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Hématologie > Anémies > Flashcards

Anémies Flashcards

1
Q

Anémie microcytaire

A

Fer sérique bas : carence martiale ou Sd inflammatoire Fer sérique normal : thalassémie ou anémie sidéroblastique génétique (electrophorèse de l’Hb)

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2
Q

Bilan de la maladie de Biermer

A

NFS Dosage B12 : effondrement isolé Dosage gastrine : augmentépar achlorydie et absence de rétrocontrôle Bilan auto-immun : Ac antiFI (Sp) et anti cellules pariétales gastriques (Se) Bilan digestif : fibro avec biopsies, tubage gastrique Bilan thyroïdien +/- FAN

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3
Q

Bilan fer de l’anémie férriprive

A

Fer sérique bas Ferittinémie basse Transferrine haute

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4
Q

Bilan fer de l’anémie inflammatoire

A

Fer sérique bas Ferrite émise haute Transferrine basse

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5
Q

Bilan étiologique d’une anémie hémolytique

A

Test de coombs et frottis sanguin (spherocytes, schizocytes, …) En 2nd intention : electrophorèse de l’hémoglobine et ektacytométrie

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6
Q

Causes d’anémies arégénératives à moelle riche

A

Myelodysplasie Megaloblastose (carence en b9/b12) Envahissement (LA, lymphome, métastase) Erythroblastopénie (auto-imm ou b19)

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7
Q

Causes d’anémies régénératives

A

Hémorragie Régénération médullaire (post carentielle ou post chimio) Anémies hémolytiques

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8
Q

Causes d’hyper LDH

A

Lyse cellulaire : anémie hémolytique, IDM, nécrose tissulaire, hépatite, …

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9
Q

Causes d’hyperbilirubinémie

A

Anémie hémolytique, résorption d’hématome, maladie de Gilbert

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10
Q

Causes de carences martiales

A

Saignements chroniques (digestif, gynécologique (règles), urinaire, épistaxis ou don de sang) Défaut d’absorption (chirurgical type gastrectomie, Crohn, m.coeliaque, Whipple, thé++) Augmentation des besoins (nourrissons et femme enceinte souvent) Autre (Lasthénie de Ferjol, hémolyse chronique)

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11
Q

Causes de fausses anémies par hémodilution

A

Grossesse (à partir du T2) Hyperprotidémie importante (Ig monoclonale) Insuffisance cardiaque Hypersplénisme

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12
Q

Clinique d’une anémie macrocytaire carentielle

A

Anémie progressive, bien supportée Fragilité des phanères, peau sèche, xerostomie, glossite, œsophagite, gastrite Si carence en vitamine B12 : sclérose combinée de la moelle

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13
Q

Clinique propre à la carence en b12

A

Sclérose combinée de la moelle Sd pyramidal (parésie, Babinski bilatéral) + Sd cordonal postérieur (hypopalliesthesie, sensation marcher coton)

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14
Q

Comment détecter une carence martiale en cas d’inflammation

A

Transferrine augmentée

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15
Q

Complication d’une hémolyse aiguë

A

Insuffisance rénale aiguë Ictère retardé (<48h)

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16
Q

Dépistage carence martiale

A

Ferritininemie

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17
Q

Etiologie de schizocytes

A

Hémolyse mécanique : MAT, valves cardiaques, …

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18
Q

Formule du CCMH

A

CCMH = Hb/Ht

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19
Q

Marqueur de l’hémolyse

A

Haplologie effondrée

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20
Q

Megaloblastose

A

VGM > 120 fl, notamment en cas d’anémies carentielles en B9/12

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21
Q

Moelle pauvre au myelo

A

Compléter par une BOM Aplasie médullaire ou myélofibrose

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22
Q

Pathologies auto-immunes associées à Biermer à rechercher

A

Dysthyroidie, diabète, vitiligo

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23
Q

Surveillance Biermer

A

Normalisation de l’hémogramme Fibroscopies gastrique régulière /2ans

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24
Q

Traitement de la carence martiale

A

Tardyferon 2 fois par jour pendant 4 mois

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25
Q

Valeurs normales de CCMH

A

> 320 g/L

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26
Q

Valeurs normales de fer sérique

A

10-30umol/l

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27
Q

Valeurs normales de ferritinémie

A

> 20ug/l

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28
Q

Valeurs normales de transferrine

A

2-4 g/l

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29
Q

Xerostomie

A

Bouche sèche

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30
Q

Transmission de la drepanocytose

A

Autosomique récessif

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31
Q

Absorption de la vitamine B12

A

Iléon terminal, associé au FI

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32
Q

Absorption de la vitamine B9

A

Jéjunum proximal

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33
Q

Action de la G6PD

A

Lutte contre le stress oxydation pour protéger les GR

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34
Q

Anasarque de Bart

A

Alpha thalassémie totale

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35
Q

Anémie de Cooley

A

Bêta thalassémie majeure

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36
Q

Anémie des thalassemies

A

Anémie microcytaire peu/pas régénérative

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37
Q

Anémies hémolytiques corpusculaires

A
  • De membrane : sphérocytose héréditaire, HPN - Anomalies enzymatiques : déficit en G6PD ou en PK - Anomalies de l’Hb : thalassémie ou drépanocytose
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38
Q

Anémies hémolytiques corpusculaires acquises

A

Hemoglobinurie paroxystique nocturne (Marchiafava-Micheli)

39
Q

Anémies hémolytiques extra-corpusculaires

A
  • Immunologiques (Coombs+) : AHAI, iatrogène, allo immune ( fœto-maternelle ou transfusionnel) - Non-immunologiques (Coombs-) : infectieuses (palu,…) toxiques (plomb…) mécanique (valve,MAT,…)
40
Q

Autre nom de l’hémoglobinurie paroxystique nocturne

A

Maladie de Marchiafava-Micheli

41
Q

Autre nom de la sphérocytose héréditaire

A

Maladie de Minkowski-Chauffard

42
Q

Biologie de la drépanocytose

A

Anémie normochrome normocytaire arégénerative

43
Q

Biologie de la sphérocytose héréditaire

A

Stigmates d’hémolyse Sphérocytes au frottis sanguin

44
Q

Clinique de l’anémie de Cooley

A

Sd anémique dès 3 mois Splénomégalie Hepatomégalie

45
Q

Clinique de l’HPN

A

Syndrome anémique Hémoglobinurie nocturne Ictère cutanéo-muqueux +/- douleurs lombaires/abdos +/- splénomégalie

46
Q

Clinique de l’hémoglobinose H

A

Sd anémique dès la naissance, splénomégalie

47
Q

Clinique de la sphérocytose héréditaire

A
  • Crises d’hyperhémolyse avec Sd anémique franc et ictère cutanéo-muqueux - Hémolyse chronique avec Sd anémique modéré, subictère conjonctival et splénomégalie
48
Q

Clinique du déficit en G6PD

A

Poussées d’hémolyses lors de prise de médicaments, de fèves, d’infections, … : Sd anémique et ictère cutanéo-muqueux +/- splénomégalie (hémolyse chronique)

49
Q

Complications de l’hémoglobinurie paroxystique nocturne

A

Aplasie médullaire LAM rares Crises d’hyper hémolyse Thromboses veineuses (Budd-Chiari, …) Susceptibilité aux infections augmentées

50
Q

Complications de la drépanocytose

A

Crises vaso occlusives Deglobulisation aiguë par parvovirus B19 Infections (asplenisme fonctionnel) Retard de croissance Séquelles de crises vaso-occlusives

51
Q

Complications de la sphérocytose héréditaire

A

Hyper hémolyse Lithiases vésiculaires avec colique hépatique Erythroblastopénie si infection par le parvovirus B19

52
Q

Complications des thalassemies majeures

A

De globalisation si infection par le parvovirus B19 Déformations osseuses par hyperplasie de moelle Hépato-splénomégalie Hémochromatose secondaire post-transfusionnelle systématique Lithiases pigmentaires et colique hépatique rare

53
Q

Corps de Heinz au frottis

A

Déficit en g6pd

54
Q

Crise douloureuse chez un sujet noir

A

Drépanocytose jusqu’à preuve du contraire

55
Q

Crises de drépanocytose

A

Crises vaso-occlusives Douleurs intenses pouvant toucher tous les territoires : ostéo-articulaire (Sd pieds-mains), thoraciques (urgence thérapeutique si fièvre et hypoxie), abdominal (éliminer un infarctus splénique, etc) Possiblement grave : AVC, infarctus pulmonaire, occlusion de l’artère de la rétine, priapisme, ..

56
Q

Critères d’hospitalisation de la drépanocytose

A

Fièvre > 38,5° Crise hyperalgique ou ne cédant pas après 24h de traitement Complications graves Sd anémique majeur Syndrome thoracique aigu

57
Q

Diagnostic de la drepanocytose

A

Frottis avec drépanocytes Electrophorèse de l’Hb avec HbS > 50%, HbA = 0% et HbF > 5%

58
Q

Diagnostic du déficit en G6PD

A

Lors des crises : stigmates d’hemolyse + corps de Heinz au frottis Loin des crises : G6PD diminué

59
Q

Diagnostic positif de l’HPN

A

Immunophénotypage sanguin montre une population déficitaire en CD55 et CD59

60
Q

Diagnostic positif de la sphérocytose héréditaire

A

Ektacytométrie

61
Q

Electrophorèse de l’Hb de l’ α-thalassémie mineure

A

Normale

62
Q

Electrophorèse de l’Hb de l’hémoglobinose H

A

30% d’HbH

63
Q

Electrophorèse de l’Hb de la β-thalassémie majeure

A

HbA absente HbF 30-80%

64
Q

Electrophorèse de l’Hb de la β-thalassémie mineure

A

HbA2>3,5%

65
Q

Facteurs déclenchant les crises hémolytique dans le déficit en G6PD

A

Sulfamides, antipaludéens, quinolones, nitrés. Aliments : fèves, infections : hépatites virales

66
Q

Facteurs déclenchants des crises vaso-occlusives de la drépanocytose

A

Modifications thermiques Infections Déshydratation Hypoxie (altitude, voyage en avion, …)

67
Q

Folates

A

Vitamine B9

68
Q

Formes de thalassémie bêta

A

1 gêne muté = mineure, trait 2 gêne mutés = majeur, anémie de Cooley

69
Q

Formes de thalassémies alpha

A

4 gènes mutés = anasarque de Bart 3 gènes = majeure, hémoglobinose H 2 gènes = mineure, trait thalassémique 1 gêne = silencieuse

70
Q

Frottis sanguin d’une anémie macrocytaire carentielle

A

Signes de dysérythropoïèse : corps de Jolly, …

71
Q

Gènes de la thalassémie

A

4 gènes pour l’hémoglobine alpha 2 gènes pour l’hémoglobine bêta

72
Q

Hb A2 (delta2alpha2)

A

Hb minoritaire de l’adulte (2%)

73
Q

Hb prédominante chez l’adulte

A

Hb A beta2alpha2

74
Q

Hb prédominante chez le fœtus

A

Hb F gamma2alpha2

75
Q

Hemoglobinose H

A

Alpha thalassémie majeure (3 gènes mutés)

76
Q

Maladie de Marchiafava Micheli

A

Hémoglobinurie paroxystique nocturne

77
Q

Maladie de Minkowski Chauffard

A

Sphérocytose héréditaire

78
Q

Mesures associées à une splénectomie

A

Avant : vaccination anti pneumococcique, meningococcique et haemophilus influenza B Après : surveillance plaquettaire, antibioprophylaxie par Peni V, ATB en urgence sur toute fièvre (Amox ou C3g)

79
Q

Mode de transmission de la sphérocytose héréditaire

A

Autosomique dominant

80
Q

Myélogramme d’une anémie macrocytaire carentielle

A

Moelle riche, lignée erythroide hyperplasique, asynchronisme de maturation nucléocytoplasmique

81
Q

NFP de l’anémie de Cooley

A

Anémie profonde (<65)

82
Q

NFP de l’hémoglobinose H

A

Anémie modérée (9-10) microcytaire

83
Q

NFP de l’α-thalassémie mineure

A

Microcytose sans anémie

84
Q

NFP du trait βthalassémique

A

Anémie modérée (10-12) micro taire (<75)

85
Q

Physiopathologie de la sphérocytose héréditaire

A

Anomalies des protéines de membranes du GR entraînant une déformation sphérique en sphérocytes, peu déformables, séquestrés puis détruits dans la rate

86
Q

Physiopathologie de l’HPN

A

Mutation ne protégeant plus les hématies de la lyse par le complément lors de la diminution du pH sanguin

87
Q

Physiopathologie de la drépanocytose

A

Mutation de la globine β donnant une HbS

88
Q

Spherocytose au frottis

A

Spherocytose héréditaire ++ Autres anémies hémolytique, par enzymopathie ou auto-immunité

89
Q

Test altéré dans les anomalies de membrane des GR

A

Ektacytométrie

90
Q

Thalassemies avec splénomégalie

A

Formes avec hémolyse Anasarque de Bart Hémoglobinose H Anémie de Cooley

91
Q

Traitement de la sphérocytose héréditaire

A

Splénectomie après l’âge de 5 ans, avec mesures associées, supplémentation en B9, enquête familiale

92
Q

Transmission de l’anémie par déficit en G6PD

A

Récessif lié à l’X

93
Q

Transmission des thalassémies

A

Autosomique récessif

Hématologie (11 decks)

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