Adicciones Flashcards
(155 cards)
1
Q
Tipos de drogas depresoras
A
- fentanilo
- desmorfina
- heroina
- cannabinoides
- marihuana
2
Q
Tipos de drogas estimulantes
A
- cocaina
- anfetaminas
3
Q
Tipos de drogas alucinógenos
A
- psilocibina
- LSD
- LSA
- DMT
- PCP
- ketamina
4
Q
¿Cómo se parece la adicción al enamoramiento?
A
Ambos generan la sensación de que no se puede vivir sin eso, con fuerte implicación emocional.
FOTO
5
Q
¿Qué es la adicción según la American Society of Addiction Medicine?
A
Enfermedad primaria, crónica de la recompensa
cerebral, la motivación, memoria y circuitos
relacionados, que conduce a manifestaciones
biológicas, psicológicas, sociales y espirituales
características.
Se caracteriza por deterioro en el control del
comportamiento, ansia e incapacidad para
abstenerse de forma consistente.
Además hay disminución del reconocimiento de problemas significativos con los
comportamientos y las relaciones interpersonales. Hay un autoengaño, creer que
las cosas no estan tan mal.
Al igual que otras enfermedades crónicas, la
adicción puede implicar ciclos de recaída y
remisión. Sin tratamiento o participación en
actividades de recuperación, la adicción es
progresiva y puede resultar en discapacidad o
muerte prematura
6
Q
¿Qué define la OMS como adicción?
A
Desorden crónico recurrente con búsqueda compulsiva y consumo persistente pese a consecuencias negativas.
7
Q
¿Qué es la adicción según el diccionario Cambridge?
A
Necesidad o fuerte deseo de hacer algo, con incapacidad de detenerse, especialmente si es dañino.
8
Q
¿Qué es la adicción para la RAE?
A
Afición extrema a alguien o algo.
9
Q
¿Cómo define Robert West la adicción?
A
Condicion cronica que implica una motivación
repetida y poderosa para involucrarse en un
comportamiento gratificante, adquirido como
resultado de involucrarse en ese
comportamiento, que tiene un daño potencial
no intencionado.
Es como en redes sociales, diseñadas para tener conductas repetitivas
10
Q
¿Qué es la motivación en neurobiología de adicciones?
A
mecanismo neural que atribuye
suficiente importancia a un estimulo para activar una
conducta. Direcciona esta activacion hacia una
respuesta conductual especifica:
* Aproximacion
* Evitacion
11
Q
¿Qué funciones cumplen ‘wanting’ y ‘liking’?
A
‘Wanting’ o querer impulsa deseo hacia el estímulo; ‘liking’ o gustar es el placer real. En adicción, wanting persiste sin liking. Son mecanismos complementarios: empezamos a
querer mucho algo que no nos gusta. Es distinto, pero la mayoría de las veces nos gustan las cosas que queremos.
12
Q
¿Qué es la predicción de error de recompensa?
A
Discrepancia entre lo esperado y lo recibido, refuerza craving si no se cumple la recompensa.
13
Q
prediccion de error de recompensa areas
A
Área tegmental ventral al núcleo accumbens.
14
Q
Cuales son los estimulos naturales de la via mesolimbica mesocortical
A
Aspecto positivo, elemento de sobrevivencia
importante para especie — comer, sexual,
maternindad. Estas hay aumento de dopamina
pq hace cierta gratificación
- alimentacion
- act sexual
- sed
- expresion afecto
15
Q
quienes activan el aumento de dopamina cuando no esta el estimulo
A
Las claves ambientales son las que generan el
aumento de dopamina, se genera un
wanting/ansiedad a lo que viene. O sea ya no es el estímulo mismo. Si no se da la gratificación hay un pick negativo como error de la adicción
16
Q
¿Qué estructuras participan en el circuito de recompensa?
A
Área tegmental ventral, núcleo accumbens, corteza prefrontal, tálamo, pálido ventral y amígdala.
17
Q
¿Qué papel cumple la corteza prefrontal en adicciones?
A
Regula el control conductual; se pierde en etapas avanzadas de adicción. El circuito se automatiza tal
que hacen cosas sin pensarlas. La elección va precedida por
activación de la corteza prefrontal.
18
Q
como es el circuito
A
área tegmental ventral —núcleo accumbens:
interactúa tmb con corteza prefrontal —
despues llega a tálamo medial dorsal — a través
del pálido ventral pasa a nucleos de la base para
generar respuesta motora. Mediada por
dopamina.
* área tegmental ventral— corteza prefrontal.
19
Q
cuando se enciende la amigdala
A
se enciende con señales de alarma.
Ansiedad anticipatoria ante gratificación. Es
como cuando prende cigarro y no se da ni cuenta
en ansiedad.
20
Q
circuito de la motivacion
A
núcleo accumbens — pálido ventral
* nucleo accumbens — amígdala basolateral e
hipocampo (imaginar gratificación, da la
posibilidad de que haya más dopamina
disponible. Memoria de lo que paso
previamente.)
21
Q
¿Cuáles son las tres fases del modelo TCS?
A
Atracón (binge), abstinencia (withdrawal) y anticipación/craving.
22
Q
como es en general el modelo TCS
A
Al principio
sube, refuerzo hedónico. Van bajando los puntos
homeostatico: dsps consumen para dejar de sentirse
mal. Costo emocional mas relevante. respuestas positivas cada vez son
menos relevantes. Refuerzo negativo cada vez
más relevante. Más costo, menos efecto, más compulsivo
23
Q
que es el binge
A
atracon: primer contacto con
sustancia. Subidas de dopamina. Refuerzo
positivo por opiáceos
24
Q
que es le withdrawal
A
abstinencia: señales de estrés.
25
que es el craving
preocupacion y anticipacion
26
¿Qué neurotransmisores dominan en cada fase del TCS?
Dopamina (binge), CRF/noradrenalina (abstinencia), glutamato (craving).
27
¿Qué define el DSM V como trastorno por consumo de sustancias?
Control deficiente, deterioro social, consumo riesgoso y síntomas farmacológicos.
28
DSM V division de relacionado con sustancias
a. inducido por sustancias
b. consumo de sustancias
29
que es el inducido por sustancias
a. intoxicacion
b. abstinencia
c. otros trastornos
todas manifestaciones
2darias al consumo de sustancias. Ansioso,
depresivos, cuadros psicóticos. Incluso no
teniendo uso recurrente, a veces con 1 solo
consumo terminan con situación crítica. Extasis pueden generar síntomas depresivos
30
control deficitario
▪ Consumo de grandes cantidades/tiempo
▪ Repetidos intentos de
suspender/controlar
▪ Gran cantidad de tiempo usando
▪ Craving: deseo de consumir
31
deterioro social
▪ Incumplimiento de deberes
▪ Problemas sociales o interpersonales
▪ Suspende actividades
32
consumo de riesgo
▪ Consumo en situaciones de riesgo
▪ Consecuencias físicas o psicológicas
33
criterios farmacologicos
- tolerancia
- abstinencia
34
¿Qué es la tolerancia?
Reducción del efecto con igual dosis por neuroadaptación. disminuye receptores y se desacopla la respuesta dopamina
35
¿Qué causa la abstinencia de alcohol o BZD?
Cuadros graves como convulsiones, ansiedad, insomnio, crisis psicóticas. Alcohol tiene receptores gabaergicos,
efecto ansolitico
36
¿Qué factores de riesgo individuales favorecen la adicción?
- Exposicion prenatal a drogas y oh
- edad inicio del consumo OH
- impulsividad
- autoimagen deteriorada
- poca tolerancia a la frustracion
- problemas conducta persistentes
- actitud favorable hacia el consumo (percepcion de riesgo)
- polimorfismo genetico/genes de metabolismo
- abuso sexual en la infancia y riesgo TCA
- fracaso academico
- son FR para enfermedades cronicas
37
edad de inicio del consumo de oh y prevalencia de dependencia
adolescente es
más posible que quede enganchado.
Posibilidad de quedarse libre de adicción. Si empiezan antes de 15 años es
peor
38
por que es importante la impulsividad
importante el déficit
atenciónal en hacer adicciones
39
percepcion de riesgo
es una percepción de
riesgo baja (por ejemplo tbq es alta pero
marihuana ha ido disminuyendo. Efecto
social de los pares)
40
¿Qué efecto tiene comenzar a beber antes de los 15 años?
Aumenta el riesgo de dependencia futura.
41
¿Cómo influye el polimorfismo genético?
Afecta el metabolismo y la susceptibilidad a la adicción.
42
¿Qué factores familiares son de riesgo para adicción?
- Conflictos Familiares
- Carencias afectivas o emocionales
- Modelos excesivamente autoritarios o
permisivos
- Consumo en la casa
- Historia familiar de consumo en la casa
43
cual es la heredabilidad TCS
es alto dependiendo de sustancia, mas tiene nicotina
44
¿Qué factores sociales aumentan el riesgo de consumo?
- Bajo costo del alcohol
- Fácil acceso a las sustancias
- Normativas legales favorables al consumo
- Amistades y actividades vinculadas al
consumo
- Medios de comunicación favorables al
consumo
- Bajo nivel de cohesión social
- Nivel socioeconómico bajo
45
¿Cuáles son factores protectores individuales?
- Habilidades emocionales, cognitivas y
conductuales
- Autoeficacia
- Espiritualidad
- Resiliencia
46
¿Qué factores sociales protegen contra la adicción?
- Oportunidades para actividades recreativas
- Reconocimiento por conductas positivas
- Cohesión Social
- Relación de pareja/ matrimonio satisfactorio
- Refuerzo de actividades saludables
47
¿Cómo actúan los estimulantes?
Aumentan dopamina y noradrenalina por aumento liberacion o disminucion recaptacion
bloqueo transportador de monoaminas y como sustrato
Aumentan la neurotransmisión de
Catecolaminas en SNC y SNP. Dopamina y
noradrenalina. Ej: cocaína (multiples
presentaciones. En el altiplano), pasta base,
anfetaminas, extasis. Parten de cosas
naturales. Todos de cierta forma actúan en
dopamina
Este grupo se compone de alcaloides naturales y
más de una docena de componentes sintéticos
48
¿Qué es el crack?
Freebase/pasta base de cocaína, muy adictivo, se fuma, efecto inmediato. una o dos
experiencias pueden provocar craving. Asociado a hechos de violencia y delitos
49
¿Cómo influye la vía de administración en la adicción a cocaína?
Vías rápidas (fumada/inyectada) generan más craving y riesgo.
50
forma mas comun de cocaina y a la vez el metodo menos peligroso
inhalada por nariz
("snorting", "tooting")
51
vias de administracion cocaina
inyeccion subcutanea o iv de cocaina
inhalada
fumada (freebasing): mezcla de cocaína de calle con alcaloide
puro extraído químicamente, efecto incrementado
52
que pasa con la cocaina de la calle
La cocaína de la calle varía en su pureza, es mezclada
con azúcar, anfetamina, etc.
le puede hacer shock anafilactico pq le meten cualquier cosa
53
vida media cocaina
mas larga son distintos los efectos
54
quien hacia cocaina
freud
55
¿Síntomas de intoxicación por estimulantes?
Psicosis (paranoides, psicopatia, idea parasitos), taquicardia, hipertensión, convulsiones, rabdomiólisis, ACV.
Síntomas múltiples derivados el aumento
exacerbado de Catecolaminas. Excitación.
- Ansiedad, agitación y psicosis.
- Dilatación pupilar, cefalea, movimientos
involuntarios.
- Hiperventilación, barotrauma.
- Taquicardia, palpitaciones, aumento de la
presión arterial, arritmias, isquemia y shock.
- Náuseas, vómitos, isquemia mesentérica.
- Rabdomiolisis, falla renal.
- Convulsiones y accidente cerebrovascular
56
¿Cómo se trata la intoxicación por estimulantes?
* Soporte vital.
* Manejo complicaciones médicas.
* Tranquilo y sin complicaciones →
monitorización.
57
segun sintoma, como manejo intoxicacion por estimulantes
o Ansioso, agitado → benzodiacepinas,
manejo ambiental - conductual.
o Psicótico→ benzodiacepinas,
antipsicóticos.
o Convulsiones→ benzodiacepinas. No hay
fármacos específicos para el manejo de la
intoxicación.
58
¿Para qué se usan las benzodiacepinas?
abstinencia alcoholica
* Ansiolitico
* Antiepileptico
* relajante muscular
* hipnotico en la formación reticulada
* hipnotico
* efectos adversos: amnesia anterograda
ESPECIFICO EN FOTO
59
EEUU benzodiazepinas
Después de su introducción en EEUU en los años
sesenta, se convirtieron rápidamente en el fármaco
más usado, un 15% de la población general habían
recibido alguna receta.
60
Flunitrazepam
se ha convertido en una droga de
abuso. Usada con alcohol, se ha asociado con
promiscuidad sexual y violaciones. Ilegal en EEUU.
61
zolpidem y
eszopiclona
se ha visto mal uso y dependencia a estos
sedantes no benzodiazepínicos
62
circuitos que se inhiben con bzd
ansiedad
63
farmacologia de bzd
regulador alosterico de receptores
GABA A. Hiperpolariza. Potencia efecto de gaba,
aumenta entrada de cloro
64
cuales son las bzd mas adictivas
Vida media corta produce mayor riesgo de adicción. Peak mas intenso, las
mas estables son menos adictivas. Todas tienen
potencial adictivo
65
¿Qué BZD tienen vida media ultracorta?
Midazolam (1–1.5 horas).
66
¿Qué BZD tienen vida media corta?
→ Alprazolam.
→ Lorazepam.
→ Clotiazepam
5hrs
67
¿Qué BZD tienen vida media intermedia?
12 hrs
→ Clonazepam: dosis clonazepam, difícil
matarse con bzd. Pero con oh distinto
→ Bromazepam.
→ Flunitrazepam.
68
¿Qué BZD tienen vida media larga?
> 24hrs
→ Clobazam.
→ Clorazepato.
→ Clordiazepóxido
→ Diazepam
69
¿Síntomas de sobredosis por BZD?
mareos, letargia, ataxia, confusión,
leve disminución de los signos vitales, minimo grado de depresion respiratoria
70
como es el margen de seguridad en sobredosis bzd
amplio
71
que combinacion con bzd es peligroso
en combinación con alcohol, bajas dosis
de benzodiazepinas pueden causar la muerte.
72
¿Qué es el flumazenil?
Antídoto de BZD, revierte sus efectos en urgencias.
73
abstinencia en bzd
ansiedad, convulsions (oh y bzd
por eso son graves), insomnia, crisis de
pánico, psicoticos
74
¿Cuál es la sustancia adictiva del tabaco?
La nicotina, no las sustancias cancerígenas.
75
el cigarro tiene muchas sustancias, que hace el amonio
dilatar y sea mas rapida la absorcion
76
como es el consumo de tbq en chile
en patologías
psiquiátricas sigue siendo altísimo. Nivel
socioeconómico menor. Teorías de porque hay
inequidades en salud.
77
¿Cuánto nicotina aporta un cigarro fumado?
Aproximadamente 1–3 mg según técnica (tiempo el humo en los pulmones, caladas rapidas). pero aporta 7-10mg
78
cual es la forma mas rapida de hacer llegar nicotina al cerebro
Fumar es la forma más rápida y eficaz de
hacer llegar nicotina al cerebro.
79
vida media de nicotina, donde se metaboliza
2 hrs
higado
80
cual es el mejor cigarrillo (en terminos de respuesta)
Fuerte deseo y mejor respuesta por la
mañana (primer cigarrillo)
81
como es el sd abstinencia a lo largo del dia en fumador
El síndrome de abstinencia es leve
durante la noche y la tolerancia del
día anterior se disipa parcialmente
82
¿Qué medicamentos ayudan a dejar de fumar?
Bupropión, vareniclina, TRN (parches, chicles, sprays).
83
¿Qué es la vareniclina y cómo actúa?
Agonista parcial de la acetilcolina
nicotínica dirigido al receptor α4β2
o reduce los antojos y los síntomas de
abstinencia
o reducir el efecto gratificante de fumar
84
opciones de tto con vareniclina
1. titular hasta 2mg por dia, bajar 1 mg al dia si hay efectos secundarios.
2. 2 mg al dia terapia mantenimiento, bajar 1 mg al dia si hay efectos secundarios
12 semanas + 12 semanas
85
¿Qué es el bupropion y cómo actúa?
Antidepresivo atípico que actúa
sobre las vías de la dopamina y la noradrenalina
o reduce el deseo de fumar y los síntomas
de abstinencia
o reduce el efecto gratificante de fumar
86
como se utiliza bupropion en abstinencia de tbq
comenzar 2 semanas antes de dejar de fumar, titulando hasta 300 mg por dia. baja 150mg al dia, si aparecen los efectos secundarios. utilizar al menos 8 semanas
87
¿Qué efecto tiene fumar por la mañana?
Mayor gratificación por baja tolerancia tras ayuno nocturno.
88
formatos de terapia reemplazo nicotina
o parche: forma cta de absorción
o Pastillas y chicles: en chile hay solo esto
o Inhaladores
o Sprays nasales y bucales
o Comprimidos
o Tiras bucales
Los formatos
de administración de nicotina disminuyen la
motivación para fumar al reducir los deseos de
consumo y los síntomas de abstinencia
89
especificaciones de cada TRN
* Parches de nicotina: suministran una dosis regular de nicotina durante 16 o 24 horas.
* Pastillas y chicles: liberan nicotina a medida que se absorben por las mejillas. Normalmente se empieza
con una pastilla/chicle cada hora
* Inhaladores: si el paciente echaa de menos la acción física de fumar (hasta 6 cartuchos al día)
* Spray nasal y bucal: suministran la nicotina más rápidamente que otros productos TRN. Realizar hasta
64 pulverizaciones al día (1-2 pulverizaciones por hora)
* Comprimidos se disuelven bajo la lengua: normalmente se empieza con uno o dos comprimidos por
hora hasta un máximo de 40 al día.
* Tiras bucales: se disuelven en la lengua. Se pueden tomar hasta 15 al día
90
TRN segun absorcion lenta
parche
91
TRN segun absorcion intermedia
chicle, inhalador, pastillas, tiras
92
TRN segun absorcion rapida
spray nasal y bucal
93
que TRN se ocupa en chile
parche + chicle
94
cuando se ocupan absorcion intermedia o rapida en TRN
Los de absorción intermedia/ rápida pueden ser usados ante deseos repentinos provocados por señales
emocionales o ambientales
95
¿Qué son los alucinógenos clásicos?
Sustancias que alteran percepción y conciencia sin generar dependencia física.
96
aspectos generales de alucinogenos
Por definición, son intoxicantes. Se asocian con crisis
de pánico, trastornos de la percepción (flashbacks),
psicosis, delirium, trastornos del ánimo y de
ansiedad.
Usados por miles de años, parte de rituales
religiosos.
En 1943 se descubre la dietilamida de ácido lisérgico
(LSD), dando paso a una amplia distribución de
alucinógenos (fáciles de sintetizar, baratos)
97
psicodelicos que son
Sustancias naturales y sintéticas llamadas
psicodélicos o psicotomiméticos, además de inducir
alucinaciones, producen pérdida del contacto con la
realidad y una experiencia de expansión e
intensificación de la conciencia. La FDA ha decretado
que no tienen uso médico, y sí un alto potencial de
abuso
98
cual es sustancia activa de ayahuasca
DMT
99
alucinogenos clasicos naturales
pscilocibina (de
algunos hongos), mescalina (del cactus peyote).
Otros son: harmina, harmalina, ibogaína,
dimetiltriptamina (DMT).
100
alucinogenos clasicos sinteticos
dietilamida de ácido
lisérgico (LSD), sintetizada en 1938 por Albert
Hoffman.
101
cpnsumo de sustancias alucinogenas en chile
- mayor consumo como a los 20 años
- consumo ha ido al alza
102
cual es el potencial adictivo de los alucinogenos
Sustancia alucinógenos poco potencial adictivo:
tolerancia aguda muy marcada. La 2da toma no genera ningún efecto — se desconectan receptores
post sinópticos serotoninergico. A excepción de la ketamina (tusi): si potencial adictivo. Como cambia la conexión. 2cb es sustancia alucinógena.
103
¿Cuál es el mecanismo del LSD?
Agonista parcial serotoninérgico postsináptico. el resto varian en sus efectos farmacologicos
104
como son bien absorbidos los alucinogenos
La mayoría son bien absorbidos tras ingesta oral,
algunos pueden ser inhalados, fumados o inyectados
i.v.
105
¿Qué alucinógeno tiene mayor potencial adictivo?
Ketamina (tusi), afecta conectividad cerebral.
106
¿Qué es la tolerancia aguda a alucinógenos?
Segunda dosis no produce efecto; receptores desconectados.
107
3 ejemplos de alucinogenos
EJEMPLOS:
a) Dietilamida de ácido lisérgico (LSD)
b) Mescalina (Peyote)
c) N,N-dimethyltryptamine (DMT)
108
como se desarrolla tolerancia de alucinogenos
La tolerancia se desarrolla rápidamente y se
completa tras 3 a 4 días de uso continuo. Se revierte
también rápido, dentro de 4 a 7 días
109
que dependencia se da en alucinogenos
No se asocian a síntomas de abstinencia ni a
dependencia física, pero puede darse dependencia
psicológica
110
dimensiones fenomenologicas de alucinogenos
* Distorsiones perceptuales
* Cambios en experiencias somaticas
* Cambios en animo y afecto
* Distorsiones del procesamiento del pensamiento
* Experiencias enteogénicas
111
¿Qué complicaciones físicas pueden causar alucinógenos?
Hipertermia, rabdomiólisis, síndrome serotoninérgico, falla renal.
o Alteración HDN
o Hipertermia, alteraciones ELP,
deshidratación, rabdomiolisis, falla renal
aguda
o sd serotoninergico: LSD y MDMA. Todos
los ISRS pueden hacerlo, intoxicaciones
con antidepresivos. Tmb se ve con
alucinógenos, hacen suicidios por creer
cosas que no son: poder volar.
o Compromiso Conciencia: Especialmente
Ketamina y PCP
o Laringoespasmo, sialorrea (ketamina),
cistitis ulcerativa en uso crónico
No esta descrito síndrome de abstinencia por
alucinógenos, volviendo al basal habitualmente tras
12 horas de la ingesta de drogas
Pueden ver el sonido, escuchar los colores
112
¿Qué complicaciones psiquiátricas causan alucinógenos?
o psicosis por alucinogenos
o trastorno perceptivo persistente (HPPD).
113
¿Qué sustancias son opiáceos?
Derivados del opio naturales (savia del opio), semisintéticos y sintéticos.
114
¿Cómo actúan los opiáceos a nivel cerebral?
Activan receptores μ, κ y δ; potencian vía dopaminérgica. tienen diversa afinidad por 1 o + receptores
115
que aumento en opiaceos
- Aumento exponencial de su uso, de cuadros
de intoxicación y muertes asociadas
116
a que corresponde la intoxicacion severa
emergencia medica
117
neurofarmacologia endorfinas relacionadas con ... y los opioides endogenos se relacionan con ...
* Endorfinas están relacionadas en la transmisión
neural y en la supresión del dolor.
* Opioides endógenos se relacionan con los
sistemas dopaminérgico y nodradenérgico
118
por que neuronas son mediadas las propiedades de recompensa en opiaceos
Propiedades de recompensa son mediadas a
través de la activación de neuronas
dopaminérgicas del área tegmental ventral
proyectada al córtex y sistema límbico.
119
Efectos primarios son mediados por los
receptores opioides, que es lo que hace cada uno
o Receptores μ: analgesia, depresión
respiratoria, constipación, dependencia a
droga.
o Receptores κ: analgesia, diuresis,
sedación.
o Receptores γ: analgesia.
120
cuales son opioides endogenos del cerebro
En 1975 se descubrieron los opioides endógenos
del cerebro: endorfinas, dynorfinas, enkefalinas
121
¿Qué es la heroína y cómo difiere de la morfina?
Más liposoluble, atraviesa BHE más rápido, efecto más intenso (instlacion mas rapida y placentera).* Fue introducida inicialmente como tratamiento
para la dependencia a la morfina.
122
codeina donde se absorbe y en que se convierte
La codeína es absorbida fácilmente a nivel
gastrointestinal, y es convertida en morfina. es antitusigeno tmb
123
que se demostro de opiaceos con estudios PET
Estudios con PET han mostrado que los opiáceos
disminuyen el FSC en áreas determinadas en
personas con dependencia.
124
a que se relacionan las endorfinas
Endorfinas están relacionadas también en otras
adicciones (alcohol, cannabis, cocaína)
125
que ha mostrado la naltrexona
Naltrexona ha mostrado utilidad en el
tratamiento de alcoholismo, juego patologico y antagonista opiaceo
126
¿Cómo se manifiesta la intoxicación por opiáceos?
Euforia, somnolencia, miosis, depresión respiratoria, juicio alterado.
→ Euforia – apatía.
→ Agitación o retraso psicomotor.
→ Alteraciones sensoperceptuales - juicio
alterado.
→ Pupilas mióticas – dilatación pupilar (severa).
→ Disartria.
→ Deterioro en atención o memoria.
→ Somnolencia – coma.
→ Disminución del movimiento intestinal.
→ Depresión respiratoria
127
¿Cómo se trata la intoxicación por opiáceos?
Naloxona IM/IV + soporte vital; repetir según respuesta.
1) Soporte vital.
2) Según ventilacion
a. Ventilación adecuada→ monitorización.
b. Ventilación afectada→ oxígeno 100% +
naloxona 0.4-0.8mg endocenosa,
repetible.
3) Según respuesta:
a. Si respuesta completa→ monitorizar por
2-3 horas y repetir dosis si reaparece
sedación.
b. Si respuesta incompleta→ considerar
dosis naloxona 2mg endovenosa.
c. Si no recupera→ considerar ventilación
mecánica.
4) Considerar naloxona sc o intranasal en
setting pre-hospitalario.
128
¿Qué es la naloxona?
Antagonista opioide para revertir sobredosis, acción rápida.
129
cual es antidoto de opiaceos
naloxona (IM)
130
¿Síntomas de abstinencia a opiáceos?
Dolor, ansiedad, vómitos, diarrea, sudoración, insomnio, piloerección.
→ Ansiedad, disforia, inquietud.
→ Dilatación pupilar.
→ Anorexia, náuseas, vómitos y/o diarrea.
→ Dolores musculares/articulares.
→ Lagrimeo o rinorrea
→ Piloerección – sudoración.
→ Bostezos– estornudos.
→ Fiebre.
→ Taquicardia- hipertensión.
→ Insomnio.
131
¿Cómo se trata la abstinencia por opiáceos?
1) Evaluar la severidad del síndrome de
privación agudo
2) Escalas: COWS, 10-item short opioid
withdrawal scale, 16-item subjective opioid
withdrawal scale.
3) Soporte general –
observación/hospitalización.
4) Farmacoterapia
a. Agonistas opiáceos: Metadona,
buprenorfina, otros opiáceos.
b. Agentes alfa-2-adrenérgicos: Clonidina y
lofexidina.
c. Otros: Antagonistas opiáceos,
benzodiacepinas, antipsicóticos
132
¿Cómo se mide la severidad del síndrome de abstinencia?
Escalas COWS, SOWS y otras.
133
¿Qué es la metadona y cómo se usa?
Agonista μ, vida media larga, dosis ajustada según tolerancia.
134
... es el actual gold standard en el
tratamiento de la dependencia a opiáceos.
Metadona
135
¿Cuál es la dosis máxima diaria de metadona?
120 mg/día; incremento progresivo.
136
terapias para opiaceos
metadona, buprenofina, Agentes alfa-2 adrenérgicos
137
antagonistas y agonistas en tto opiaceos
Existen antagonistas para tratamiento de sobredosis
y dependencia
Compuestos que mezclan agonistas y antagonistas:
pentazocina, butorfanol, buprenorfina (esta última
útil en tratamiento de dependencia
138
terapia sustitucion con metadona caracteristicas
o Agonista con afinidad por receptor Mu. Vida
media 24-36 horas.
o Dosis inicial estará entre los 10-30mg/día.
Dependerá de gravedad y tolerancia.
o Observar por 2-3 horas para detectar signos
de intoxicación o signos de abstinencia
residual y añadir dosis suplementarias:
Ligera: no suplementar. Moderada: 5-10mg
Grave: 20-30 mg
o Cada 3-5 días aumentar 5-10mg/día hasta
estabilizar dosis.
o Máximo 120mg/día y no incrementar más
de 20mg/semana.
139
¿Qué es la buprenorfina y cómo actúa?
Agonista parcial μ, sublingual, vida media larga, eficacia equivalente a metadona.
140
terapia sustitucion con buprenorfina caracteristicas
o Agonista parcial de alta afinidad por
receptor mu, vida media 37 horas, dosis
única. Eficacia equivalente a metadona y
superior a agonistas a2.
o Podría conseguirse retiro precoz.
o Tableta sublingual en dosis crecientes de 2-
4mg hasta target de 16mg una o dos veces
al día.
o Máximo 24mg/d.
o Combinación buprenorfina/naloxona: ante
uso ilícito endovenoso de buprenorfina. En
tabletas y film sublinguales.
o No disponibles en Chile
141
agentes alfa 2 adrenergicos
o Solos o coadyuvantes. Para control de
sintomatología noradrenérgica. Uso
hospitalario.
o Menor eficacia que agonistas.
o Clonidina: 0.1-0.3 mg cada 6-8 horas hasta
control de síntomas, máximo 1.2mg. Retiro
gradual luego de la primera semana.
o Lofexidina: Menos efectos adversos,
aprobado por FDA.
o Efectos secundarios: sedación, hipotensión,
bradicardia, mareos, boca seca, anergia.
142
¿Qué es la naltrexona?
Antagonista opioide usado en tratamiento de alcoholismo y juego patológico.
143
¿Qué opiáceo es más vendido en Chile?
Loperamida: no tanto efecto central (por
barrera hematoencefálica), tiene efectos
periféricos. Disminuye motilidad gástrica
(efecto 2dario constipación)
144
en que neuronas son el primer mediador de sintomas de abstinencia opiaceos
Aunque el uso prolongado se relaciona con un
aumento en la sensibilidad neuronal dopaminérgica,
colinérgica y serotoninérgica, los efectos en
neuronas noradrenérgicas son el primer mediador de
síntomas de abstinencia
145
en cuanto a tolerancia y dependencia de opiaceos, que se activa en cerebro en uso corto y largo plazo
Uso a corto plazo disminuye la actividad de neuronas
noradrenérgicas en locus ceruleus.
Uso a largo plazo activa un mecanismo
compensatorio homeostático neuronal, y
abstinencia resulta en hiperactividad de rebote. Esto
explica que la clonidina sea útil en el manejo de
síntomas de abstinencia de opiáceos.
146
¿Cuál es el riesgo de sobredosis tras salir de prisión?
Tolerancia baja → riesgo alto de sobredosis con dosis previas.
147
con que se trata abstinencia opiaceos
Síntomas de abstinencia se trata con
metadona (receptor mu potente, via oral tmb
parenteral, sc, ev), tmb morfina. Clonedina
tambien se usa para los efectos adrenérgicos
148
que genera opiaceos intoxicacion
genera la mayor cantidad de
efectos adversos. Letal. Compromiso
hemodinamico, respiratorio principalmente.
Eventualmente cuadros convulsivos.
149
sintomas abstinencia opiaceos (bostezo)
hiperestesia (dolor generalizado,
ppalmente articular), diarrea, agitación
psicomotora (intranquilidad después de
sedacion máxima), hiperventilación, insomnio,
sudorosa, taquicardia, lagrimeo, hipersecrecion,
piloereccion, bostezo
150
¿Qué define al juego patológico según DSM?
Necesidad creciente de apostar, pérdida de control, mentiras, deterioro funcional.
151
criterios dg de juego patologico
1. Necesidad de apostar cantidades crecientes de
dinero para lograr la excitación deseada.
2. Inquietud o irritabilidad cuando intenta reducir o
abandonar el juego.
3. Repetidos intentos infructuosos por controlar,
reducir o abandonar el juego.
4. Frecuencia de pensamientos persistentes sobre
el juego (revivir experiencias pasadas, planear la
próxima jugada, pensar en cómo conseguir
dinero para seguir jugando).
5. Juega como una forma de escapar de los
problemas o aliviar disforia (como sentimientos
de culpa, ansiedad, depresión).
6. Después de perder dinero en el juego, vuelve
otro día para intentar recuperarlo ("perseguir
pérdidas").
7. Miente para ocultar la magnitud del
involucramiento con el juego.
8. Ha puesto en peligro o perdido relaciones
importantes, empleo, oportunidades educativas
o profesionales debido al juego.
9. Depende de otros para obtener dinero que alivie
la desesperada situación financiera provocada
por el juego
152
FR juego patologico
(muchos son compartidos por conductas
adictivas): antecedentes familiares. Otro cuadro
psiquiátrico de base (tienen otros síntomas
ansioso y depresivos previos, y empezaron a
lidiar con eso con adicciones). Comorbilidad de
abuso de otras sustancias. Déficit atencional.
Perfil en hombres muy competitivo y que le
gusta deportes, se quedan mas
enganchados. Después de pandemia.
Adolescentes depresivos, ansiosos tienden a
jugar mas
153
CIE 11 juego patologico
CIE 11 están trastornos por adicción a
internet/videojuegos.
o Adiccion viene de esclavo. Es algo muy rentable
porque pierde la libertad. Cantidad de tiempo
pierden. Estimulos intermitentes. Te penalizan
por salirte
154
¿Qué estructuras cerebrales se alteran en TCS?
Corteza prefrontal, ganglios basales, amígdala extendida.
son estructuras claves del
sistema de recompensa que se alteran frente a
un trastorno por uso de sustancias
155
que son los TCS
* Los TCS son patologías crónica y de diversas
manifestaciones clínicas
Múltiples modelos que aportan y explican
observaciones de la conducta adictiva
* Se han identificado FR y FP de diversa índole para
el desarrollo de la patología adictiva
La identificación y tratamiento de la intoxicación
y complicaciones neuropsiquiátricas del TCS
debe realizarse de manera oportuna y efectiva
