Adenomas del endometrio Flashcards

1
Q

Definición de polipos

A
  1. Tumores benignos + frecuentes
  2. Comienzan como hiperplasia basal FOCAL - Crecen - Salen superficie - Se proyectan dentro de la cavidad para formar pólipo (inicialmente son SESILES y luego al seguir creciendo quedan unidos por pédiculo delgado
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2
Q

Patología polipos

A
  1. Pequeños o grandes que ocupan toda la cavidad uterina - dilatación
  2. Únicos – multiples
  3. Fondo y cuernos uterinos: ubicación + frecuente
  4. Superficie lisa y rosada + firme y elástica
  5. Pueden tener zonas de necrosis y hemorragia
  6. Pueden protuir por el OCE
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3
Q

Microscopia de polipos

A
  1. Proliferación adenomatosa de glándulas endometriales
  2. Estroma abundante y denso + vasos gruesos que se ramifican a partir del pedículo
  3. Px POSMENOPAUSICAS: Multiquísticos (por dilatación de glándulas) y estroma fibroelástico
  4. SU TRANSFORMACIÓN MALINGA ES MUY RARA (Cancer de endometrio se observa en px con ax de pólipos)
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4
Q

Clínica

A
    • frecuentes en premenopausia – posmenopausia
  1. Asociados a HIPERPLASIA ENDOMETRIAL - hiperestrogenismo (anovulación, quistes ováricos, tto estrógenicos prolongados)
  2. Asociados a miomas y adenomiosis
  3. METRORRAGIA (prolongada y resistente a tto hormonal)
  4. Flujo sanguinolento
  5. Asintomáticos
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5
Q

Diagnóstico polipos

A

Raspado – histeroscopía (cuando se estudia y trata la hemorragia)

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6
Q

Tratamiento

A
  1. Raspado de cavidad uterina

2. Histeroscopía permite dx y resección completa guiada visualmente

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7
Q

Sinequias - Adherencias intrauterinas

A

PROCESO RESULANTE DEL ENFRENTAMIENTO ENTRE SUPERFICIES ENDOUTERINAS QUE TABICAN – OBLITERAN LA CAVIDAD

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8
Q

Localización de sinequias

A
  1. CORPORALES
  2. ISTIMICAS
  3. CERVICALES
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9
Q

Etiología

A
  1. Raspados uterinos luego de aborto incompleto  causa + común
  2. Raspado uterino como tto (hemorragias)
  3. Raspado uterino para biopsia
  4. Colocación de DIU
  5. Introducción de sustancias cáusicas
  6. Infecciones agudas – crónicas (Raras)
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10
Q

Clínica de sinequias

A
  1. Hipomenorrea
  2. Amenorrea secundaria (nivel óptico de estrógenos) y no responde a prueba de progesterona
  3. Esterilidad
  4. Abortos
  5. SINTOMAS + SINEQUIA UTERINA  SINDROME DE ASHERMAN
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11
Q

Diagnóstico de sinequias

A
  1. Histerografia (Rx): Faltas de relleno de cavidad uterina que no modifican aunque se inyecte mayor cantidad de sustancias de contraste
  2. ECOGRAFIA: Endometro delgado con área ecogénica de aspecto secuelar y hay ax de raspado uterino
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12
Q

Profilaxis

A
  1. Cuando se va a practicar un raspado si dilatará el cuello con BUJIAS DE HEGAR (permite introducir sin problemas la cureta) EVITAR EL CLASICO “GRITO UTERINO”
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13
Q

Tratamiento sinequias

A
  1. Desdibramiento de lesiones  HISTEROSCOPIA
  2. Luego - ESTRÓGENOS (permitir la proliferación)
  3. Algunos recomiendan la colocación del DIU para evitar recidivas
  4. ESTOS PX SUELEN TENER + INCIDENCIA DE ABORTOS
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14
Q

Hiperplasia de endometrio

A
  1. Estrogenos: Estimula la proliferación y el crecimiento endometrial.
  2. Progesterona: Atrofia endometrial y estimula secreción glandular (cambios predeciduales del estroma).

En perimenopausicas y anovulatorias hay ausencia de CL déficit de progesterona y predispone estimulo estrógenico sin oposición + ESTROGENOS HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

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15
Q

Clínica de la hiperplasia

A
  1. Asintomática hasta que se desarolla en Ca de endometrio
  2. Metrorragia 
  3. Px obesas, con SOP y px con perimenopausia con ciclos anovulatorios
  4. Neoplasias ováricas  producen estrógenos
  5. Hiperplasias y Ca asociado (+) estimulo estrogenicos 6. BUEN PRONÓSTICO
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16
Q

Diagnóstico patológico de la hiperplasia

A
  1. Simple sin atipia:
    - Benigna
    - Px perimenopausicas (anovulación)
    - 60% Resolución espontánea
    - 84% resolución con progesterona
  2. Simple con atipia:
    - 55% Revierte con tto progestágenos
    - Tratamiento hasta que estimulo estrógenico cese y considerar histerectomía para prevenir Ca
  3. Compleja sin atipia:
    - 56% Regresión
    - 3% evolución a Ca
  • Presencia de atipia es factor pronóstico de evolución al Ca  adenocarcinoma o presencia de adenocarcinoma endometroide.
    EN 2003 SE INTRODUJO UN NUEVO TERMINO – - NEOPLASIA ENDOMETRIAL INTRAEPITELIAL.
    • glandula que estroma
  • Lesión + 1mm
  • Biopsia debe tomarse 15 d luego de MENSTRUACIÓN posterior a la suspensión de tto con progesterona
17
Q

Tratamiento

A
  1. Sin atipia:
    - TTO progestágenos pero NO HISTERECTOMIA
    - ACO px jóvenes y premenopaúsicas
    - Inductores de ovulación en px con deseos de fertilidad
  2. Con atipia:
    - COMPLEJA: Histerectomía (sin deseos de fertilidad)
    - Considerar la extirpación ovárica y las que no deseen evaluar c/3 meses x 1 año
    - Esta en evaluación el tto con DIU de levonorgestrel
18
Q

Carcinoma de endometrio

A

TUMOR MALIGNO DEL EPITELIO DE LA MUCOSA QUE REVISTE LA CAVIDAD UTERINA POR ENCIMA DEL ITSMO UTERINO.

19
Q

Factores de riesgo de carcinoma de endometrio

A
  1. Nuliparas
  2. Obesidad
  3. Menopausia tardía
  4. Menarca precoz
  5. Diabetes – hipertensión
  6. Tamoxifeno
  7. Sindrome de Lynch (biopsia y ecotv a partir de 25 – 35 años)
20
Q

Factores protectores del carcinoma de endometrio

A
  1. ACO orales (1 año de tto y su efecto x 10 años)
  2. Cigarrillo
  3. Progestágenos
21
Q

Patogenia del carcinoma de endometrio

A
  1. Cuando la producción ovárica de estrógenos (-) en la menopausia (+) conversión periférica de androstenediona suprarrenal a estrona
  2. Conversión esta (+) Edad – obesidad – enf hepáticas – hipertiroidismo – ICC
  3. Px con cáncer de endometrio menopausicas (-) PLAE (proteína ligadora de estrógenos – andrógenos) + estrógenos libres en suero
22
Q

Macroscopia y microscopia del carcinoma de endometrio

A
  1. Macroscopia:
    - Tejido blanco grisáceo, blando y muy friable con zonas de necrosis y hemorragia
    - Clasificación:
    • Extensión:
      A. Circunscripto (zona limitada de la mucosa)
      B. Difuso (totalidad del endometrio)
    • Crecimiento:
      A. Exofitico - prolifera hacia cavidad (+ frecuente)
      B. Endofitico - infiltra el miometrio (25%)
      C. Exoendofítico - 20%
      D. Superficial: no crece + 0.5 cm y no invade endometrio (5%)
  2. Microscopia: Adenocarcinoma endometroide:
    • Proliferación de celulas cilíndricas atípicas (+ frecuente)
    • G1: Constitución de estructuras tubulares adosadas entre si y con estroma muy escaso (Back to back)
    • G2: cordones solidos adosados entre sí con escaso estroma interpuesto y esbozos de luces tubulares
    • G3: Proliferación de solidas celulas cilíndricas que dan lugar a cordones o lobulos sin luces tubulares
23
Q

Propagación del adenocarcinoma

A
  1. Contiguidad:
    - Superficie: Cancerización progresiva de la mucosa o destrucción de esta (Trompa)
    - Profundidad: Penetración miometrio y luego aflorar en peritono y propagarse a otros órganos.
  2. Linfática:
    - Sigue las líneas provenientes del ÚTERO
    - Pediculo linfático superior: ganglios lumboaórticos
    - Pediculo linfático inferior  Ganglios ilíacos ext, int o hipogástricos)
    - Pedículo ligamento redondo  ganglios inguinales
    - Propagación + lenta (< linfólilo)
  3. Sanguínea:
    - Poco frecuente (solo en estadios muy avanzados)
    - Pulmón (vena cava inferior)
    - Higado (vasos hemorroidales – portal)
    - Cerebro (vena ácigos y vertebrales
    - Vaginales (+ frecuente)
  4. Implantación:
    - Desprendimiento de partículas tumorales y desarrollo en otras partes del aparato genital - CANCER EN BESO
24
Q

Clínica

A
  1. Metrorragia (95%)  + significativa cuando aparece en la menopausia (poco intensas – intermitentes)
    - Polimenorrea (px premenopausicas)
    - Sospechar de malignidad cuando
    - Espontáneo
    - Reposo no calma
    - No responde al tto
    SE DEBE DESCARTAR CA ENDOMETRIO EN TODA METRORRAGIA EN POSMENOPAÚSICAS
  2. Flujo acuoso – mucoso o serohemático
  3. Flujo persiste a pesar del tto y ocasiona lesiones irritativas pruriginosas
  4. Flujo puede ser fétido – purulento cuando hay infección del tumor
  5. Se puede ocasionar una PIOMETRA cuando hay obstrucción al flujo infectado (Estenosis atrófica del Cervix)
  6. Dolor (ultima etapa por neoplasia a estructuras vecinas) o producto de procesos agregados (sepsis o miomas) donde se debe drenar la cavidad uterina para aliviar
  7. Dolor puede ser tipo colico expulsivo (Dolor de Simpson)
  8. Otros síntomas:
    - Anemia
    - Febrícula
    - Edema vulvar, MMII
    - Insomnio
    - Caquexia
25
Q

Patologías asociadas ginecológicas

A
  1. Ginecologicas:
    - Hiperplasia
    - Adenomiosis
    - Mioma
    - Pólipos
  2. Generales:
    - Diabetes
    - Obesidad (androide)
    - Hipertensión
26
Q

Diagnóstico

A
  1. No hay método de screening costo – efectivo para detección temprana
  2. TODA PX POSMENOPAÚSICA CON METRORRAGIA DEBE DESCARTAR CA ENDOMETRIO
  3. Px Nulípara + DBT + 70 Años con metrorragia - 80% de Ca
  4. Sospechar de Ca en premenopaúsicas  Ciclos prolongados y abundantes o metrorragia intermenstrual

A. Histerometria:

  • Irregularidad de cavidad uterina y consistencia blanduzca de la mucosa (pero puede ser producida por otra patología)
  • Contacto con histerómetro  hemorragia (SIGNO DE CLARK)

B. Citodiagnóstico:

  • No tiene la misma exactitud que en el dx de Ca de Cuello uterino porque la descamasión es pobre cuanto + maduro o diferencian del carcinoma sea.
  • Celulas endometriales normales son difícil de distinguir de las patológicas
  • Elementos celulares deben recorrer un largo recorrido hasta la vagina porque lo que las celulas pueden llegar deterioradas por senilidad o procesos inflamatorios (autolisis – lisis bacteriana)  POR ESTOS MOTIVOS SE UTILIZAN DIFERENTES METODOS
    1. ASPIRACIÓN: sondas Cary o sondas apropiadas
    2. ABRASIVA: espátula de Ayre o citobrush
    3. LAVADO DE CAVIDAD UTERINA: Sonda fina de doble corriente donde se lava cavidad uterina con 20 – 40 ml SF

C. Histerectomia:
- Datos importantes pero no son definitvos para dx pero sirve como guía ulterior para la biopsia ya que muestra imágenes lacunares con falta de relleno y daño de la cavidad

D. Ecografia TV:

  • Medir espesor endometrial tiene valor predictivo que sirve para discriminar entre lo normal y lo patológico
  • NO permite identificar malignidad pero px con + 5 mm con síntomas se debe biopsiar al igual que aquella que tenga + 12 mm y asintomática
  • Pierde precisión en px con tratamiento con TAMOXIFENO
  • Se deberá realizar una doppler para evaluar vasculatura (Hipervascularización)

E. Raspado uterino:
- Estudio histopatológico y debe fraccionarse el raspado donde se obtiene material del cuello y del cuerpo (en ese orden)
CONTRAINDICACIONES
- Procesos inflamatorio genital – peritoneo pelviano
- Piometra
- CUIDADO: se pueden producir PERFORACIONES UTERINAS – SEPSIS

F. Histeroscopia:

  • Puede hacerse en forma ambulatoria sin anestesia
  • Permite visualización directa del endometrio + toma de biopsia
  • Tiene menos valor dx en las metrorragias de cierta magnitud donde se debe recurrir al raspado biopsico fraccionado porque no se tiene una buena visualización uterina
27
Q

Diagnóstico de la extensión

A
  1. RX tórax - metástasis pulmonares
  2. HISTEROSCOPÍA - extensión endocervical
  3. COLPOSCOPÍA - Exocervix y/o vagina
  4. CITOSCOPIA – RECTOSCOPIA  Compromiso vejiga y recto
  5. TC - baja sensibilidad y especificidad
28
Q

Factores pronosticos

A
  1. Grado histológico – profundidad de la invasión  + importantes
  2. Mejor en px jóvenes que en px mayores
  3. Tpo 1  MEJOR pronóstico que Tipo 2
  4. A > INVASIÓN > riesgo de invasión ganglionar
  5. Relación con estrógenos mejor grado de diferenciación y pronóstico
  6. Compromiso ganglionar 40 – 60% recurrencia
29
Q

Tratamiento

A
  1. ESTÁNDAR: ANEXOHISTERECTOMÍA TOTAL + MANGO VAGINAL + LINFADENECTOMÍA PELVIANA – LUMBOAÓRTICA
  2. Linfadenectomìa: permite valor terapeútico y mejor estadificación
  3. TERAPIA RADIANTE: tto adyuvante + común en el manejo del ca de endometrio
  4. BRAQUITERAPIA= Eficacia pero (-) efectos adversos y = tasas de sobrevida en px con riesgo intermedio – alto
  5. QUIMIOTERAPIA - Adyuvante (Adriamicina + cisplatino) mejora la sobrevida y tiempo libre de progresión en px en estadios III – IV (Actualidad se utiliza Carboplatino + paclitaxel por < EA)
    Quimioradioterapia concurrente  estadios III – IV

ALTERNATIVAS TERAPÉUTICAS

  • Acetato de medroxiprogesterona 800 mg/d
  • Acetato de megestrol 40 – 160 mg/d
  • Progesterona oral 500 mg VO 3 veces x sem
  • Duración del tto 9 – 12 meses
  • SIU (levonorgestrel) buena alternativa sobretodo en estadios tempranos de hiperplasia
30
Q

Seguimiento

A
  1. C/3 MESES con biopsia (dirigida por histeroscopía) x 2 años LUEGO c/6 meses x 5 años Y luego anual
  2. Si a los 9 meses hay persistencia de la enfermedad HISTERECTOMÍA TOTAL ABDOMINAL
  3. Para que la px reciba tto conservador de fertilidad < 40 años Carcinoma endometroide bien diferenciado Estadio IA con seguimiento estricto