Anatopato UP2 Flashcards
(43 cards)
Defina edema y derrame.
*Edema es la acumulación anormal de líquidos en el espacio intersticial.
*Derrame es la acumulación anormal de líquido en cavidades (pleural, peritoneal, pericárdica).
Cuales son los factores que favorecen la filtración y la reabsorción?
La ley de Starling explica la relación entre la presión hidrostática y presión oncótica en la regulación del paso de líquidos a través del endotelio capilar.
La filtración se produce cuando el PH intracapilar + presión oncótica intersticial es mayor que la PH intersticial + presión oncótica intracapilar, si no, ocurre reabsorción.
Además, la acumulación de líquidos en el intersticio está relacionada a:
*Drenaje linfático: drena el líquido intersticial y lo vuelca de vuelta a la circulación, si disminuye el líquido se acumula en el intersticio generando edemas y derrames.
*Permeabilidad capilar: grado en el cual el líquido y los distintos componentes del plasma pueden pasar o no hacia el intersticio.
*Reabsorción renal de Na+ y agua (aumenta la volemia, y por lo tanto la presión hidrostática).
Explique la etiopatogenia de los trastornos hemodinámicos.
*Aumento de la presión hidróstatica capilar: puede ser causada por una alteración en el retorno venoso o aumento de la volemia.
*Reducción de la presión oncótica capilar
*Disminución del drenaje linfático
*Aumento de la permeabilidad capilar
*Acumulo de Na+ y H2O.
Que factores generan un aumento en la PH capilar?
*Alteración del retorno venoso, causada por:
-Insuficiencia cardíaca congestiva: disminuye la capacidad del corazón de eyectar sangre a través de la aorta y art pulmonar.
-Trombosis venosa profunda: generación de coagulos dentro de las venas que generan obstrucción que determinan que la sangre no pueda regresar al corazón.
El líquido que no retorna al corazón se acumula dentro del lecho venoso que es de alta capacitancia y dentro del lecho capilar.
*Aumento de la volemia, causada por:
-Insuficiencia renal: disminuye la producción de orina y todo el líquido que no se filtra a nivel renal y no se elimina en la orina se acumula dentro de los vasos ejerciendo presión dentro de los capilares.
Que factores generan una disminución en la presión oncótica capilar?
Disminución de proteínas plasmáticas (hipoabulminemia)
*Disminución del aporte de proteínas causada por la malnutrición.
* Disminución de la sintesis de proteínas causada por enfermedades hepáticas
*Aumento de la pérdida de proteínas, que puede ser causada por:
-Nefropatía: alteración de la permeabilidad de la barrera de filtración glomerular, permitiendo que las proteínas atraviesen la barrera y se excreten en la orina.
-Enteropatía: se pierden proteínas en las heces.
Que factores causan una disminución del drenaje linfático?
*Obstrucción linfática
*Fibrosis
*Parásitos
Que factores causan un aumento de la permeabilidad capilar?
Está dada por la distancia que existe entre las células endoteliales, que puede aumentar por ejemplo en la inflamación (por la histamina o bradicinina).
Cual la morfología del edema y del derrame?
Edema:
-Macroscopicamente: órgano aumentado de tamaño y de peso, pálido, escurre líquido al corte.
-Microscopicamente: citoplasma claro, aumento de la separación entre las células.
Derrame: el líquido dentro de la cavidad no genera cambios en la estructura del tejido.
Como se clasifican los líquidos de edemas y derrames?
*Trasudado: líquido no inflamatorio, escasas proteínas y células. Es transparente/color pajizo. El mecánismo de su producción es el aumento de la PH intracapilar o la reducción de la presión oncótica capilar.
*Exudado: líquido inflamatorio, rico en proteínas y células (leucocitos), con aspecto turbio. El mecánismo de su producción es el aumento de la permeabilidad capilar.
Que ejemplo de edemas conocés?
*Subcutáneo: es observable a simple vista y se localiza con mayor frecuencia a nivel de las zonas de declive (MI cuando se está de pie, región sacra en posición supina).
*Pulmonar: se genera en la insuficiencia cardíaca congestiva izq. El líquido acumulado es espumoso y sanguinolento debido a la mezcla de aire, líquido y eritrocitos extravasados. Puede encontrarse en el intesticio o a nivel alveolar.
*Edema cerebral: se presenta con tumefacción cerebral que genera borramiento de los surcos y ensanchamiento de las cincunvoluciones, hay compresión del parénquima sobre el cráneo rígido generando presión intracraneana y compromete la irrigación cerebral.
Que ejemplo de derrames conocés?
*Pleural: aumento de líquido en la cavidad pleural (5-15 ml), la causa más frecuente es la neumonía.
*Pericárdico: aumento de líquido en la cavidad pericárdica (15-50 ml), la causa más frecuente es la pericarditis.
*Peritoneal/ascitis: aumento de líquido en la cavidad peritoneal (50 ml), la causa más frecuente es la cirrosis (que aumenta la PH capilar debido la hipertensión portal y disminución de la presión oncótica debida a la disminución de la sintesis hepática de proteínas).
Cuales son las manifestaciones clínicas del edema?
*Subcutáneo: tumefacción, pesadez, molestias, alteración de la cicatrización de heridas, cambios tróficos de la piel. Si se trata de un edema causado por inflamación se acompaña de dolor, aumento de la temperatura local y eritema (enrojecimiento de la piel). A la inspección aparece una tumefacción de la zona, en la palpación puede generar una fóvea, el signo de Godet (al aplicar presión sobre el edema el líquido se desplaza generando una cavidad).
*Pulmonar: tos, expectoración, disnea, taquipnea y taquicardia.
*Cerebral: disminución del nivel de conciencia, vómitos en chorro, hipertensión arterial, bradicardia, alteraciones de la respiración.
Cuales son las manifestaciones clínicas del derrame?
*Pleural: disnea, dolor torácico en punta de costado.
*Derrame pericárdico: dolor torácico que disminuye cuando la persona se tira hacia adelante (pericarditis), tamponamiento cardíaco que genera shock obstructivo.
*Ascitis: dolor abdominal, pesadez, dificultad respiratoria.
Que es la hiperemia y congestión?
*Hiperemia: es la acumulación de sangre en los tejidos por mecanismos activos (aumento de la llegada de sangre oxigenada por dilatación arteriolar) como cuando ocurre durante la inflamación y el ejercicio.
*Congestión: es la acumulación patológica de sangre en los tejidos por mecanismos pasivos (disminución de la salida de sangre desoxigenada) puede ser por obstrucción como por la trombosis venosa profunda o la insuficiencia cardíaca. Puede ser local o sistémica.
Explique la morfología de la hiperemia.
Los tejidos afectados se tornan eritematosos (rojos, rosados) y calientes, por el aumento de la llegada de sangre oxigenada.
Si hay inflamación también existe la liberación de mediadores químicos que estimulan terminaciones nerviosas generando dolor y aumentan la permeabilidad capilar generando edema.
Explique la morfología de la congestión.
*Los tejidos afectados se tornan cianóticos (azules) por menor salida de sangre desoxigenada.
*Como consecuencia de una mayor PH capilar la congestión suele acompañarse de edema.
*La congestión crónica puede acompañarse de lesión tisular isquémica y cicatrices por la hipoxemia crónica.
*Los capilares pueden romperse y generar pequeños focos hemorrágicos.
Defina hemorragia e isquemia.
*Hemorragia: extravasación hemática
*Isquemia: disminución de la perfusión de un tejido.
Cite ejemplos de congestión.
*Pulmonar
-Aguda: capilares alveolares dilatados, edema septal alveolar y hemorragias intraalveolares focales.
-Crónica: paredes alveolares engrosadas y fibróticas (por la muerte celular ocasionada por hipoxia reemplaza con tejido fibroso). Presenta macrófagos cargados con hemosiderina (células de la insuficiencia cardíaca).
*Hepática
-Aguda: vena central y sinusoides distentidos, necrosis isquémica de los hepatocitos centrolobulillares y degeneración grasa de los periportales.
-Crónica: regiones centrolobulillares color marrón rojizo, hundidas por muerte celular, zonas circundantes color marrón sin congestión (hígado en nuez moscada).
Que es la hemostasia? Para que sirve?
Es el proceso por el cual se forman coágulos sanguíneos en las zonas de lesión vascular.
En ese proceso participan las plaquetas, los factores de la coagulación y el endotelio.
Su función es esencial para la vida, previniendo o limitando el alcance de la hemorragia.
Como ocurre el proceso hemostático?
- Ocurre una vasoconstricción arteriolar inmediata a la lesión, disminuyendo el flujo de área lesionada. Es mediada por mecánismos neurogénicos (liberación de catecolaminas) y locales (endotelina).
- Homeostasia primaria: consiste en la formación del tapón plaquetário o primario.
- Homeostaria secundaria: consiste en la formación del tapón secundario por depósito de fibrina.
- Estabilización y reabsorción del coágulo: se ponen en marcha mecanismos que limitan la coagulación a la zona de lesión, promueven la reabsorción del coágulo y la reparación del tejido.
Como ocurre el proceso de hemostasia primaria?
Se forma un tapón plaquetário:
En la zona de lesión endotelial se exponen componentes del tejido conectivo llamados de factor de Von Willebrand y el colágeno subendotelial que promueven la adhesión y la activación plaquetária.
*Las plaquetas cambian de forma, de disco redondeados a láminas aplanadas con espículas aumentando su superficie.
*Liberan gránulos secretores (ADP, trombina, tromboxano A2) que reclutan más plaquetas que se agregan para formar el tampón.
Como ocurre el proceso de hemostasia secundaria?
Se forma un tapón secundario por depósito de fibrina.
1. La lesión vascular expone el factor tisular en la zona de lesión (es una glucoproteína procoagulante ubicada en la membrana de fibroblastos y miocitos).
2. El factor VII de la coagulación se une al factor tisular y lo activa.
3. Ocurre una cascada de coagulación que culmina en la formación de trombina.
4. Se activan más plaquetas, la trombina escinde el fibrógeno unido a las plaquetas que se transforma en fibrina insoluble que cementa las plaquetas.
5. Se consolida el tapón plaquetario inicial.
Es importante que se limite la coagulación?
Sí, el proceso de coagulación debe limitarse con el objetivo de evitar la trombosis, a traves de los mecánismos abajo:
*Dilución: la sangre que fluye por la zona lesionada aleja los factores de coagulación y eses son eliminados por el hígado.
*Necesidad de fosfolípidos con carga negativa aportados por plaquetas activadas.
*Si no hay lesión no hay activación plaquetária.
*Las propiedades antitrombóticas del endotelio:
-barrera entre las plaquetas y los factores de la coagulación
-liberación de antiagregantes plaquetarios (óxido nítrico)
-estimulación de la fibronólisis por secreción del factor activador de plasminógeno
-factores anticoagulantes: inhibidor del factor tisular.
Cuales son los trastornos de la hemostasia?
*Hemorragia: es la extravasación hemática excesiva debido a la insuficiencia o mal funcionamento de los mecánismos hemostáticos.
*Trombosis: formación de coágulos sanguíneos sobre la pared de los vasos sanguíneos o en el interior de las cavidades cardíacas debido a una activación excesiva de los mecánismos homeostáticos o un defecto en la fibrinólisis.
*Embolia: es la obstrucción repentina de un vaso por un émbolo.
*Infarto: es un area de necrosis isquémica por obstrucción arterial brusca o disminución del drenaje venoso.
*Shok: es el estado de hipoperfusión tisular global que provoca disfunción y muerte celular que se expresa a gran escala como falla multiórganica.
