Pharmaco 6 Flashcards
(36 cards)
Décris la jonction neuroeffectrice sympathique (rpdoduction de NA)
- tyrosine
- Tyrosine hydroxylase transforme en L-DOPA
- DOPA décarboxylase transforme L Dopa en DA
- Dopamine B-hydroxylase transforme DA en NA (dans les vésicules)
- Dans la médulla surénalle phénolamine N-méthyltransférase transforme Na en adrénaline
Quel récepteur est responsable de la recapture de NA
a2 dans la memrbane pré-synaptique
Quels sont les sympacomymétiques d’action indirecte qui agissent en pré-synaptique (parle de leur admnistiration et de leyrs effets indésirables) (2)
- Pseudoéphédrine (Sudafed):
Augmente la libération de NA = décongestionnement nasal
= administration orale car pas dégradée par MAO et COMT
EI: Crise hypertensive, excitant du SNC ( insomnie, nervosiré et doit être contrôle pendant le sport) - Précusrseus de la DOPA
- droxidopa = bypass de la dopamine
Directement transformé en NA par les terminaisons sympathiques
Indication pour l’hypertension orthostatique
Quels sont les sympathicomimétiques qui agissent en post-synaptique et leurs 2 utilités thérapeutiques
Augmentent la biodisponibiliré du second messager (AMPc) en inhibant phosphodiestérase de type 3
ATTENTION SLM B et pas alpha
- Milironone: ionotrope positif et vasodilatateur = utilse à court terme pour insufficance cardiaque congestive sévère
ATTENTION: Effets adveses à long terme
Aussi instabilité hémodynamique
Méthylxantines: théophyline, bronchodilatateur antiasmatique par inhibition des PDE de type 3 et 4
Explique les neurones dopaminergiques sur lesquels agissent les psychstimulants
DAT: Recapture
D1: Récepteur dopaminergique primaire
D2: Récepteur inhibiteur
Quels sont les adrénomimétiques d’action indirecte (3)? Les psychostimulants (explique le mécanisme général)
Les psychostimulants sont des molécules reconnues par les transporteurs de recapture de NA et DA = transportées dans la terminaison ou elle inhibent de manière compétitve le stockage vésiculaire et la dégradation par MAO
= Augmentation de la concentration cytoplasmique de NA et DA (recapture inversée)
- Amphétamines et méthylphénidate : = utiles dans TDAH
- Méthamphétanine: Libération de sérotonine plutot que DA = différence de l’effet psychotrope
PASSAGE RAPIDE DANS LE CERVEAU - Éphédrine et psudoéphédrine: Pour décongestionnement nasal
Cerveau < amphétamines
Ecq les amphétamines et les éphédrines sont absorbées par voie orale? Et leur pénétrance dans le cerveau est comment?
OUI
Très lipophiles donc une pnétrance dans le cerveau très bonne (amphétamines > pseudoéphédrine)
Quels sont 3 autres adrénomimétiques d’action indirecte?
- Inhibition de la recapture
NAT ou SERT = antidépresseurs
ex: cocaine inhibe de manière non-sélective la recature de toutes les monoamines (NA, DA et 5-HT) - Stimulation de la biosynthèse du neurotransmetteur: L-DOPA
- Inihibition de la dégradation enzymatique:
IAMO-A (NA et 5-HT) = antidépresseurs
IAMO-N (Pour DA) et ICOMT = antiparkinsoniens
Explique la production de la sérotonine et son étape limitante
Enzyme de dégradation: MAO
Explique les diffrents troubles de l’humeur (bipolaire, maniaque, hypomaniauqe, dépression majeure, dystymie, épisode mixte)
Quels sont les 3 traitements pour la dépression et leurs effets indésirables
- Inhibiteurs de IMAO-A
Réduire aliments riches en tyramine pour éviter crise hypertensive - Antidépresseurs tricycliques qui inhibe la recapture des monamines
= hypotension orthostatique, bouche sèche, somnolence - Inhibiteurs sélectifs pour la sérotonine
EI: Agitation, insomnie, dysfonctions seucelles: anorgasime, nausée et diarrhées , mais plus sécuritaires que TCA
Quel est le plus grand risque des antidépresseurs tricycliques?
Danger de surdose, les TCA exercent une action tocique sur la conduction cardiaque due au bloocage des canaux NA+ = arythmies cardiaques léthales
Explique la théorie monoaminergique dépressive
Efficacité du médicament anidépresseur serait due à une diminution des influences de voies NA et 5-HT sur les centres de contrôle de l’humeur
Les antidépressuers tricycliques ressemblent à quoi?
À des antihistaminiques
De quoi dépend l’effet thérapeutique des actions anti-dépressives?
Bénéfice thérapeutuique apparait 2-3 semaines après le début du traitement
Effets immédiats du blocage de la récapture n’est pas le principal acteur
C’est un effets ur la plasticité synatique
Décrit les symptomes de la maladie de parkingson
Akinésie: difficulté initiation du mvt
Baradykinésie (lenteur exécution du mvt)
Hypertrophie musculaire (rigidité)
Tremblement au repos
Troubles neuropathique périphériques
Quels sont les 4 adrénomimétiques d’action directe?
- L-Dopa associée à IDDP
- IMAO-B: Inhibiteurs MAO- type B
- ICOMT: Inhibiteurs de COMT
- Agonistes dopaminergiques d’action directe (EI: psychiatriques - jeu compulsif)
Explique les complications motrices qui apparaissent pendant le traitement dopaminergique L-Dopa
Fluctuations de l’efficacité du traitement (alternance entre les phases ON ou les symptomes sont contrôls et les phases OFF ou les symptômes réapparaissent
= dyskinésie: mouvements involontaires
akinésie de fin de dose
dyskinésies biphasiques
Quelle est la demi-vie de la L-Dopa et l’effet de la progression de la maladie. Qui faire pour réduire les fluctuations?
1-3 heures
Da est produite opartir de la L-Sopa , puis elle est recapturée par les terminaisons nerveuses
Fractionner de plus en plus les doses
Quels sont les EI de a L-Dopa
Ei: psychotiques (hallucinations), confusion, confusion, troubles de l’humeu, anxiété, insomnie, rêves marquants d’apparence réelle
Quelle est l’arternative pour le pramipexole?
Demi-vie de 8-12 heures
Pas aussi efficace que lea L-Sopa et E. I importants (jeu compulsif)
Quels sont les symptomes positifs et négatifs de la psychose? Elle est causée par quoi?
Positifs: agitation, délire, hallucinations
Négatifs: apathie, avolition (incapacité à entreprendre et persister dans des activités), alogie (pauvreté des idées exprimées)
Causée par une hyperactivité des voies DA mésolymbiques dont les récepteurs cibles sont de type D2
Quelle est la différence entre les antipsychotiques de première (typiques) et de deuxième génération (atypiques)?
Première: Bloque récepteurs D2 de la voei mésolimbique
Bloquent aussi les récepteurs D2 de la voie nigrostriée
=syndrome pseudo-parkingsonien
Deuxième: Risque plus faible de syndrome pseudo-parkingsonien que les antipsychotiques de première génération
Antagonistes sérotonine-dopamine
Aussi: Blocage de récepteurs 5-HT entraîne une augmentation de la libération de DA dans la voie nigro-striée, contre-balance effet des blocages des rec. D2
Quels sont les effets indésirables des antipsychotiques?
Effets par manque de sélectivité pour le récepteur
1. a: hypotension orthostatique
2. muscariniques: bouche sèche, constipation, rétention urinaire, vue embrouillée, tachycardie
3. récepteurs histaminiques: somnolence
Diskynésie tardive: mvm involontaires stéréotypés répétitifs orofaciaux (liée à hypersensibilité des récepteurs D2 dans le striatum)
Sialorhée: Écoulement incontrôlé de salive du au dysfinctionnement de la déglutition
Akathisie: Besoin d’agitation
