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Pharmaco et microbio examen 2 > Pharmaco 7 > Flashcards

Pharmaco 7 Flashcards

(63 cards)

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1
Q

Explique la neurotransmission dans les synpases du SNC

A
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Q

Les benzodiazépines son des mécidicaments d’Action directe ou indirecte? Explique le fonctionnement du récepteur GABA de type A normal et le fonctionnement avec des BZD

A

Récepteur GAB est un récepteur canal qui est perméable au chlore. Quand GABA s’y lie, le Cl hyperpolarise la cellule et inhibe le SNC

BZD et BARB ont chacun des sites de liaison distinc de ceux des BARB

BZD: Potentialisent l’action de GAB et augmentent l’entrée de Cl en réponse à GABA

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3
Q

C’est quoi un synonyme de BZD

A

Modulateurs allostériques positifs

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4
Q

Explique les effets du BARB et des BZD sur le SNC. Pourquoi ecq il y a cette différence?

A

BZD: Plafonnement de l’effet avant l’anesthésie générale. Bien qu’ils peuvent être utilisées comme adjuvants anesthésiques, ils ne sont pas des anesthésiques généraux

À concentration élevée, les BARB deviennent des agonistes d’action directe = agissent indépendamment du tonus GABAenergique = dépression du SNC

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5
Q

Quand ecq les BZD peuvent être considérés dangereux?

A

Quand synergie entre les BZD et l’alcool éthylique (ainsi que les substances dépressives) ce qui fait que cette association est extrêmement risquée

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6
Q

Quelles sont les utilités des BZD (5)

A
  1. Sédatifs
  2. hypnotiques
  3. Ansiolytiuqes
  4. Anticonvuslivants
  5. Anti-spasmatiques
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7
Q

Qu’est ce qui se développe avec l’utilisation prolongée des BZD (5)

A

Dépendance et syndrome de sevrage
- Tremblements
-Sueurs
- Irritabilité
- Insomnie
- Attaques de panique

ATTENTION: Mm risque de crises convulsives

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8
Q

Que pouvons-nous faire pour éviter le syndrome de sevrage?

A

Durée limitée de traitement (2-3 mois ou plus)
S’attaquer à la cause de l’insomnie ou de l’anxiété (modification des habitudes de vie, psychothérapie)

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9
Q

Quels sont les EI des BZD (3)? Sur quelle population devons-nous porter une attention spéciale?

A
  1. Fatigue et somnolence diurne
    2.Altérations de la vigilance et des fonctions cognitives (mémoire et concentration)
  2. Risque d’ataxie et de chutes
    ATTENTION SPECIALE: Personne âgées qui ont naturellement une baisse des fonctions cognitives (mémoire) et instabilité posturale
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10
Q

Quelles sont les deux différentes sortes de crises épileptqiues

A
  1. Crise focale: Due à une hyperexcitabilité neuronale en un foyer épileptique; peut évoluer vers une cirse généralisée alors que l’activité rapide se propage à l’ensemble du cerveau
  2. Crise généralisée: Envahissement hémisphérique d’emblée rapide er bilatéral (perte de conscience et absence immédiate)
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11
Q

Quelles sont les causes des épilepsies (4)

A
  1. Prédisposition génétique
  2. Transitoires (absences de l’enfance)
  3. Intoxification (alcool, cannabis)
  4. Pathologie cérébrale: Tumeur et AVC
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12
Q

Quels sont les 3 mécanimes utilisés pour des anticonvulsivants?

A
  1. Agonistes GABAenergiques d’action indirecte: BZD
  2. Inhibition de la neurotransmission glutamatergique: gabapentinoïdes = ihibition des canaux Ca2+ voltage-dépendants pré-synaptiques = diminution de la libération de glutamate
  3. Inhibition des canaux Na+ voltage-dépendants = inhibition de la conduction axonale
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13
Q

Explique le phénomène de fréquence-dépendance des canaux Na+ des canaux et son importance thérapeutique

A

Les inhibiteurs de canaux Na+ ont une plus grand affinité pours le canal lorsqu’il est inactivé (ouvert) qu’au repos

Cette propritéeé diminue les interférences des ihibiteurs avec une activité normale, mais leur plein potentilel d’inhibition se manifeste en présence d’une hyperexcitabilité pusique le canal passe une partie plus grand de temps à l’état inactivé (ouvert) qu’au niveau d’activité normal

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14
Q

Explique le système nitrergique au niveau vasculaire

A

No diffuse dans le tissus et stimule la guanylate cyclase qui transforme le GTP en GMP cyclique ce qui augmente PKG et cause une relaxation

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15
Q

Quell est l’exception parasympathique au niveau génital

A

Neurones post-ganglionnaires parasympathiques au niveau génital = libèrent l=sur le muscle lisse des corps caverneux du NO plutot que Ach

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16
Q

Quel est le médicament qui traite la dysfonction érectile et quel est son mécanisme d’action et quelles sont les deux situations dans lesquelles il ne fonctionne pas et quelle est l’alternative?

A

Sidénafil (Vaigra): potentialisent No en inhibant la phosphodiestérase = accumulation de GMP cyclique

Ne fonctionne pas:
Sans ecitation sexuelle
Si connexions du cerveau sont interrompues, si mauvauis cicuits spinaux ou si pas intégrité des nerfs périphériques

Alternative: Protaglandine E1 = relaxant direct du muscle lisse (injection ou introduction sous forme d’un microsuppositoire)

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17
Q

Décirs la synthèse des prostaglandines selon les tissus

A

COX = protanoïdes

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18
Q

Quels sont les stimuli qui produisent la libération de l’acide arachinodique et la synthèse des prostaglandines (3)

A
  1. Lésion tissulaire
  2. Acide gastrique
  3. thrombonine
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19
Q

Quelles sont les différentes prostaglandines et leurs effets (4)

A
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20
Q

Décris la COX 1 et les fonctions homéostasiques importantes (2)

A

Normalement exprimée dans tous les tissus (constitutivement exprimée)

Fonctions importantes:
1. Gastroprotection : PGE2 produit une inhibition de l’acide et une augmentation du mucus qui protège estomac
Pour cela que AINS favorise un ulcère gastrique

  1. Homéostasie caridovasculaire: Équilibre entre PGI2 et thromboxane A2
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21
Q

Explique les roles de PGI2 et de thromboxane A2 au niveau cardiaque et vasculaire et spécifie ou elles sont produites

A

Prostacycline (PGI2) = vasodilatatrice et inhibe agrégatio plaquettaire : Stimulant récepteurs GPCR = augmentation de AMPc

Produite dans endothélium vasculaire

Thromboxane A2: Vasoconstructrice
Produite par COX-1 dans les plaquettes
Thromboxane limite l’hémorragie en cas de lacération vasculaire

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22
Q

Explique le mécanisme de lésion tissualire (4) et les prostaglandines utilisées

A
  1. Inflammation et douleur
  2. vasodilaation et douleur : PGI2 et PGE
  3. perméabilisation des capilaires = oedème cellulaire et infiltration leucocitaire (PGI2)
  4. Sensibilisation des nocicepteurs et extension de la région douloureuse au delà des tissus endommagés (PGE2)
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23
Q

En quoi ecq la réponse inflammatoire est hémostasique

A

Réaction adaptative pour neutraliser une attaque par des microorganismes qui pourraient utiliser la brèche pour entrer dans l’organisme

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24
Q

Explique comment PGE2 augmente la nociception

A
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25
Explique le rôle de COX-2
COX-2: N'est pas constitutivement exprimée (sauf dans les reins, une exception) Fortement inductible sous action des cytokines Cause une exarcebation de la douleur et de l'inflammation sélectivement dans les tissus lésés (dans le système musculo-squelettique en particulier)
26
Quelles sont les 3 propritérés partagées par les ASA et les AINS
1. Anti-inflammatoires (grammes par jour) 2. Analgésiques (centaines de mg) 3. Antiipyrétiques (centaines de mg) : action SNC par inhibition de la formation de prostaglandines dans l'hypothalamus
27
Quelles sont les propriétés propres au ASA et pourquoi cela se produit pour les ASA et pas pour les AINS
Antiagrégant plaquettaire (disaines de mg d'aspirine = 81 mg) ASA produit une inhibition irréversible de la COX (se lie de facon covalente avec le site de liaison responsable pour l'Activité enzymatique) = acétylation d'un résidu sérine dans le canal d'accès de l'acide arachidonique Donc inhibition de la COX-1 pour toute la vie de la plaquette pusiqu'il s'agit d'une cellule dépourvue de noyau cellulaire AINS: Inhibition réversible
28
Explique les effets de l'acétaminophène
Effets analgésiques viennent du SNC Inhibition hypothétique de la COX-3 centrale = effets antipyrétiques
29
Explique le raisonnemment dérière le développement des coxibs (inhibiteurs des COX-2)
COX-1 (expression constitutive) joue un rôle important pour homéostasie au niveau du tube digestif et du système cardiovasculaire = à protéger COX-2: Expression inductible dans un contexte pathologique et elle est donc à bloquer
30
Comment ecq on a réussi à fabriquer des coxibs? Compare les molécules des AINS et des coxibs
Sélectivité relative
31
Explique graphique de sélectivité des COX-1 et COX-2 et son lien avec le risque de troubles gastriques
32
Explique en résumé les différents types de AINS traditionnels et de coxibs classifie l'ibuprofène
1. Sélectivité égale pour COX-1 et COX-2 (annexe 3 donc surveillés par le pharmacien) 2. Modéremment sélectifs pour COX-1 (ibuprofène) ou très sélectifs pour COX-1 3. Modèrement sélectif pour COX-2 Coxib: 1. Modérément sélectif pour COX-2 2. hautement sélectif pour COX-2
33
Explique une méfiance des coxibs trop sélectifs pour les COX-2
Augmentation du rsique d'évènements thrombotiques chez des malades traités au rofecoxib Incidence d'évènements: 1. Attaque cardiaque 2. Infactus du myocarde 3. AVC
34
Explique pourquoi les coxib trop sélectifs pour le COX-2 causent des problèmes thrombotiques en faisant un rappel de l'équilibre entre PGI2 et de thromboxane
CoX-2 a un rôle augmenté dans homéostasie cardiovasculaire dans les populations avec des malades cardiovasculaires Déséquilibre entre PGI2 et thromboxane vers la thromboxane (inhibe la production de prostacycline) donc des évènements thrombotiques
35
Quels sont les autres effets indésirables des AINS (?)
1. Cardiovasculaires: augmentent la tension artérielle 2. Rénaux: Peuvent augmenter le risque d'insuffidance rénale en présence de maladie rénale, d'IC et de cirrhose hépatique 3. Hématologiques: augmente le risque de saignement (augmente INR) en présence d'anticoagulation avec warfarine- en particulire ASA 4. Gastriques- ASA et tous les AINS 5. Respiratoires: Risque d'exarcebation de l'asthme 5. Dermatologiques: Éruptions cutanées comme suite à une application excessive sur la peau - allergie de contact
36
Quelles sont les mises en garde récents pour les AINS traditionnels
Ibuprofène 200 à 400 mg par prise, à renouveler si besoin aux 6 heures, mais sans dépasser 1200 mg par jour
37
À partie de quelles doses de AINS quotidiennes le risque de maladies thrombotiques commence à augmenter?
1800-2400 mg (1,8 - 2,4 g) par jour = Risque dose-dépendant
38
V ou F: Les AINS traditionnels peuvent exercer des effets néfastes sur la pression artérielle et l'oedème périphérique chez les sujets vulnérables
VRAI Effets résulteraient d'effets rénaux menant à la retention de sodium et d'eau, ainsi que l'inhibition de prostaglandines vasodilatatrices
39
Quels sont les deux types d'action des hormones stéroidiennes
1. Glucocorticoides 2. minéralocorticoides
40
Quels sont les 2 principales hormones stéroidiennes
1. Cortisol: 2. Aldostérone
41
Explique l'action du cortisol et des glucocorticoides en général
Cortisol: Glucocorticoide 1. Augment la gluconéogenèse et glycogénolyse hépatique ce qui augemnte la glycémie Augmente lipolyse par stimulation des récepteurs B 2. Stimule le catabolisme des protéines: en excès = atrophie cutanée et musculaire 3. Inhibe la formation osseuse. En excès = ostéoporose 4. immunosuppresseur = risque d'infection 5. Anti-inflammatoire: effets thérapeutiques par voie orale, mais augente le risque d'ulcère gastrique Glucorticoides agissent en régulant la transcriptionde plusieurs g;nes: Système immunitaire: diminue l'expression des cytokine pro-inflammatoires = antiinflammatoire Autres tissus: Diminue expression de COX = diminution de proinflammatoires lipidiques etl que prostaglandines et leukotrières
42
Explique les effets de l'aldostérone
Minéralocorticoïde endogène Régulation de la balance hydrosodée (H2O) en agissant au niveau du néphron = rétention H2O, Na+ ; en excès = risque d'hypertension artérielle
43
Ecq les glucocorticoides de synthèse ont des effets minéralocorticoides?
Peu d'effets, mais des effets minéralocorticoi2des apparaissent à des doses élevées et augmentent avec la dose
44
Explique comment les hormones stéroidiennes agissent sur les récepteurs nucléaires
ATTENTION: Effet thérapeutique prend plus de temps
45
Quelles sont les applications des hormones stéroidiennes en rhumatologie
Arthrose Injection intra-articulaire de corticostéroides (durée de 8 semaines)
46
Explique comment dans l'asthme allergique, l'exposition à un allergène affecte le volume expiratoire maximal en 1 sec et les médiateurs expliqués
Chute initale: IgE, mastocytes et histamine Chute retardée: 2. LT avec des citokines qui amorce une perméabilisation de la membrane des capillaires qui entamme un début de la congestion des tissus 3. Citokines attirent les ECP qui avec leurs propores modulateurs active les cellulles immunitaires
47
Quels sont les médicaments qui permettent de réduire l'asthme allergique
1. Antihistamiques: Agonistes des récepteurs H1 2. Fluticasone: corticostéroide
48
Explique le mécanisme et les symptomes de l'asthme chronique (6)
Substrat inflammatoire établit chroniquement = syndrome d'obstruction bronchique Symptomes: 1. toux 2. Dyspnée 3. Expectorations 4. Intolérance à l'effort 5. Oppression thoracique 6. Sifflements respiratoires
49
Explique comment l'obstruction dans l'asthme chronique est mesurée. Est-elle réversible? Quels sont les paliers?
Mesurée à la spirométrie par un VEMS1 diminué Obstruction est généralement réversible après la prise d'un brinchodilatateur ou une thérapie d'entretien (contrirement aux broncho-pneumopathies obstructives chroniques)
50
L'bstruction dans l'asthme chronique survient comme conséquence de quoi?
Conséquence du bronchospasme: augmentation de contraction du muscle lisse et diminution des récepteurs B adrénergiques Hypersécrétion de mucus: augmentation des glandes à mucus
51
Dans l'asthme chronique on a une hyper-réactivité bronchique. C'est quoi? Comment pouvons-nous l'évaluer en clinique?
Propension exagérée à la broncho-constriction en présence de certains stimuli Évalué cliniquement au moyen d'un test de provocation dans lequel VEMS1 est mesuré après inhalation d'un agent bronchoconstricteur ou à l'exercice
52
Quels sont les inducteurs de l'asthme dans la vie courante? (10)?
q. Chlore 2. Air froid 3. Fumée et pollution 4. Éléments physiques: activation des mastocytes par évaporation de l'eau 5. Éléments allergènes 6. Farine pour le boulanger 7. bran de scie pour le menuisier 8. Solvants dans la peinture pour les peintres en bâtiments
53
Quel est l'autre mécanisme pathophysiologique qui se surimpose aux autres de l'asthme? Explique le mécanimes
Hyperactivité de réflexe de défense parasympathique Lorsque on inhale des subtances irritantes Détecté oar termiaisons nerveuses qui signalent au bulbe leur présence Réflèxe est voie efférente parasympathique = déclangchement de la fibre pré-ganglionaire et post qui lib;re Ach sur les récepteurs muscariniques = Bronchoconstriction
54
Quels sont les anti-asmathiques par inhalation de secours (2)
1. Stimulants B-adrénergiques de courte durée d'action: salbutaml 2. Parasympacolythiques: antagonistes des récepteurs mucariniques en combinaison avec salbutamol
55
Quels sont es médicaments de contrôle pour l'asthme (entretien, prévention, de fond) (4)
1. Corticostéroïdes inhalés (ISI): modificateurs de la maladie pcq réduisent le substrat de l'inflammation 2. Stimulants B2 adrénergiques de longue durée d'action (BALA): Médicaments adjuvants dans un traitement d'entretien 3. Antagonistes des récepteurs muscariniques de longue durée d'action (MALA) 4. Bloqueurs des réceptuers des leukotriènes
56
Qu'est ce que les corticostéroides font pour modifier la maladie? Décris leur action sur les cellules inflammatoires (5) et sur les cellules structurelles (4)
57
Quels sont les 3 dispositifs d'inhalation
1. Aéosol-doseur 2. Inhalateur de poudre sèche 3. Nébulisateur
58
Expliquer les différents traitements de l'asthme selon les différents stades de la maladie
59
C'est quoi la maadie bronchopulmonaire obstructive chronique (MPOC) (bronchite chronique et emphysème)
60
Quels sont les signes et symptoes de MPOC (5)
1. Essouflement 2. Toux et expectoration 3.Intoléreance à l'exercice Surcharge de mucus et diminution de la clairance mucociliaire = détérioration de la fonction respiratoires et augmentation des risques d'infection
61
Quelle esr la principale cause de MPOC. Décrit son effet sur le VEMS1
Déclin de VEMS1 vs détérioration marquée chez le fumeur
62
Explique le traitement pharmacologique de MPOC selon les stades. Fait la distinction avce l'asthme
63
Nomme le médicament de choix pour la MPOC
Trithérapie Antagoniste muscarinique à longue durée d'action (MALA) Associé avec un corticostéroide et un stimulant B adrénergique à longue durée d'action

Pharmaco et microbio examen 2 (13 decks)

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