APE 2 (Herpesviridae) Flashcards

(45 cards)

1
Q

Nommer les virus qui appartiennent à la famille des herpesviridae (8)

A
  1. VSH-1
  2. VSH-2
  3. VZV (Varicella-zona virus = VSH-3)
  4. EBV
  5. CMV
  6. HHV-6
  7. HHV-7
  8. HHV-8 (Kaposi’s sarcoma-associated virus)
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2
Q

Quelles sont les cractéristiques communes des herpesviridae (structure (4) et type d’infection)

A
  1. ADN double brin, linéaire
  2. Possèdent une enveloppe riche en glycoprotéines (11)
  3. Tégument (entre capside et enveloppe et contient des enzymes)
  4. Capside icosadeltaédrique
  5. Capacité d’établir une infection latente et récurrente
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3
Q

Quelles sont les cellules cibles, le site de latence et la transmission de HHV-6 et HHV-7

A

Cellules cibles: LT et cellules neuronales (6)
Site de latence = Cellules hémapoïétiques et T
Transmission: salive

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4
Q

Quelles sont les cellules cibles, le site de latence et la transmission de HHV-8

A

Cellules celibes: LT et cellules B?
Site de latence: Cellule B
Transmission: Contact sexuel et salive

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5
Q

Décris la réplication des hespesviridae

A
  1. Fixation du virus sur les récepteurs cellulaires
  2. Fusion de l’enveloppe virale avec la membrane cellulaire, libération du génome
  3. Transport du génome vers le noyau
  4. Transcreiption précoce des gènes (protéines de réplication comme ADN polymérase, thymidine kinase)
  5. Réplication du génome viral par mécanisme de type cercle roulant.
  6. Assemblage de la capside dans le noyau.
  7. Acquisition de l’enveloppe par bourgeonnement à travers les membranes internes (ex : appareil de Golgi).
  8. Libération par exocytose ou lyse cellulaire
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6
Q

Expliquer les principes et les conséquences du phénomène de latence

A

Principe: Après infection primaire les virus s’établissent dans des cellules spécifiques en latence

  • Pas de réplication de l’ADN
  • Slm certains gène viraux qui sont exprimés

Conséquneces:
-Réactivation possible en réponse à des stimuli (mène à une infection moins sévère)
- Persistance du virus à vie
- Risque de transmission même en l’absence de symptômes

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7
Q

Identifier les virus appartenant à cette famille pour lesquels des vaccins sont disponibles

A

VZV (varicella-zoster virus)

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8
Q

Identifier les virus de cette famille pour lesquels des thérapies antivirales sont disponibles (4)

A
  1. HSV-1
  2. HSV-2
  3. VZV
  4. CMV

DONC: Pour EBV, HHV-6, HHV-7, et HHV-8, il n’existe ni vaccin ni traitement antiviral spécifique actuellement

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9
Q

À propos du HSV (virus herpès simplex 1 et 2), décrire leur épidémiologie et leur pathogenèse (transmission, infection initale, latence et réactivation)

A

Transmission :
o HSV-1 : surtout orale (kissing, partage de verres, brosses à dents) .
o HSV-2 : surtout sexuelle et périnatale .

Maladie initiale : infection muco-cutanée locale → réplication virale dans les cellules épithéliales .

Latence : virus migre via les nerfs sensitifs vers les ganglions sensoriels :
o HSV-1 : ganglions trigéminés (visage).
o HSV-2 : ganglions sacrés (génital) .

Réactivation : retour du virus vers la peau/muqueuse → lésions locales

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10
Q

Décrire les manifestations cliniques qui évoquent une infection primaire ou une récurrence

A

Infection primaire:
1. Symptomes systèmiques (fièvre, malaise)
2. Lésions étendues, douloureuses
3. Durée plus longue (2-3 semaines)
4. Prodrome (brûlure et picotements) = rare

Infection secondaire:
1. Pas de symptômes systémiques
2. Lésions plus localisées, moins douloureuse
3. Durée plus courte (7 jours)
4. Prodome fréquent

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11
Q

Décris les principales maladies causées par le HSV-1 (5)

A
  1. Gingivomastite
  2. Hespès labial
  3. Encéphalite (infection grave du cerveau)
  4. Kératite (infection de la cornée)
  5. Pharyngite (souvent chez adulte)
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12
Q

Quelle est la principale cause d’encéphalie virale mortelle aux États-Unis?

A

HSV-1

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13
Q

Décris les principales maladies causées par le HSV-1 (3)

A
  1. Hespès génital
  2. Méningite aseptique (généralement bénigne)
  3. Hespès néonatal (infection sévère du nouveau-né transmise lors de l’accouchement)
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14
Q

Décrire la méthode diagnostique au Québec pour les hespès simplex

A

PCR sur le liquide vésiculaire ou tissu infecté

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15
Q

Connaître les facteurs déclencheurs potentiel d’une récurrence du HSV (7)

A
  1. Rayons UV (ski, bronxage)
  2. Stress émotionnel
  3. Stress physique
  4. Immunosuppression
  5. Menstruation
  6. Alimentation
  7. Fièvre (blister fiévreux)
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16
Q

À propos de l’hespès génital, définir un épisode initial primaire, un épisode inital non-primaire et la récurrence

A

Épisode initial primaire: Premier épiode chez un patient SANS anticorps HSV-1 ou HSV-2

Épisode initial non-primaire: Infection génitale par un HSV différen pour lequel la personne est déjà séropositive

Récurrence: Réactivation du même virus latent, à partir du ganglion

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17
Q

Expliquer pourquoi la sérologie n’est pas pour le diagnostic d’une infection primaire ou pour une récurrence de l’hespès génital

A

Infection primaire: Pas encore présence d’anticorps HSV-1 oy HSV-2

Récurrence: Les anticorps sont déjà présents à la récidive et il n’y a pas de hausse significative des anticorps

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18
Q

Nommer les 3 antiviraux utilisés au Québec contre les herpès simplex

A
  1. Valacyclovir
  2. Famciclovir
  3. Acyclovir

Utilisés pour le traitement épidodique des récurrences et pour le rtaitement suppressif

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19
Q

Comparer les avantages et les inconvénients du traitement épisodique et du traitement suppressif de l’hespès génital (objectif, mode d’administration, indications, avantages et inconvénients)

20
Q

Décrire les éléments de conseling pour une personne chez qui on a documenté un herpès génital (5)

A
  • Information sur l’infection : Expliquer la nature chronique de l’herpès génital, les modes de transmission, et l’absence de guérison définitive.
  • Options de traitement : Discuter des traitements épisodique et suppressif, en expliquant leurs avantages et inconvénients.
  • Prévention de la transmission : Conseiller sur l’utilisation du condom, l’abstinence lors des symptômes, et l’importance de la communication avec les partenaires sexuels.
  • Impact psychologique : Reconnaître les répercussions émotionnelles possibles et offrir du soutien ou référer à des ressources appropriées.
  • Grossesse : Informer les femmes enceintes ou souhaitant le devenir sur les risques de transmission néonatale et l’importance d’en discuter avec leur professionnel de santé.
21
Q

À À propos du virus varicella-zoster : Décrire son épidémiologie (cntagiosité, transmission )

A

Épidémiologie:
Extrêmement contagieux: Plus de 90% de transmission chez les contacts familiaux
Transmission principalement par aérosols respiratoires ou contact des lesions cutannées

22
Q

V ou F: Plus de 90% des adultes dans les pays développés ont des anticorps contre le VZV

23
Q

Décris la pathogenèse (de l’entrée du virus dans l’hôte jusqu’à la réactivation à partir du lieu de latence) de VZV

A
  1. Entrée: infection dans les voies respiratoires supérieures
  2. Réplication: Ganglions lymphatiques = foie, rate et peau par virmie)
  3. Latence: Dans les ganglions sensitifs (dorsaux ou crâniens)
    Récativation: Immunossuppression = réactivation = érpution le long d’un dermatome (zona)
24
Q

Comparer la contagiosité du virus varicella-zoster à celle des virus herpès simplex

A

VZV est plus contagieux que hespès simplex pcq il se transmet avant l’éruption et se poursuit pendant la phase active

25
Décrire les manifestations cliniques de l’infection primaire et de l’infection récurrente et les principales complications
Complications infection primaire: penumonie, encéphalite et bactérémie des lésions Infection secondaire: Névralgie post-zostérienne (douleur chronique)
26
Décrire la méthode diagnostique de laboratoire privilégiée au Québec pour le diagnostic du zona
PCR sur les lésions
27
Décrire l'utilité de la sérologie dans la prise en charge d'un cas contact de varicelle ou zona
Utilité: Déterminer si la personne exposée est immune Pas utile pour: - Diagnostique infection active - Confirmer un zona
28
Décrire l'utilité de la sérologie dans la prise en charge d'un cas contact de varicelle ou zona chez les immunosupprimés
Guider si admnistration du vaccin ou de VZIg (immunoglobuline spécifique)
29
Nommer les 3 antiviraux recommandés au Québec pour le traitement du Zona
1. Valacyclovir 2. Famcyclovir 3. Acyclovir Plus efficaces si débutés dans les 72 heures suivant le début de lMéruption cutannée
30
Connaître les principes de la vaccination contre la varicelle et le Zona
Varicelle: vaccin atténué Réduit risque de varicelle et de zona, mais peut s'installer en latence dans les ganglions Vaccin contre le zona : 75 à 79 ans ou pour les immunosupprimés = vaccin sous-unitaire inactivé = Prévenir le zona et ses compllications, notamment la névralgie post-zostérienne
31
Décrire l'épidémiologie du virus Epstein-Barr (EBV) (transmission, prévalnce, enfants et adolescnets)
Transmission par la salive Prévalance: 70% des individus sont infectés avant 30 ans, 90% des individus infectés excrètent le virus de façon intermittente à vie Enfants: Infection subclinique Adolescents: Risque accru de mono infecteuse
32
Décris la pathogenèse de EBV
1. Infection des cellules épithéliales oropharymgées et des LB 2. Réaction initiale: Infection productive: Prolifération des LB infectés Activation des LT CD8 = destruction des LB infectés Latence: Virus persiste dans les LB mémoire Réactivation: Immunossuppression qui active les cellules B mémoire
33
Décrire l'évolution naturelle de l'infection (incubation, phase clinique, labo et guérison)
Incubation: Jusqu'à 2 mois Phase clinique: Fatgue, maux de gorge Triade classique: adénopathies, splnomégalie et pharyngite exsudative Labo: 30% des lymphocytes atypiques Présence d'anticorps hétérophiles et anti-VCA Guérison: Symptômes diminuent avec apparition d'anticorps spécifiques
34
Quelles sont les manifestations cliniques d'une infection aigue par EBV et le labo en faveur d'une mono
Symptômes : o Maux de tête, fatigue, fièvre . o Triade classique : adénopathie, splénomégalie, pharyngite exsudative . o Rash après ampicilline possible . Analyses de laboratoire : o Lymphocytose (60–70 % des leucocytes, dont 30 % atypiques) . o Test positif pour anticorps hétérophiles (Monospot) . o Présence d’anticorps anti-VCA IgM .
35
Décris la nature des lymphocytes atypiques et leur apparence comparée à un lymphocyte normal
Origine: LT CD8 activés Apparence: 1. Cytoplasme vacuolé 2. Plus grand et plus basophile 3. Noyau réniforme, oval ou lobulé 4. Contour cellulaire irrégulier, parfois indenté par GR voisins
36
Quels sont les 4 microorganismes qui causent des symptomes semblables?
1. VIH 2. HHV-6 3. Toxoplasma gondii 4. CMV
37
Au Québec, le diagnostic sérologique de la mononucléose repose sur deux méthodes : le monotest (détection d’Ac hétérophiles) et la sérologie spécifique (Ac EBV-VCA IgM). Comparer les avantages et les inconvénients des deux méthodes.
Monotest: Moins fiable chez les enfants de moins de 4 ans (faux - possibles)
38
Nommer les 3 types de cancer associés à EBV
1. Lymphome de Burkitt 2. Carcinome nasopharyngé 3. Maladie de Hodkin
39
Décrire épidémiologie du CMV (transmission, personnes à risque)
Transmission : par le sang, les transplantations d’organes, toutes les sécrétions corporelles (urine, salive, larmes, lait maternel, sperme, sécrétions cervicales) . Modes : contact sexuel, transfusion, greffe, transmission intra-utérine, périnatale ou postnatale . Personnes à risque : o Nouveau-nés de mères séroconverties en fin de grossesse o Personnes sexuellement actives o Receveurs de transfusions ou greffes o Immunodéprimés .
40
Décrire la pathogenèse du CMV (entrée, latence, réactivation, évasion immunitaire)
Entrée: Virus infecte les macrohages, cellules épithéliales, garnulocytes Latence: Cellules souches hématopïétiques et monocytes Réactivation: Immunossuppression Évasion immunitaire: - Blocage de l'expression des MHC-I et des MHC-II odnc CD8 et CD4 ne peuvent pas agir - Production de IL-10 qui réduit activité des Th1
41
Décrire et distinguer les manifestations cliniques causées par ce virus selon l'hôte (immunocompétent, congénitale et immunodéprimé)
42
Connaître la place qu'occupe le CMV comme cause d'infection congénitale remplaçant la rubéole
CMV est la cause virale la plus fréquente d'infection congénitale Environ 1% des nouveaux-nés sont infectés avant la naissance
43
Définir le rôle de la sérologie dans le diagnostic de l'infection à CMV chez hôte normal
Sérologie utile pour confirmer une infection primaire : o Détection de séroconversion (apparition d’anticorps IgG) . o Détection de IgM anti-CMV en phase aiguë
44
Expliquer pourquoi la sérologie a un rôle limité dans le diagnostic d'une infection à CMV chez hôte immunodéprimé
o Les IgM peuvent apparaître lors d’une réactivation et pas seulement lors d’une infection primaire . o Les réponses humorales (production d’anticorps) peuvent être altérées chez les immunodéprimés.
45
Quelles méthodes diagnostiques sont privilégiées chez ces patients
o PCR pour la détection du génome viral . o Détection antigénique (immunofluorescence, ELISA) sur biopsies, sang ou liquide bronchoalvéolaire .