Anemias Hemolíticas

Question 1

Como é a passagem das hemácias pelo baço?

Answer 1

O sangue penetra no parênquima esplênico pelas arteríolas centrais, quando entra em contato com a chamada “polpa branca” – uma verdadeira bainha de tecido linfoide, contendo linfócitos B e T. Os ramos da arteríola central desaguam diretamente no interstício (cordões esplênicos de Bilroth), na chamada “polpa vermelha”. Para retornar à circulação, as células hematológicas precisam passar através de “fendas” endoteliais nos sinusoides esplênicos. Os sinusoides então convergem para o sistema venoso do órgão. As fendas sinusoidais têm um diâmetro de apenas 2-3 micra, enquanto as hemácias possuem diâmetro médio de 8 micra. Ou seja, só poderão passar pela fenda as hemácias capazes de se deformar. Para isso, precisam manter suas propriedades viscoelásticas e o formato bicôncavo, o que garante uma área de superfície proporcionalmente maior do que o seu volume.

Question 2

Como são destruídas as hemácias no baço?

Answer 2

Durante a passagem pelos cordões esplênicos,
as hemácias encontram um ambiente “hostil”, marcado pela hipóxia, acidez e grande quantidade de macrófagos capazes de reconhecer qualquer anormalidade na membrana eritrocítica.
Os macrófagos esplênicos podem fagocitar “pedacinhos” de hemácia, retirando resíduos nucleares (corpúsculos de Howell- -Jolly), hemoglobina desnaturada (corpúsculos de Heinz) e pigmentos férricos (corpúsculos de Peppenheimer). Ou então, fagocitam a hemácia “inteira”, removendo-a da circulação.
São removidas apenas as hemácias senescentes (com 120 dias) e patológicas. Essa função seletiva que o baço exerce durante a passagem de células hematológicas pelo seu interior é denominada hemocaterese.

Question 3

Destruição normal dos eritrócitos

Answer 3

A destruição dos eritrócitos geralmente ocorre depois de uma sobrevida média de 120 dias, quando as células são removidas extravascularmente pelos macrófagos do sistema reticuloendotelial (RE), sobretudo na medula óssea, mas também no fígado e no baço. Como os eritrócitos não têm núcleo, seu metabolismo deteriora-se à medida que as enzimas são degradadas e não são repostas, tornando-os inviáveis.
O catabolismo da heme dos eritrócitos libera ferro para recirculação via transferrina plasmática, principalmente
para os eritroblastos da medula óssea, e protoporfirina, que é transformada em bilirrubina. Esta circula para o fígado, onde é conjugada com glicuronídios, excretados no duodeno via bile e convertidos em estercobilinogênio e em estercobilina (excretados nas fezes) . O estercobilinogênio e a estercobilina são parcialmente reabsorvidos e excretados na urina como urobilinogênio e urobilina. As cadeias de globina são quebradas em aminoácidos, que são reutilizados na síntese geral de proteínas no organismo.
Haptoglobinas são proteínas presentes no plasma normal, capazes de ligar hemoglobina. O complexo hemoglobina- haptoglobina é removido pelo sistema RE. A hemólise intravascular (destruição de eritrócitos dentro dos vasos sanguíneos) desempenha um pequeno ou nenhum papel nadestruição normal dos eritrócitos.

Question 4

Definição de Hemólise

Answer 4

Definimos hemólise como a destruição prematura das hemácias na periferia, seja no espaço intravascular, seja no interior dos órgãos do sistema reticuloendotelial. Isso provoca uma queda importante de sua meia-vida.

São ditas hemolíticas as anemias resultantes de aumento do ritmo de destruição dos eritrócitos. Devido à hiperplasia eritropoética e à expansão anatômica da medula óssea, a destruição de eritrócitos pode aumentar muitas vezes antes que o paciente fique anêmico, situação definida como doença hemolítica compensada. A medula óssea normal do adulto, depois de expansão total, é capaz de produzir eritrócitos em ritmo até 6 a 8 vezes maior do que o normal, desde que seja “eficaz”. Isso causa acentuada reticulocitose. Esta hiperregeneração reacional faz a anemia decorrente de hemólise só vir a ser notada quando a sobrevida eritrocitária for inferior a 30 dias.

Question 5

O que é a hemólise compensada?

Answer 5

Se a eritropoiese medular estiver normal, com estoques de ferro, ácido fólico e B12 preservados, a meia-vida das hemácias pode se reduzir para até 20 25 dias, sem que se desenvolva anemia. Isso pode ser explicado pela grande capacidade da medula em aumentar a produção de hemácias (em até 8 vezes). Quando a meia-vida eritrocítica chega a um valor
inferior a 20 dias, instala-se a anemia. Quando a meia-vida está reduzida, mas não a ponto de causar anemia, dizemos que há “hemólise compensada”. Perceba que um estado de hemólise compensada pode evoluir rapidamente para anemia hemolítica se houver qualquer problema que afete a eritropoiese, tal como a redução dos estoques de ferro, ácido fólico ou B12, ou uma infecção dos eritroblastos pelo parvovírus B19

Question 6

Classificação

Answer 6

As anemias hereditárias resultam de defeitos “intrínsecos” dos eritrócitos, ao passo que as adquiridas geralmente resultam de uma alteração “extracorpuscular” ou “ambiental”. A hemoglobinúria paroxística noturna (HPN) é uma exceção, porque, embora seja um distúrbio adquirido, os eritrócitos têm um defeito intrínseco.

Question 7

Hemólises Extravascular vs Intravascular

características laboratoriais da hemólise intravascular

Answer 7

Na hemólise extravascular (o tipo mais comum), as hemácias são destruídas no tecido reticuloendotelial, especialmente no baço, pelos macrófagos dos cordões esplênicos de Bilroth. Diversos são os mecanismos… Alterações hereditárias ou adquiridas que afetam o citoesqueleto, a membrana ou a forma dos eritrócitos dificultam sua passagem pelas fendas sinusoidais e, portanto, aumentam o contato das hemácias com os macrófagos. O revestimento da membrana eritrocítica por anticorpos IgG ou componentes do complemento (C3b) permite o pronto reconhecimento pelos receptores macrofágicos, determinando uma destruição precoce.

Na hemólise intravascular, as hemácias são destruídas na própria circulação e seu conteúdo é liberado no plasma. Na maioria das vezes, esta forma de hemólise resulta de anormalidades adquiridas, podendo ser induzida por trauma mecânico, destruição imunológica pelo sistema complemento ou exposição a fatores tóxicos.

Na hemólise intravascular é liberada hemoglobina, que rapidamente satura as haptoglobinas plasmáticas, e o excesso é filtrado pelos glomérulos. Se o ritmo de hemólise saturar a capacidade de reabsorção tubular renal, o excesso de hemoglobina livre é excretado na urina. O ferro liberado da hemoglobina nos túbulos renais é visto como hemossiderina no sedimento urinário. A metemalbumina também se forma no processo de hemólise intravascular.
As principais características laboratoriais da hemólise intravascular são as seguintes
1 hemoglobinemia e hemoglobinúria;
2 hemossiderinúria;
3 metemalbuminemia (detectada por espectrofotometria).

Question 8

Consequências da Hemólise (4)

Answer 8

1. Resposta Medular
2. Produção de Bilirrubina Indireta
3. Formação de Cálculos Biliares
4. Contagem de Reticulócitos

Question 9

Consequências da Hemólise

Resposta Medular

Answer 9

A destruição de hemácias (hemólise), ao provocar uma tendência à anemia, estimula a liberação de eritropoietina pelo parênquima renal. Esse hormônio atua na medula óssea, estimulando a maturação dos eritroblastos, que passam a lançar novas células vermelhas no sangue. Quem são essas células? São os reticulócitos ou “hemácias jovens”. As anemias que cursam com maior produção medular de reticulócitos são as anemias hiperproliferativas.
O reticulócito é uma célula um pouco maior que a hemácia madura, apresentando um volume corpuscular em torno de 108 fL, contendo no citoplasma fragmentos de RNA ribossomal, que dá o aspecto característico encontrado no sangue periférico pelo corante supravital azul de metileno novo ou azul brilhante de cresil. Os reticulócitos, após serem lançados na circulação, normalmente se tornam hemácias maduras após um dia; esse é o tempo normal de maturação reticulocitária. Contudo, sob um forte estímulo de maturação, a medula lança no sangue reticulócitos mais imaturos, denominados “shift cells”, que se caracterizam por ser ainda maiores (> 108 fL) e por ter um tempo de maturação maior (1,5- 2,5 dias). As “shift cells” podem ser identificadas no esfregaço do sangue periférico como grandes hemácias azuladas. A presença dessas células confere o aspecto chamado policromatofilia ou policromasia.
A resposta medular também pode ser observada no mielograma: há intensa hiperplasia eritroide, característica das anemias hemolíticas.

Question 10

Consequências da Hemólise

Produção de Bilirrubina Indireta

Answer 10

Assim que é destruída, a hemácia libera o seu conteúdo, rico em hemoglobina. Os macrófagos do sistema reticuloendotelial metabolizam essa hemoglobina… Pela ação da heme-oxigenase, os componentes do heme – ferro e protoporfirina – são separados. A protoporfirina é transformada em biliverdina que, por sua vez, é convertida em bilirrubina indireta. Esta é lançada no plasma e transportada ao fígado, ligada à albumina.
O ferro é transportado pela transferrina de volta à medula óssea para ser incorporado a um novo eritroblasto (ciclo do ferro).

Question 11

Consequências da Hemólise

Formação de Cálculos Biliares

Answer 11

Toda hemólise crônica predispõe à formação de cálculos biliares. Os principais exemplos são as anemias hemolíticas hereditárias (esferocitose hereditária, anemia falciforme, talassemias).
O aumento da produção de bilirrubina pela hemólise é o fator predisponente. Com maior concentração de bilirrubina na bile, podem se formar, na vesícula biliar, os cálculos de bilirrubinato de cálcio. Por conterem cálcio, a maioria dos cálculos de bilirrubina são radiopacos (aparecem na radiografia simples de abdome), ao contrário dos cálculos de colesterol.
A litíase biliar pode acarretar complicações, como colecistite aguda e colangite, manifestando-se com icterícia acentuada, à custa de bilirrubina direta (colestase). Diante de uma criança com episódio de crise biliar, principalmente na presença de cálculos radiopacos, até prova em contrário, o diagnóstico é de anemia hemolítica hereditária!

Question 12

Consequências da Hemólise

Contagem de Reticulócitos

(Índices Corrigidos)

1ª correcção

Answer 12

Em pessoas normais, os reticulócitos constituem menos de 2,5% do total de eritrócitos, o que corresponde a um valor absoluto menor do que 100.000 células/mm3. O termo “reticulocitose” não indica simplesmente um aumento no percentual de reticulócitos na periferia, nem mesmo, unicamente, o seu número absoluto por mm3. Na verdade, “reticulocitose” refere-se a um aumento na produção medular de reticulócitos!
Para que a contagem reticulocitária (em percentual) possa refletir fielmente a produção medular de reticulócitos, precisa ser corrigida para dois fatores:

(1) grau de anemia; e

(2) tempo de maturação reticulocitária.
A primeira correção espelha o número absoluto de reticulócitos, determinando-se o chamado de Índice de Reticulócitos Corrigido (IRC).

Veja o cálculo…
Pelo hematócrito: IRC = % retic. x Ht/40
Pela hemoglobina: IRC = % retic. x Hb/15

Os números 40 e 15 são os valores médios normais para hematócrito e hemoglobina, respectivamente. Para entender o IRC, vamos dar um exemplo: um paciente anêmico possui Hb = 7,5 g/dl, hematimetria = 2 milhões/mm3 e reticulócitos = 4%. A primeira impressão é que ele tem reticulocitose… Mas isso não é verdade, pois o número absoluto de reticulócitos encontra-se normal: 4% de 2 milhões = 80.000/ mm3,um número inferior ao limite de 100.000/mm3. Utilizando-se o IRC, o percentual de reticulócitos será corrigido de 4% para 2% (4% x 7,5/15), ou seja, na faixa normal!

Question 13

Consequências da Hemólise

Contagem de Reticulócitos

(Índices Corrigidos)

2ª correcção

Answer 13

A segunda correção é necessária porque, na anemia, a eritropoietina estimula a medula a lançar no sangue as “shift cells”: reticulócitos ainda mais imaturos cujo tempo de maturação no sangue é de mais ou menos dois dias, o dobro do normal… Perceba então que os reticulócitos produzidos durante um dia correspondem à metade do número absoluto de reticulócitos presente no sangue. Logo, para estimar a produção medular reticulocitária, temos que dividir a contagem de reticulócitos (ou o IRC) por 2.

Question 14

Consequências da Hemólise

Contagem de Reticulócitos

(Índices Corrigidos)

Quando é que se considera hemólise?

Answer 14

Surge assim um novo índice, no qual estão embutidas as duas correções (o IRC e a correção para o tempo de maturação dos reticulócitos).
É o chamado Índice de Produção Reticulocitária (IPR). Veja o cálculo…
Pelo hematócrito: IPR = % retic. x Ht/40: 2
Pela hemoglobina: IPR = % retic. x Hb/15: 2
Dizemos que há reticulocitose propriamente dita quando o IPR está acima de 2 (algumas fontes citam > 2,5). Isto significa que a produção reticulocitária está mais do que duas vezes aumentada.
Reticulocitose = IPR > 2

Question 15

Só as anemias hemolíticas cursam com reticulocitose?

Answer 15

Não. A reticulocitose também acontece em outra forma de anemia: anemia pós-hemorragia aguda… A perda de hemácias para o meio externo é seguida de uma resposta medular de hiperprodução reticulocitária! Outra situação em que se espera a ocorrência de reticulocitose é no tratamento das anemias carenciais. Quando repomos ferro, folato ou vitamina B12 em pacientes que tinham deficiência desses fatores, a medula responde aumentando a produção de reticulócitos até que a anemia seja corrigida.

Question 16

Crises Anêmicas

Answer 16

As “crises anêmicas” são as exacerbações agudas de uma anemia hemolítica crônica. As anemias hemolíticas hereditárias, tais como a esferocitose hereditária e a anemia falciforme, são as principais condições associadas às crises anêmicas.

Crise Aplásica

Crise Megaloblástica

Crise Hiper-Hemolítica

Sequestro Esplênico

Question 17

Crise Aplásica

Answer 17

é a mais comum das “crises anêmicas”. Algumas desordens hemolíticas crônicas podem não cursar com anemia ou então
apresentam-se apenas com uma anemia de leve intensidade. Entretanto, qualquer fator que iniba diretamente a eritropoiese pode precipitar uma anemia grave e sintomática, uma vez que o mecanismo compensatório passa a ser prejudicado…
Dizemos então que ocorreu uma crise aplásica! A principal etiologia da crise aplásica é a infecção pelo parvovírus B19, o vírus do eritema infeccioso, uma virose comum da infância (denominada 5a doença), que também pode infectar adultos. A infecção por esse vírus pode ocorrer sem febre ou rash cutâneo! O vírus tem tropismo pelo pró-eritroblasto, que ao ser infectado perde a capacidade de se tornar reticulócito!!! A consequência imediata é uma anemia com reticulocitopenia (diagnóstico diferencial com anemia hipoproliferativa). O tratamento consiste em hemotransfusão. Felizmente, nos indivíduos imunocompetentes a infecção pelo parvovírus B19 é autolimitada, com duração de 3-7 dias.

Question 18

Crise Megaloblástica

Answer 18

o turnover aumentado de hemácias, presente nas desordens hemolíticas, exige produção aumentada de hemácias pela medula óssea e, portanto, maior utilização de nutrientes como o ferro, o ácido fólico e a vitamina B12. Desses três, aquele que tende a se esgotar primeiro é o ácido fólico. Na ausência de reposição rotineira desse elemento (1 mg/dia), é possível que indivíduos com hemólise crônica evoluam progressivamente com anemia megaloblástica por carência de folato! Esse fenômeno é mais comum nas gestantes, nos etilistas e nos indivíduos que apresentam dietas deficientes desta vitamina.

Question 19

Crise Hiper-Hemolítica

Answer 19

na maioria das desordens hemolíticas o baço possui um papel central na destruição periférica de hemácias. Infecções virais que ativam o sistema reticuloendotelial podem aumentar a atividade dos macrófagos dos cordões esplênicos, promovendo uma exacerbação do processo de hemólise. O paciente evolui com piora súbita da anemia, associada a um aumento da reticulocitose e da esplenomegalia. Esta parece ser a crise anêmica menos comum…

Question 20

Etiologia

Answer 20

Diversas entidades compõem o grupo das anemias hemolíticas. De uma forma geral, são
divididas em:

(1) anemias hemolíticas hereditárias;
e (2) anemias hemolíticas adquiridas.
Outra divisão utilizada define: (a) anemias hemolíticas extravasculares; e (b) anemias hemolíticas intravasculares.

Question 21

História clínica da anemia hemolítica

Answer 21

Diante de um quadro de anemia, tanto aguda quanto crônica, é importante sabermos quando pensar em anemia hemolítica. Os sinais e sintomas da síndrome anêmica são os mesmos de qualquer anemia, mas na hemólise é comum encontrarmos um ou mais dos achados a seguir:
1- Leve icterícia (associada à palidez);
2- Esplenomegalia;
3- História familiar positiva de anemia;
4- Uso de medicamentos;
5- Urina avermelhada ou marrom (hemoglobinúria).
A icterícia costuma ser leve, pois a hiperbilirrubinemia indireta nunca ultrapassa a faixa dos 5 mg/dl, a não ser em recém-natos, que podem até evoluir para a “síndrome do kernicterus” (encefalopatia por intoxicação bilirrubínica).
Outro aspecto importante: a hiperbilirrubinemia indireta é comum, mas não obrigatória na hemólise. Estudos revelaram níveis normais de bilirrubina indireta em 25% dos pacientes com esferocitose hereditária e em 45% dos pacientes com anemia imuno-hemolítica.
Em pacientes anêmicos, a presença de esplenomegalia indica uma neoplasia hematológica ou uma anemia hemolítica crônica. As talassemias são as anemias hemolíticas que mais aumentam o baço. A esplenomegalia é raramente encontrada nas anemias carenciais, como a ferropriva, e não faz parte da síndrome de anemia aplásica.
História familiar de anemia crônica sugere anemia hereditária: esferocitose hereditária, anemia falciforme, talassemia etc. O uso prévio de medicamentos pode mostrar algum fármaco capaz de causar hemólise autoimune (ex.: alfametildopa) ou não imune (ex.: dapsona).

Uma anemia aguda que se manifesta com urina avermelhada ou marrom sugere hemoglobinúria: o EAS (urina tipo I) irá revelar hemoglobina ++++, na ausência de hemácias. Hemoglobinúria confirma o diagnóstico de hemólise intravascular! Uma crise hemolítica aguda intravascular frequentemente se manifesta com febre, lombalgia, palidez, icterícia e “urina escura”, como no caso da deficiência de G6PD.
Independente se a hemólise é extra ou intravascular, alguns parâmetros laboratoriais encontram- -se alterados. Reticulocitose e hiperbilirrubinemia indireta são comuns, sendo muito utilizados na investigação diagnóstica de uma anemia.

Question 22

Achados laboratoriais

Answer 22

Os achados laboratoriais, por conveniência, são divididos em três grupos.

• *1 Sinais de aumento da destruição eritroide:**
  (a) aumento da bilirrubina sérica, não conjugada e ligada à albumina;
  (b) aumento do urobilinogênio urinário;
  (e) haptoglobinas séricas ausentes, pois ficam saturadas com hemoglobina, e os complexos são removidos pelas células do sistema RE.
• *2 Sinais de aumento da produção eritroide:**
  (a) reticulocitose;
  (b) hiperplasia eritroide da medula óssea; a relação normal mieloide:eritroide de 2:1a12:1 diminui para 1:1 ou se inverte.
• *3 Sinais de dano aos eritrócitos:**
  (a) morfologia (p. ex., microesferócitos, eliptócitos, fragmentos);
  (b) fragilidade osmótica;
  (e) testes para enzimas específicas, para proteínas ou de DNA.

Question 23

Desidrogenase Lática (LDH)

Answer 23

A LDH está quase sempre elevada na hemólise, devido à liberação dessa enzima do interior das hemácias. Os níveis plasmáticos de LDH não ficam tão elevados como na anemia megaloblástica, alcançando uma média em torno de 580 U/ml, variando entre 285-1.160 U/ml (normal: até 240 U/ml). Na anemia megaloblástica, o valor da enzima atinge um valor médio de 3.800 U/ml. A isoforma elevada na hemólise é a LDH-2, em vez da LDH-1, elevada na megaloblastose. A LDH-1 é uma enzima que também se eleva em diversas condições não hematológicas (ex.: IAM e TEP ̶ pela necrose de células miocárdicas e do parênquima pulmonar, respectivamente). A anemia megaloblástica ainda pode cursar com outros parâmetros sugestivos de hemólise (além do aumento do LDH) como a hiperbilirrubinemia indireta (com leve icterícia) e a
redução da haptoglobina (ver adiante). Nesse tipo de anemia, há uma intensa destruição intramedular de precursores eritroides hemoglobinizados (eritropoiese ineficaz). A diferenciação é feita pelo índice de reticulócitos: normal ou baixo na megaloblastose.

Question 24

Haptoglobina

Answer 24

A haptoglobina, uma alfaglobulina sintetizada pelo fígado, é capaz de se ligar à fração globina da hemoglobina. Na presença de hemólise (intravascular ou extravascular), as cadeias de globina liberadas unem-se à haptoglobina; este complexo é rapidamente “clareado” pelos hepatócitos.
Os níveis séricos de haptoglobina diminuem ou tornam-se indetectáveis na presença de hemólise. Um estudo mostrou que um nível < 25 mg/dl tem uma especificidade de 96% e sensibilidade de 83% para o diagnóstico de hemólise. A síntese de haptoglobina pode aumentar em estados inflamatórios crônicos (como “reagente de fase aguda”) e diminuir na presença de hepatopatias, devendo levar estes dados em conta para uma correta interpretação do exame.

Question 25

Indicadores de Hemólise Intravascular

Answer 25

Abaixo identificaremos os parâmetros capazes de indicar, com uma certa precisão, se a hemólise é intravascular. Todos eles são decorrentes da liberaçãoda hemoglobina diretamente no plasma.

Hemoglobinemia

Hemossiderinúria

Hemoglobinúria

Hemopexina e Metemalbumina

Question 26

Hemoglobinemia

Answer 26

Quando a coleta de sangue é realizada sem lesão traumática das hemácias (ou seja, sem hemólise artefatual), esperamos encontrar níveis baixíssimos de hemoglobina no plasma (< 1 mg/dl).
Na hemólise intravascular, encontramos hemoglobinemia real. Com um valor acima de 50 mg/ dl, o plasma torna-se avermelhado.

Question 27

Hemossiderinúria

Answer 27

Na presença de hemólise intravascular, muitas vezes a capacidade de ligação da haptoglobina é excedida, fazendo com que a hemoglobina seja filtrada pelos rins e reabsorvida pelo túbulo proximal. Nas células tubulares, a hemoglobina é catabolizada e o ferro do heme é armazenado nas proteínas de depósito: hemossiderina e ferritina. As células epiteliais tubulares normalmente descamam, e a hemossiderina é identificada na urina quando empregamos o corante azul da Prússia.

Question 28

Hemoglobinúria

Answer 28

Quando a destruição das hemácias no interior dos vasos é ainda mais intensa, ocorre uma saturação da hemossiderina presente nos túbulos. Nesta situação, a hemoglobina filtrada não é reabsorvida e surge na urina a hemoglobinúria. Uma quantidade expressiva de hemoglobina livre na urina provoca uma espécie de “colúria”: urina vermelho-acastanhada.
Obs.: É importante lembrarmos que a hemossiderinúria e hemoglobinúria, quando
mantidas, podem levar à depleção das reservas de ferro no organismo, acrescentando ao quadro um componente de anemia ferropriva.

Question 29

Hemopexina e Metemalbumina

Answer 29

A hemoglobina liberada no plasma, que não pôde se ligar à haptoglobina, sofre logo oxidação, transformando-se em metemoglobina. O heme é prontamente desligado desse composto, ligando-se em parte a uma proteína chamada hemopexina e, em parte, à albumina, formando metemalbumina. Veja o resultado final:
(1) redução dos níveis de hemopexina livre;
(2) aumento dos níveis do complexo hemopexina-
heme; (3) aumento dos níveis de metemalbumina.
Esses achados são altamente sugestivos de hemólise intravascular.

Question 30

Índices Hematimétricos

Answer 30

Quando observamos o hemograma de um paciente com hemólise, geralmente encontramos uma anemia normocítica e normocrômica (apresentação mais comum). Em casos de hemólise grave e aguda, os índices hematimétricos podem nos revelar um VCM elevado (macrocitose), que se deve à acentuada reticulocitose e liberação excessiva das “shift cells” no sangue periférico… Essas células são reticulócitos de maior tamanho (> 108 fL). Nas hemólises graves, o VCM pode chegar eventualmente até 120 fL.

Question 31

Hematoscopia

Answer 31

As hemólises agudas graves frequentemente cursam com intensa policromatofilia no sangue periférico (presença das “shift cells”). Anisocitose e poiquilocitose são achados comuns. Diversos pecilócitos correlacionam-se a certas etiologias. Vamos relembrar as principais: