Agonistas y antagonistas adrenérgicos Flashcards

1
Q

¿A qué nivel neuronal ocurre el bloqueo de simpaticolíticos?

A

En fibras postganglionares simpáticas

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2
Q

Efectos de a1 (6)

A
  1. Vasoconstricción 2. Relajación de músculo intestinal 3. Aumento de salivación 4. Glicogenólisis hepática 5. Contracción de esfínteres intestinales y vejiga 6. Dilatación pupilar
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3
Q

Efectos de a2 (3)

A
  1. Vasodilatación (central) 2. Vasoconstricción (periférica) 3. Relajación de musculatura lisa
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4
Q

¿Qué receptor adrenérgico es el responsable del ionotropismo y cronotropismo positivo?

A

b1

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5
Q

Efectos de b2

A
  1. broncodilatación 2. Relajación uterina 3. Vasodilatación intestinal, músculo y riñones, 4. glicogenólisis hepática
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6
Q

¿Qué receptores tienen que ver con la termogénesis y glicólisis?

A

b3

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7
Q

Los inhibidores de la MAO, antiguamente se usaban como:

A

antihipertensivos

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8
Q

¿Cómo se diferencian los agonistas directos, indirectos y mixtos adrenergicos?

A
  1. Directos activan rc adrenergicos 2. Indirectos aumentan concentraciones en espacio sinaptico 3. Inhiben metabolización y promueven liberación
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9
Q

¿Cómo están formadas las catecolaminas?

A

Por un grupo catecol y una cadena de etilamida

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10
Q

¿Qué cosas diferencian a catecolaminas de agonistas?

A

Cadenas, grupos.

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11
Q

¿Qué elemento de las catecolaminas se ven afectadas al modificar las cadenas laterales o grupo catecol?

A

La selectividad relativa

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12
Q

Los agonistas adrenérgicos derivan de la _______

A

b feniletilamida

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13
Q

Adrenérgicomiméticos: Modificaciones químicas de la ________ o del _______ modican la _______ y su actividad intrínseca en los receptores, su ________ y __________

A

Cadena lateral - grupo catecol - selectividad relativa - distribucion - metabolismo

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14
Q

Explicar cómo es el mecanismode inactivación de agonistas adrenérgicops por la COMT y la MAO

A

COMT metila grupo OH del catecol y MAO elimina amina de la cadena lateral

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15
Q

Si quiero un fármaco que aumente la presión sistólica, disminuya la diastólica, pero me mantenga la PAM regular, solo aumentando el pulso.

A

Epinefrina endovenosa

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16
Q

¿Por qué a altas dosis la epinefrina produce un aumento de la resistencia vascular sistémica?

A

Porque si bien en un inicio, a bajas dosis predomina el efecto b1 y b2(vasodilatación), a altas dosis comienza a abarcar receptores a1 que producen gran vasocontricción

17
Q

Si quiero lograr una dilatación de la pupila y un aumento del drenaje del humor acuoso en el ojo ¿qué fármaco es efectivo?

A

Epinefrina

18
Q

Si tengo un estudiante de medicina, el cual recibe un paciente en urgencias con shock anafiláctico, de modo que administra un simpaticomimético, norepinefrina, pero no responde más que subiendo mucho la presión ¿A qué se debe esto?

A

La norepinefrina posee un efecto alfa, que aumente la presión arterial sistólica, la diastólica y la media, por tanto aumenta la resistencia y además algo de efecto b1, produciendo inotropismo, pero a largo plazo y en altas concentraciones, producirá bradicardia refleja, NO TIENE NINGÚN EFECTO B2

19
Q

¿Qué ocurre si agrego dopamina a un paciente en bajas cantidades?

A

Predomina el efecto D1 (postsinap renal esplácnica y coronario) disminuyendo la resistencia y aumentando el flujo sanguíneo

20
Q

¿Qué ocurro si aumento las dosis de bajas a intermedias de dopamina en un paciente, qué efecto espero lograr?

A

Además del efecto D1, obtendré un efecto b1, aumentando la frecuencia cardiaca, inotropismo positivo

21
Q

¿Qué efecto tienen dosis muy altas de dopamina en un paciente?

A

a1, vasocontrstricción

22
Q

La dobutamina es un:

A

b1 agonista, produce aumento del gasto cardiaco y una taquicardia refleja

23
Q

El isoprotenerol es un:

A

Agonista b: aumenta la contractibilidad, frecuencia cardiaca, produce broncodilatacion y disminuye la resistencia vascular.

24
Q

Si quiero usar salbutamol o terbutalina como b2 selectivos debo:

A

Usarlo en bajas concentraciones, puede llegar a producir un efecto b1

25
Q

Si tengo un paciente don depresión cardíaca y administro dobutamina, qué efecto lograre? qué es mejor en este caso?

A

Se producirá un aumento de la contractibilidad y frecuencia cardiaca, pero luego una bradicardia refleja, por lo que es conveniente combinarlo con un fármaco que aumente el tono vascular, efecto a1, por esto se combina con Norepinefrina que eleva las presiones y además posee efecto b1

26
Q

Clonidina, metildopa, guanfacina, dexmedetomidina

A

α2 , ↓ tono simpático, ↓ PA , FC y GC

27
Q

Si quiero lograr un aumento de la resistencia vascular, además elevar las presiones sistólica y diastólica de manera sostenida, ¿qué fármacos me sirven?

A

Agonistas a1 que no sean metabolizados por la COMT, por ello puedo usar fenilefrina, metoxamina, metaraminol

28
Q

Efectos de anfetaminas (3)

A
  1. Inhibe la recaptación I 2. Inhibe el matabolismo por la MAO 3. Inhibe la recapturación en vesículas
29
Q

Efectos de la cocaína

A
  1. Inhibe la recapturación de adrenérgicos en la terminal.
30
Q

EFEDRINA

A

Es un agonista mixto, puesto que estimula la liberación de catecolaminas y actúa como agonista de los receptores (directo), otra gracia es que no se metaboliza por MAO o COMT, y atravieza BHE

31
Q

Comparando las catecolaminas endógenas con los simpaticomiméticos no catecolaminergicos ¿Cuál es la ventaja de los segundos?

A

Que pueden ser administrados por vía oral y poseen mayor duración en su efecto, puesto que no son metabolizados por las mismas vías que las catecolaminas. Además algunas pueden atravezar la BHE, que no pueden las primeras.

32
Q

¿Qué ventaja poseen las catecolaminas?

A

Que son de acción muy rápida (unión ocurre luego) y breve en su duración

33
Q

¿Qué broncodilatador e mejor tratamiento?

A

Salmeterol, no es catecolamina, por lo que es más dficil de metabolizar, epinefrina es útil en crisis agudas.