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Patología clínica > Alteraciones de la coagulación > Flashcards

Alteraciones de la coagulación Flashcards

(51 cards)

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1
Q

Presentaciones de la hemorragia por localización

A
  • Hematoma
  • Hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo
  • Petequias
  • Púrpura
  • Equimosis
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2
Q

Prevención de la pérdida de sangre:

A

Hemostasia

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3
Q

Principales células reguladoras de la hemostasia:

A

Células endoteliales

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4
Q

Mecanismos de la hemostasia:

A
  • Espasmo vascular
  • Formación tapón plaquetario
  • Formación coágulo sanguíneo
  • Proliferación tejido fibroso
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5
Q
  • Tiene como objetivo la reparación de diminutas roturas vasculares
  • Consta de 3 pasos: adhesión, activación y agregación
A

Hemostasia primaria

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6
Q
  • El endotelio dañado libera factor de Von Willebrand

- Las plaquetas mediante su receptor GP1B se une al fVW

A

Adhesión

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7
Q
  • Las plaquetas activadas liberan fVW, serotonina, Ca2+
  • Segrega grandes cantidades de ADP y tromboxano A2
  • Comienza a expresar complejo proteico GPIIB/IIIA
A

Activación

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8
Q
  • El complejo GPIIB/IIIA sirve como anclaje para el fibrinógeno
  • Culmina en la formación del tapón plaquetario
A

Agregación

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9
Q
  • Consta de 3 vías: vía extrínseca, vía intrínseca y vía común
  • Comienza simultánea a la hemostasia primaria
  • El objetivo final es convertir el tapón en un coagulo
  • Fibrinógeno en fibrina
A

Hemostasia secundaria

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10
Q

Formas inactivas de enzimas proteolíticas

A

Factores

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11
Q
  • El factor XII se activa al contacto de una plaqueta activada
  • El cininógeno de alto peso molecular y calicreína aceleran la reacción
  • Factor XII activa a factor XI
  • Factor XI activa a factor IX
  • Factor VII activado por factor II
A

Vía intrínseca

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12
Q
  • Se denomina así debido a que requiere estímulo externo a la circulación: factor III/ tisular
  • Factor III activa factor VII
  • Forman un complejo para activar al factor X
A

Vía extrínseca

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13
Q
  • Factor Xa se une a Va, formando complejo activador de protrombina
  • Protrombinasa activa factor II
  • Protrombina a trombina
A

Vía común

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14
Q

Acciones de la trombina:

A
  • Activa factor I, convierte fibrinógeno a fibrina

- Secundaria: activa factor XIII, estabilizador de fibrina, factores V, VII y plaquetas

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15
Q
  • Plasminógeno a plasmina
  • Plasmina degrada fibrina, factor V, VIII, XII y protrombina
  • Endotelio libera activador de plasminógeno tisular (t-PA)
  • Degradación coágulo
A

Fibrinólisis

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16
Q

Paciente 12 años acude a urgencias por presentar equimosis y petequias de 4 días de evolución. Días previos: epistaxis y sangrado de mucosa labial frecuentes. No presenta edema, dolor abdominal ni fiebre. Cuadro catarral 10 días antes, niega ingesta de AINES. EF: afebril, buen estado general, exantema petequial generalizado con equimosis de diferentes tamaños (miembros inferiores), adenopatías laterocervicales pequeñas, móviles no dolorosas. Resto de la exploración normal.
Pruebas complementarias: IgG virus Epstein-Barr positivo

A

Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)

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17
Q

Alteraciones relacionadas a hemostasia primaria

A
  • Trombopenias
  • Púrpura trombocitopénica inmune
  • Trombopenias no inmunes microangiopáticas
  • Trombopatías hereditarias
  • Púrpuras angiopáticas
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18
Q

Mide tiempo protrombina

A

Vía extrínseca

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19
Q

Mide tiempo parcial de tromboplastina activada

A

Vía intrínseca

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20
Q

-<150.000/ml
-Aglutinación de plaquetas
Mecanismos posibles:
-Descenso de la producción de plaquetas (por infiltración de la MO de células malignas o plasmáticas, mieloma múltiple, leucemias, Sx mielodisplásico, deficiencia nutricional e infecciones víricas)
-Secuestro anormal de plaquetas (el bazo al tener hiperplenismo secuestra demasiadas plaquetas circulantes, por ejemplo en cirrosis hepática por hipertensión portal)
-Consumo de plaquetas (en lesiones tisulares extensas como grandes quemaduras, Sx de aplastamiento masivo, lesiones vasculares. Vasculitis extensas, prótesis, etc.)
-Dilución de plaquetas (después de transfusiones masivas)
-Destrucción de plaquetas (mecanismos inmunológicos, enfermedades autoinmunes, fármacos)

A

Trombopenia o trombocitopenia

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21
Q
  • Producción extensa de trombina en la sangre circulante
  • Hemorragias, púrpura y hematomas
  • Factores I,V, VIII y XIII
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A

Coagulación intravascular diseminada (CID)

22
Q

Laboratorio de coagulación intravascular diseminada (CID)

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A
  • Trombopenia
  • Prolongación de tiempos
  • Descenso del fibrinógeno (factores de coagulación)
  • Disminución de antitrombina III
  • Aumento de productos de degradación de fibrina y fibrinopéptido A
23
Q

Descenso de factores o hemorragias

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A

Administrar heparina, inhibidores de la fibrinólisis y plasma

24
Q

Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) aguda:

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A
  • Pediátrica
  • Procesos víricos
  • Eosinofilia
  • Linfocitosis sanguínea
25
PTI crónica/ enfermedad de Werlhof:
- Adultos jóvenes - Mujeres - Recidivante (reaparición de la enfermedad)
26
Tratamiento de la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)
Recambio plasmático terapéutico
27
- Hereditario - Deficiencia factor VIII - Insuficiencia del factor von Willebrand - Sangrados y hematomas
Enfermedad de Von Willebrand
28
Diagnóstico de la Enfermedad de Von Willebrand:
- Conteo de plaquetas normal - Tiempo de sangrado prolongado - Reducción en niveles de fVW - Reducción en niveles del cofactor ristocetina
29
Tratamiento de las alteraciones plaquetarias:
- Tratar la causa desencadenante - Transfusión de plaquetas - Tratamiento farmacológico - Corticoesteroides, IgG, anti-RhD - Esplenectomía, inmunosupresores
30
Tratamiento de sobre anticoagulación por heparina
Sobredosificación---> se usa protamina intravenosa (se une a la heparina)
31
Plasma fresco congelado como tratamiento
- Deficiencia de un único factor de coagulación - Deficiencia de múltiples factores de coagulación - Enfermedad hepática severa - NO indicado: reemplazo de volumen
32
Paciente masculino de 25 días de nacido, llega a consulta con cuadro de 5 días de evolución. Presenta eritema umbilical, edema y secreciones purulentas. Se realiza tx IV con oxacilina. El paciente desarrolla un hematoma tras la venopunción.
Hemofilia
33
Alteraciones relacionadas a hemostasia secundaria
-Coagulopatías congénitas: hemofilia (más común) -Coagulopatías adquiridas: -Déficit factores dependientes de vit K -Enfermedad hepatocelular Inhibidores adquiridos
34
Varia con el método empleado | 6-10min
Tiempo de coagulación
35
- Vía extrínseca - Se añade calcio y factor tisular - 11-13 segundos
Tiempo de protrombina
36
Tiempo de tromboplastina parcial activado:
25-35 segundos
37
- Vía común | - Fibrinógeno en hebras de fibrina
Tiempo de trombina
38
Mide el tiempo que tarda en sangrar una lesión
Tiempo de sangrado Duke
39
Nos da de manera objetiva el tiempo de protrombina (cuando se sospecha un problema de la vía extrínseca)
INR: Razón internacional normalizada
40
- Alteración hemostasia secundaria más frecuente - Deficiencia en factor VIII - Ligada al cromosoma X (85% en varones). Mujeres solo portadoras - Clínica: hematomas, hermatros (hemorragias en articulaciones) o en órganos internos
Hemofilia
41
Clasificación de la hemofilia:
- Grave: <1% de factor - Moderada: 1-5% de factor - Leve: 5-40% de factor
42
Diagnóstico de hemofilia:
- Historia clínica, hemorragias personales y familiares - Pruebas de coagulación: alargamiento TTPA (tiempo de tromboplastina parcial activado) - Cuantificación déficit
43
Tratamiento de hemofilia:
- Prevención sangrado y detención hemorragias - Administración de concentrados factor VIII, IX - Antifibrinolíticos y AINES
44
- Coagulopatía adquirida - Carboxilasa hepática añade grupo carboxilo a ácido glutámico - Protrombina, factor VII, IX, X y proteína C - Mecanismos: cumarinas, antibióticos, hepatopatías, enfermedad hemorrágica del recién nacido y falla de absorción - Clínica: hematomas cutáneos y hemorragias mucosas - Diagnóstico: alargamiento TP y TTPA - Tratamiento: administración vitamina K
Déficit factores dependientes de vitamina K
45
- Adquirida - Disminución de factores sintetizados por hepatocitos: factores II, VII, IX y X (1972) - Diagnóstico: alargamiento TP, TTPA normal, aumento PDF y Dímero-D - Tratamiento: administración vitamina K y plasma fresco congelado
Enfermedad hepatocelular
46
- Anticuerpos o sustancias que afectan la cascada de coagulación - Diagnóstico: alargamiento TTPA, TP y TT - Tratamiento: erradicación del inhibidor con inmunotolerancia, gammaglobulina y plasmaféresis
Coagulopatías asociadas a inhibidores adquiridos
47
- Extraída a partir de tejidos animales - Anticoagulante indirecto, necesita de antitrombina - Inhibición trombina y factores IXa, Xa, XI a, XIIa - Inyección de 0.5-1 mg/kg peso aumenta tiempo de coagulación - Impide o retrasa enfermedad tromboembólica
Heparina no fraccionada
48
- Warfarina - Inhibe complejo epóxido reductasa vitamina K 1(VKOR c1) - Reduce forma activa de vitamina K disponible en los tejidos - Disminución cantidades plasmáticas de protrombina - Factores II, VII, IX, X (1972)
Cumarínicos
49
Nos ayuda a evaluar la agregación plaquetaria
Agregometría
50
Tiempo de sangrado Ivy:
3 a 11 min
51
Tiempo de sangrado Duke:
2-5 min

Patología clínica (13 decks)

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