >70/ de los casos, requieren de 48-72 hs para funcionar) + calcitonina (primeras 48-72 hs).
→Urgencia: diálisis con poco calcio (evitar hipocalcemia e hiperfosfatemia con suplementos de vitamina D y calcio).
→Cinacalcet (calciomimético, ↓PTH y Ca) para hiperparatiroidismo primario sintomático o grave, en individuos que no pueden ser sometidos a paratiroidectomía y pacientes con carcinoma paratiroideo inoperable.
→Hiperparatiroidismo grave: vitamina D IV.
Hipercalcemia. Cuando derivar.
→Según causa primaria de calcemia, con endocrinólogo u oncólogo.
→Enfermedades granulomatosa (TBC, sarcoidosis, granulomatosis de Wegener)., infectólogo, reumatólogo o neumólogos.
Hipercalcemia. Cuando hospitalizar.
→Hipercalcemia sintomática o grave que necesitan tratamiento inmediato.
→Hipercalcemia no explicada con cuadros coexistentes, como lesión aguda de riñones o sospecha de cáncer, el tratamiento urgente y la valoración expedita son necesarios.
