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Patología clínica > Adaptaciones y muerte celular > Flashcards

Adaptaciones y muerte celular Flashcards

(46 cards)

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1
Q

Unidad anatómica fundamental de todos los organismos vivos, generalmente microscópica, formada por citoplasma, uno o más núcleos y una membrana que la rodea

A

Célula

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2
Q

Es la unidad morfológica y funcional de todo ser vivo

A

Célula

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3
Q

Es semipermeable constituida por fosfolípidos, colesterol, glicoproteínas, proteínas y canales

A

Membrana celular

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4
Q

Sintetiza proteínas

A

RE

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5
Q

Estructura como tal de la célula

A

Citoesqueleto

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6
Q

Ayuda en la respiración de la célula

A

Mitocondria

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7
Q

Elimina aquello que no necesita la célula

A

Lisosoma

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8
Q

Todo está limitado para que cada una de las células esté en…

A

Homeostasis

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9
Q

Aumento de tamaño de células y órganos como respuesta al incremento de la carga de trabajo

A

Hipertrofia

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10
Q

Desde aurícula derecha hasta línea medial que se traza por el tórax hasta el ventrículo

A

Índice cardiotorácico

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11
Q

Se encuentra principalmente en músculo esquelético y miocardio. Tejidos sin capacidad de división

A

Hipertrofia

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12
Q

HAS (cuando todavía está en control) y ejercicio (están ejerciendo mayor trabajo)

A

Hipertrofia fisiológica

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13
Q

Hipertrofia patológica:

A
  • Insuficiencia cardíaca

- Lisis celular y pérdida de elementos contráctiles

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14
Q

Sus mamas comenzaron a aumentar de volumen desde el primer trimestre del embarazo y con la lactancia materna este fenómeno es más visible

A

Hiperplasia por un estímulo hormonal (fisiológica)

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15
Q

Aumento del número de células en un órgano o tejido en respuesta a hormonas y factores de crecimiento

A

Hiperplasia

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16
Q

Si presenta un exceso de hormonas se considera:

A

Hiperplasia patológica (hiperplasia prostática benigna, endometrial, VPH)

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17
Q
  • Disminución de trabajo, inervación ineficiente y nutrición
  • Catabolismo
  • Envejecimiento
  • Aumento de degradación proteica
A

Atrofia patológica

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18
Q
  • Órganos en el momento embrionario

- Útero al momento del parto disminuye

A

Atrofia fisiológica

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19
Q

Disminución del tamaño de células y órganos por falta de nutrientes o por desuso.

20
Q

Sustitución de un tejido bien diferenciado por otro. Esófago de Barret

21
Q

Inducida por una vía de diferenciación alterada de las células madre adultas:

22
Q
  • Crecimiento desordenado por pérdida de la uniformidad de cada célula
  • Pleomorfismo
  • Proceso de maduración
23
Q

Falta de diferenciación celular:

24
Q

Crecimiento descontrolado de células nuevas:

25
Px de 68 años de edad, hipertenso de hace 20 años, tx irregular con captopril 25mg cada 8 hrs. Acude a consulta mensual con médico familiar. El px aporta una radiografía reciente. TA 150/90 FC70 FR18 Temp 36.
Encontramos cardiomegalia por hipertrofia causado por la hipertensión
26
Masculino de 75 años. Sin antecedentes de importancia. Acude a consulta por referir disminución de la fuerza de chorro urinario y dificultad para orinar, desde hace aprox 1 mes. El día de hoy presenta incapacidad para orinar motivo por el cual acude.
Hiperplasia prostática
27
Px femenino de 50 años de edad con antecedente de EVC de tipo isquémica hace 5 años. Presentando como secuela disminución de la fuerza de extremidad inferior derecha que le impide adecuada deambulación.
Atrofia muscular
28
Causas de lesión celular:
- Restricción de oxígeno (hipoxia, isquemias) - Agentes físicos (quemaduras y frío intenso) - Sustancias químicas y fármacos - Agentes infecciosos - Reacciones inmunológicas - Alteraciones genéticas - Desequilibrios nutricionales
29
Falta de hemoglobina que no lleva oxigenación a los tejidos
Hipoxia
30
Disminución del ATP celular
Isquemia
31
Cuando hay lesión celular tenemos la liberación de enzimas celulares que nos ayudarán a evaluar cuánto tiempo tiene la lesión, entre otras cosas.
Verdadero
32
Lesión reversible:
- Edema (hinchazón) | - Cambio graso
33
Se produce siempre que las células no son capaces de mantener la homeostasia de iones y líquidos y es consecuencia de la disfunción de las bombas iónicas dependientes de la energía en la membrana plasmática
Edema celular
34
Sobreviene en lesiones hipóxicas y en diversas formas de lesión tóxica o metabólica. Se manifiesta por la aparición de vacuolas lipídicas en el citoplasma
Cambio graso
35
Lesión irreversible
Necrosis
36
- Respuesta inflamatoria - Autofagia - Picnosis (condensación del núcleo) - Cariorrexis (fragmentación) - Cariolisis (disolución con inflamación)
Necrosis patológica
37
- La muerte celular esta programada por el mismo núcleo de la célula - Cuerpos apoptosicos que son fagocitados (ejemplo: macrófagos)
Apoptosis fisiológica
38
- Muerte de las células y los tejidos de una zona determinada de un organismo vivo - Desnaturalización de las proteínas intracelulares y de la digestión enzimática de la célula mortalmente lesionada
Necrosis
39
- Mayormente por isquemia y en tejidos más sólidos a excepción del cerebro - Infarto renal
Necrosis por coagulación
40
Por una digestión enzimático, principalmente en SNC (cerebro) o donde podamos encontrar una infección con presencia de pus.
Necrosis por licuefacción
41
Isquemia con secundaria el proceso infeccioso --> pie diabético (sepsis)
Necrosis gangrenosa
42
En tejidos específicos, uno de ellos es el páncreas.
Necrosis grasa
43
Alteraciones mitocondriales, el proceso es activado en respuesta a daño al ADN, falta de factores de crecimiento u otros factores de estrés celular
Vía intrínseca de la apoptosis
44
Inicia fuera de la célula a través de la activación de receptores pro-apoptóticos en la superficie celular. La unión de ligando a estos receptores causa su agregación formando un complejo de señalización inductor de apoptosis.
Vía extrínseca de la apoptosis
45
Respuestas subcelulares
- Catabolismo lisosomal--> Heterofagia, autofagia - Hipertrofia de retículo endoplásmico--> fármacos - Anomalías cito esqueléticas --> microtúbulos, cilios - Filamentos delgados --> actina, movimientos - Filamentos intermedios---> neurofilamento (villo)
46
- Cuando no se puede llevar a cabo bien el metabolismo de alguna sustancia (está se queda dentro de la célula) - Ej: esteatosis hepática - Alguna mutación proteica (en el transporte) - Alguna deficiencia genética o de alguna enzima.
Pigmentos intracelulares

Patología clínica (13 decks)

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