Anti-plaquettaires Flashcards

(24 cards)

1
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’aspirine?

A

Inhibition irréversible de la formation de thromboxane A2 par le blocage irréversible de COX-1 -> diminution de l’agrégation plaquettaire

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2
Q

Quelles doses d’aspirine sont nécessaires pour bloquer efficacement la COX 2?

A

Des doses 10-100 fois plus importantes que celles bloquant la COX 1.

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3
Q

Quelle est la demi-vie de l’aspirine?

A

15-20 minutes.

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4
Q

Comment l’aspirine est-elle métabolisée?

A

Métabolisme hépatique puis excrétion urinaire.

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5
Q

Quelles sont les indications pour l’aspirine?

A
  • Prévention 2° MCAS (peu utilisé en prévention primaire de nos jours)
  • FA (néanmoins, efficacité moindre dans la prévention des événements thrombo-emboliques que les anticoagulants)
  • Prévention de la pré éclampsie
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6
Q

Quels sont les effets secondaires de l’ASA?

A
  • Ulcères gastriques et duodénaux
  • Saignements
  • Tinnitus
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7
Q

Pour la prévention des ulcères liés à la prise d’ASA, que doit-on administrer?

A

IPP

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8
Q

Quelles interactions peuvent survenir avec l’aspirine?

A
  • Antiplaquettaires/anticoagulants : augmentation du risque de saignement
  • AINS non-sélectifs (ex. ibuprofène): diminution de l’effet antiplaquettaire de l’ASA
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9
Q

Quel est le mécanisme d’action des thiénopyridines?

A

Inhibitionirréversible du récepteur plaquettaire P2Y12

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10
Q

Quel est le premier inhibiteur du récepteur P2Y12 sur le marché (désormais remplacé à l’heure actuelle) ?

A

Ticlopidine

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11
Q

Quels sont les effets secondaires limitants de la ticlodipine?

A
  • Granulocytopénie
  • Aplasie médullaire
  • Thrombocytopénie
  • PTT
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12
Q

Mécanisme d’action du clopidogrel.

A

Blocage permanent du récepteur P2Y12

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13
Q

Quelle est la demi-vie du clopidogrel?

A

8 heures.

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14
Q

Après combien de temps l’effet antiplaquettaire du clopidogrel disparait-il post-arrêt ?

A

4-7 jours

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15
Q

Quelles sont les indications pour le clopidogrel?

A
  • Prévention 2° lorsque ASA inefficace/non-toléré
  • Traitement du SCA
  • En association avec ASA pour : Tx FA ET diminution du risque thrombotique des tuteurs cardiaques
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16
Q

Vrai ou faux. L’association ASA + clopidogrel est associée à plus de mortalité cardiovasculaire que l’ASA seul chez les patients avec SCA sans STEMI.

17
Q

Vrai ou faux. L’ASA et le clopidogrel sont comparables en terme de taux d’événements cardiovasculaires chez patients MVAS.

18
Q

Quelle thiénopyridine , entre le clopidogrel et le prasugrel, est plus rapide dans l’inhibition de l’agrégation plaquettaire ?

19
Q

Vrai ou faux. Les patients avec IM aigu ont davantage de bénéfices cardiovasculaires s’ils prennent du prasugrel que le clopidogrel.

20
Q

Mécanisme d’action du ticagrelor.

A

Inhibition réversible du récepteur P2Y12 à un site différent des thiénopyridines.

21
Q

Vrai ou faux. Le ticagrelor, contrairement aux thiénopyridines, inhibe l’agrégation plaquettaire via le récepteur P2Y212 de façon réversible.

22
Q

Effets secondaires du ticagrelor.

A

Dyspnée
Saignements

23
Q

Nommez 3 catégories d’antiplaquettaire

A

1) Inhibiteurs de la TXA2 (ASA)
2) Inhibiteurs du récepteur P2Y12 (irréversibles
: thiénopyridines, réversibles : ticagrelor)
4) Inhibiteurs GPIIb/IIIa

24
Q

Qu’est-ce que la GP IIb/IIIa?

A

Intégrine permettant la liaison des plaquettes