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Pharmaco > Anticoagulants > Flashcards

Anticoagulants Flashcards

1
Q

Quelle classe de Rx? Acenocoumarol (sintrom)

A

Antagoniste vit K

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Q

Quel est le mécanisme d’action des antagonistes de la vitamine K?

A

Inhibe la vitamine K oxyde réductase, ce qui empêche la formation de la vitamine K réduite.

La vitamine K réduite permet normalement la carboxylation des précurseurs de facteurs de coagulations

DONC: Moins de facteurs de coagulation actifs (facteurs 2-7-9-10)

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3
Q

Par quoi est métabolisée le Coumadin?

A

CYP450 2C9
Donc sensibles aux interactions à ce niveau

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4
Q

Quel hypolipémiant a beaucoup d’interaction médicamenteuse, faisant en sorte qu’on doit le prendre à un autre moment dans la journée que les autres Rx?

A

Cholestyramine

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5
Q

Quel est l’effet du rifampin et carbamazépine sur le coumadin?

A

Augmentent le métabolisme donc diminuent l’effet

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6
Q

Quel est l’effet de la plupart des ATB sur le coumadin?

A

Augmentent l’effet (sauf rifampin qui diminue)

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7
Q

Quel est l’effet des anticoagulants et antiplaquettaires sur le coumadin?

A

Augmentent l’effet

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8
Q

Quel est l’effte des aliments riches en K sur le coumadin?

A

Diminuent l’effet

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9
Q

L’efficacité antithrombotique du Coumadin prends combien de jours à s’installer?

A

5-6 jours

**ACO à action immédiate svnt nécessaire en début de tx

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10
Q

L’effet anticoagulant thérapeutique du coumadin est surtout lié à la réduction de quel facteur?

A

II

A une longue demi vie, donc c’est pourquoi prend du temps à faire effet

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11
Q

À quoi est dû l’augmentation de l’INR dans les 2-4 premiers jours après début du coumadin?

A

Diminution du facteur VII

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12
Q

Quel effet a ROH sur coumadin?

A

Augmente l’effet

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13
Q

Vrai ou faux? Le warfarin a un risque de saignement baucoup plus élevé que l’aspirine et le clopidogrel

A

Faux.
Aspirine 3.7% de taux annuel
Warfarine 3.9%
Clopidogrel 5.6

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14
Q

À partir de quel âge plus de risque de saignement sur coumadin?

A

65 ans

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15
Q

Comment le Coumadin peut mener à une thrombose?

A

Effet procoagulant en lien avec la ↓ rapide des prot C et S au début du tx avec les AVK. Nécrose cutanée et gangrène périphérique.

Donc: faire un bridge avec HBPM

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16
Q

Qui suis-je? Nécrose cutanée due à une calcification et thrombose arteriolaire chez des patients qui prennent du warfarin depuis plus de 2 ans.

A

Calciphylaxie

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17
Q

Le Coumadin passe-t-il la barrière placentaire?

A

Oui !
Effets tératogènes principalement osseux (Au 1er trimestre entre 6-12 sem de grossesse).

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18
Q

Le Coumadin se trouve-t-il dans le lait maternel ?

A

Non

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19
Q

Si on donne de la vitamine K pour renverser le Coumadin, combien de temps ça prend pour que l’INR redevienne normal ?

A

Environ 24h
Voie PO à favoriser (Car vit K IV peut causer anaphylaxie)

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20
Q

Outre la vitamine K, avec quoi peut-on renverser le Coumadin?

A
  • Plasma frais congelés (contient tous les facteurs de coagulation)
  • Concentrés de complexe prothrombinique (Beriplex: produit sanguin qui contient facteurs II VII, IX et X)

BÉRIPLEX = AGENT DE CHOIX (moins de complications)

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21
Q

Quel tx pour renverser l’effet du coumadin ne peut pas être donné si pt a déjà eu un HIT sous héparine?

A

Bériplex (présence d’héparine)

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22
Q

Vrai ou faux? On doit donner Vit K avec Bériplex pour renverser effet du coumadin

A

Vrai, demi-vie du facteur VII est courte

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23
Q

Quelle classe de Rx? Dabigatran

A

NACO anti II

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24
Q

Quelle classe de Rx? Rivaroxaban

A

NACO

AntiXa

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25
Q

Quelle classe de Rx? Apixaban

A

NACO

AntiXa

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26
Q

Quelle classe de Rx? Edoxaban

A

NACO

AntiXa

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27
Q

Quel NACO doit être pris en mangeant?

A

Rivaroxaban

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28
Q

Quel NACO n’a pas de métabolisme hépatique et n’est donc pas affecté par cyt p450?

A

Dabigatran

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29
Q

Les AOD sont généralement contre indiqués ou à surveiller si IR avec une Cl Créat < ____ cc/min

A

Si clairance < 30 mL/min

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30
Q

Quels AOD peuvent être utilisés chez les patients ayant une clairance de créatine jusqu’à 15?

A

Apixaban et Rivaroxaban

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31
Q

Quels NACOS sont relativement ou formellement contre-indiqués si insuffisance hépatique avec coagulopathie ou avec classification Child B ou C?

A
  1. Rivaroxaban
  2. Apixaban
  3. Edoxaban
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32
Q

Vrai ou faux? Les NACOS peuvent prévenir les événements emboliques chez les patients avec une fibrillation auriculaire valculaires et non valvulaire

A

Faux, seulement non valvulaires

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33
Q

Quels NACOS? Traitement des événements thromboemboliques veineux

A

Anti Xa

  1. Tivaroxaban
  2. Apixaban
  3. Edoxaban
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34
Q

Quels NACOs? Traitement préventif des événements thromboemboliques veineux chez les patients ayant subi une arthroplastie élective de la hanche ou du genou

A
  1. Rivaroxaban
  2. Apixaban

Pas edoxaban

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35
Q

Quel NACO permet de prévenir la maladie cardiovasculaire?

A

Rivaroxaban

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36
Q

Vrai ou faux? Les NACOs peuvent être donnés aux femmes enceinte et qui allaitent

A

Faux

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37
Q

Comment mesurer l’effet des NACOS?

A

Dabigatran : TEmps de thrombine N exclut activité anticoagulante significative

Roviraxaban: INR élevé aux concentrations thérapeutiques et Activité antiXa standardisée
Apixaban : Activité anti Xa standardisée

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38
Q

Comment mesurer l’effet de l’HBPM et fondaparinus?

A

Activité anti Xa

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39
Q

Vrai ou faux? le risque de saignement du Coumadin et des NACOs est similaire

A

Vrai

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40
Q

Quel est l’effet secondaire spécifique au dabigatran?

A

Dyspepsie chez environ 10% des patients qui prennent du dabigatran.

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41
Q

Pt ss dabigatran doit se faire opérer. Combien de temps suivant l’arrêt on peut faire rachianesthésoe, rachianalgésie ou neuroanalgésie?

A

3 jours

Sinon on peut donner idarucizumab si chx urgente

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42
Q

Que faire si un patient tente de s’intoxiquer avec ses AOD ?

A
  • Charbon de bois activé peut diminuer l’absorption si donné dans les 2 heures suivant la prise du NACO.
  • Soutien de la fonction rénale pour faciliter l’élimination du NACO.
43
Q

Quel antidote pour le dabigatran?

A

Idarucizumab

44
Q

Quel suivi pour un patient avec NACO?

A

Suivis au moins 2 x/an avec mesure de fonction rénale et hémoglobine.

45
Q

Quelles sont les indications de l’héparine non-fractionnée?

A
  • Prophylaxie antithrombotique
  • Lorsqu’une ACO rapide est requise (e.g. maladie thromboembolique, FA CHADS élevé, SCA, post chx cardiaque, valve mécanique …) et:
    – Risque de saignement élevé
    – Insuffisance rénale
    – Besoin d’un maximum de flexibilité avec une rx pouvant être titrée, cessée et reprise à guise.
46
Q

Quelle est la contre-indication de l’héparine non-fractionnée ?

A

ATCD de thrombocytopénie due à l’héparine

47
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’héparine?

A

L’héparine augmente l’activité d’un cofacteur, l’antithrombine III

48
Q

Vrai ou faux? On peut mesurer l’activité anti Xa pour l’héparine non fractionnée

A

Vrai

49
Q

Quel est l’impact de l’héparine sur les os?

A

Inhibition des ostéoblastes et activation des ostéoclastes ce qui cause une perte de masse osseuse (si utilisé sur de longues périodes).

Sur plusieurs mois

50
Q

Vrai ou faux? L’héparine non-fractionnée interagit avec l’activité plaquettaire

A

Vrai

51
Q

Par quoi est éliminée l’héparine?

A

Principalement éliminé par l’endothélium et les macrophages du foie (mécanisme saturable).

52
Q

Comment renverser l’héparine ?

A

La protamine, une protéine dérivée du sperme de saumon, peut en se liant à l’héparine, rapidement renverser l’activité anticoagulante de l’héparine (1 mg renverse 100 UI d’héparine).

53
Q

Lorsqu’on cesse l’héparine IV, combien de temps ça prend avant que l’effet diminue?

A

Courte demi-vie = ↓ rapide de son effet à l’arrêt. Moins de la moitié de l’effet persiste à 60 minutes et presque rien après 4 h

Donc on la cesse 4h avant chx

54
Q

Quelle classe de Rx? Lovenox

A

HBPM

55
Q

Quelle classe de Rx? Fragmin (dalteparine)

A

HBPM

56
Q

Quelle classe de Rx? Tinaparine (innohep)

A

HBPM

57
Q

Quelle classe de Rx? Nadroparine (Fraxiparine)

A

HBPM

58
Q

Quoi donner comme anticoagulant aux femmes enceintes?

A

HBPM

59
Q

Vrai ou faux? HBPM a pas d’interaction avec cytochrome, donc peut être utilisé même dans le contaxte de bcp d’interactions médicamenteuses

A

Vrai

60
Q

Quel anticoagulant pour maladie thromboembolique du pt avec néo?

A

HBPM

61
Q

Quelles sont les contre-indications de l’HBPM?

A
  • IR Avec ClCr < 30 cc/min (parfois possible d’utiliser la moitié de la dose usuelle).
  • ATCD de thrombocytopénie due à l’héparine
62
Q

Qui entre HBPM et héparine non-fractionnée a un effet anticoagulant plus prédictible ?

A

HBPM

63
Q

Par quoi est éliminée l’HBPM?

A

Élimination rénale

64
Q

Comment renverser l’HBPM ?

A
  • La demi-vie plus longue des HBPM peut devenir un désavantage si un renversement rapide est nécessaire.
  • Protamine ne renversera que partiellement l’effet anticoagulant mais devrait être tentée en cas de nécessité.
65
Q

Comment confirmer un HIT?

A
  1. Recherche d’anticorps anti hépatine
  2. Au besoin, test de relâche de sérotonine
66
Q

Comment faire le suivi de la posologie d’HBPM?

A

Pas de suivi par PTT ou activité anti Xa sauf en cas de situation particulière ( e.g.obésité ou insuffisance rénale), auquel cas on le ferait avec anti Xa pcq pas d’effet sur PTT

67
Q

Vrai ou faux? Plus la dose d’héparine est élevée, plus on est à risque de HIT

A

Faux, aucun lien avec la dose

68
Q

Quoi rechercher lorsqu’on suspecte un HIT?

A

Recherche de maladie thrombotique

68
Q

Avec quoi anticoaguler en présence d’un HIT?

A
  1. Argatroban
  2. Danaparoid
  3. Lepirudine
  4. Fondaparinux

Ne pas utiliser Warfarine, Attendre que PLQ soient >150

69
Q

Combien de temps on anticoagule après un HIT?

A

1 mois sans thrombose
3 mois avec thrombose

70
Q

Vrai ou faux? Pas d’antidote pour analogue synthétique de l’héparine et fondaparinux

A

Vrai

71
Q

Les plaquettes survivent combien de temps une fois libérées dans la circulation?

A

10 jours

72
Q

Vrai ou faux ? L’aspirine diminue les événements cardiovasculaires de 50%

A

Faux
15-30%

73
Q

ASA agit sur COX-1 ou COX-2?

A

COX 1 très sensible à ASA

COX 2 sensible à haute dose

74
Q

Quel est l’effet de l’inihibtion de COX -1 et COX-2 par ASA?

A

Diminue production de thromboxane donc:

Diminue aggrégation PLQ
Vasodilatation

75
Q

Quel effet a ASA sur pression artérielle et fct rénale?

A

Aucune

76
Q

Quel effet a ASA a/n auditif?

A

Tinnitus avec hautes doses

77
Q

Par quoi est métabolisé l’aspirine ?

A

Métabolisme hépatique (saturable) puis excrétion urinaire.

78
Q

Vrai ou faux ? L’ibuprofène et les autres AINS non sélectifs augmentent les effets anti plaquettaires de l’aspirine.

A

Faux
Bloquent les effets antiplaquettaires

79
Q

Quelle classe de Rx? Ticlopidine

A

Antiplaquettaire thiopyridine inihibteur de P2Y12

80
Q

Quelle classe de Rx? Clopidogrel

A

Antiplaquettaire thiopyridine inihibteur de P2Y12

81
Q

Quelle classe de Rx? Prasugrel (effient)

A

Antiplaquettaire thiopyridine inihibteur de P2Y12

82
Q

Cb de temps avant chx on arrête clopidogrel?

A

5-7 jours

83
Q

Quoi donner en prévention secondaire lorsqu’ASA inefficace ou non toléré?

A

Clopidogrel

84
Q

Vrai ou faux? Le prasugrel est mieux que le clopidogrel

A

Faux, ça dépend pour quoi.

Bénéfices cardiovasculaires au-delà du clopidogrel surtout chez les patients avec infarctus du myocarde aigu. Augmentation des risques de saignement cependant.

85
Q

Quelle classe de Rx? Ticagrelor

A

Inhibiteur du récepteur de l’ADP P2Y12 mais à un site différent des thiopyridines

86
Q

Effet secondaire de ticagrelor

A
  1. Dyspnée
  2. Saignement
87
Q

Quelle classe de Rx?
– Abciximab
– Tirofiban
– Eptifibatide

A

Inhibiteur GIIP3A antiplaquettaire

88
Q

Quand donne-t-on inhibiteur GIIIP3A?

A

SCA par angioplastie

89
Q

Quelles sont les indications des hypolipidémiants?

A

– Prévention secondaire cardiovasculaire
– Risque CV ≥ 20%, IRC et > 50 ans, DB et > 40 ans, DB et maladie microvasculaire, AAA
– Risque CV entre 10-20% (LDL ≥ 3,5, Chol non HDL ≥ 4,2, Apo B ≥ 1,05)
– Risque CV < 10% et LDL > 5,0

90
Q

Quels sont les objectifs du traitement hypolipémiant?

A
  • LDL < 2,0 ou
  • ↓ de 50% des LDL ou
  • Apo B < 0,8 ou
  • Chol non HDL < 2,6
91
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de HMG Coa Réductase (statines) ?

A
  • Inhibiteurs compétitifs de l’HMG CoA réductase.
  • ↓ synthèse endogène hépatique intracellulaire du cholestérol.
  • ↑ des récepteurs de LDL hépatiques qui ↑ la capture et la dégradation des LDL.
92
Q

Quelles sont les contre-indications des statines?

A

– Elevation persistante non expliquée des transaminases (> 3 x la normale).
– Grossesse et allaitement.

93
Q

Quelles statines dépendent moins du métabolsime hépatique?

A
  1. Paravastatine
  2. Rosuvastatine
94
Q

Quelles statines n’ont pas besoin d’être administrées le soir en raison en raisond e leur plus longue demi-vie?

A
  1. Crestor (rosuvastatin)
  2. Liptor (atorvastatin)
95
Q

Quand doit-on cesser statines en raison des enzymes hépatiques?

A

Quand plus de 3x limite supérieure de la N

96
Q

Vrai ouf aux? Les statines peuvent entraîner rhabdomyolyse et myalgies

A

Vrai

97
Q

Quel suivi lorsqu’on débute une Statine?

A

Commencer avec des doses faibles et ↑ PRN.
Suivi des EI et mesurer CK et ALT q 6-12 mois PRN.
Bilan lipidique qq mois (6) après le début de tx ou le changement de dose.

98
Q

Quelles sont les indications des fibrates?

A

Traitement des DLP avec ↑ des TG

99
Q

Quelle classe de Rx?
* Gemfibrozil (Lopid)
* Fenofibrate (Lipidil Micro)
* Bezafibrate (Bezalip)

A

Fibrates (hypolipémiant)

100
Q

Quelles contre-indications des fibrates?

A
  1. Hépatopathie active
  2. IRC ClCr<20
  3. Grossesse et accouchement
101
Q

Quelle classe de Rx? Ezetimibe

A

Hypolipémiant

Inhibiteur sélectif de l’absorption intestinale du cholesterol par l’inhibition du transporteur membranaire NPC1L1.

102
Q

Indications de l’ezetimibe. ?

A

Traitement des dyslipidémies avec LDL augmenté.

103
Q

Contre-indications ezetimibe ?

A

– Allaitement et femme enceinte.
– Maladie hépatique active.

Pharmaco (9 decks)

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