APE0 Flashcards

(51 cards)

1
Q

C’est quoi l’inflammation

A

Réponse des tissus vascularisés à une infection ou un dommage tissulaire

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Q

Quel type de récepteurs sont responsable de la reconnaissance de l’infection dans le système immunitaire innée?

A

Récepteurs non-spécifiques

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Q

Quel type de récepteurs sont responsable de la reconnaissance de l’infection dans le système immunitaire adaptative?

A

Récepteurs spécifiques

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4
Q

C’est quoi le rôle des TLR et la localisation

A

Récepteur à la surface cellulaire qui reconnaissent des PAMP et DAMP provenant de bactéries, virus et active le système de défense

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Q

C’est quoi le rôle du NOD receptors et la localisation

A

Récepteurs dans le cytosol qui détecte les DAMP et PAMP et active l’inflammation

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6
Q

C’est quoi le rôle des RIG receptors et leur localisation

A

Récepteur dans le cytosol qui détecte spécifiquement les ARN virale et active la réponse antivirale.

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7
Q

Rôle et localisation des récepteur de lectine

A

Sur la membrane cellulaire, ils détecte les pathogène via leur carbonehydrate (sucre) et active l’inflammation

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8
Q

Effets des PRR sur cellules épithéliales

A

Expression de médiateurs inflammatoires

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9
Q

Effets des PRR sur cellules inflammatoires

A

Activation de l’inflammation et chimiotaxisme

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10
Q

Effets des PRR sur cellules présentatrices d’antigènes

A

Migration vers ganglions et expression de co-recepteurs

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11
Q

Effets des PRR sur cellules endothéliales

A

Effets vasculaires de l’inflammation

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12
Q

Dans l’inflammation: il y a
__________ artériole
__________ vénule musculaires
Ralentissement et stase des _____________
Contraction des ______________
Production de ___________

A

Vasodilatation
Vasoconstriction
veinules post-capillaires
cellules endothéliales
exudat

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13
Q

Dans un exudat, l’oedeme est fixe ou mou

A

Elle est dur à cause des protéine + eau

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14
Q

C’est quoi un transudat

A

Oedeme mou avec uniquement de l’eau

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15
Q

Les 4 signes cardinaux de l’inflammation

A

Oedème, rougeur, douleur et chaleur

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16
Q

V ou F les amines vaso-actives doivent être former et on un effet immédiat

A

Faux, ils ont un effet immédiat, mais sont pré-formés

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17
Q

De ou proviennent les médiateurs lipidiques

A

Produits à partir des phospholipides membranaires en 1-2h

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18
Q

Rôle des médiateurs lipidiques

A

Puissants médiateurs de la réponse vasculaire et cellulaire

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19
Q

Les cytokines sont produites comment

A

Par transcription génique (12-24h)

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20
Q

Exemples de cascades de zymogénes

A

Cascade du complément
Cascade des kinines
Cascade de la coagulation
Cascade de la fibrinolyse

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21
Q

3 rôles du complément

A

Lyse, inflammation et opsonisation

22
Q

Décrit la voie alternative du complément

A

Le microbe est détecter par un facteur C3b qui va produire un C3a (activité)

23
Q

Décrit la voie classique du complément

A

Les anticorps s’attache au pathogène et attire un facteur C3b…

24
Q

Décrit la voie lectine du complément

A

Le mannose binding lectin s’attache au pathogène et formation de C3b…

25
Source de l'histamine
Mastocyte, basophile, plaquettes
26
Rôle de l'histamine
Vasodilatation, hausse de la perméabilité, active l'endothelium
27
Rôle des prostaglandines
Vasodilatation, douleur et fièvre
28
Sources des protaglandines
Mastocyte et leucocyte
29
Sources des leucotrines
Mastocyte et leucocytes
30
Rôle des leucotrienes
Augmente la perméabilité vasculaire, chimiotaxie, adhésion des leucocyte et activation
31
Sources des cytokines
Macrophages, endothelium, mastocytes
32
Rôle des cytokines
Local: adhesion endothelium et activation Systémique: fièvre, hypotension,
33
Chemokines sources
Leucocytes, macrophages
34
Chemokines rôle
Chemotaxis, leukocyte activation
35
Source des Plaquettes facteur activateur
Leukocyte et mastocyte
36
Rôle des plaquettes facteur activateur
Vasodilatation, perméabilité, adhésion, chemotaxis, degranulation, oxidative burst
37
Source du complement
Foie
38
Sources des kinines
Foie
39
Rôle des kinines
Perméabilité, contraction des muscles lisses, vasodilatation, douleur
40
Rôle des prostacycline PGl2
Vasodilatation, inhibition d'aggregation plaquettaire
41
Rôle de la thromboxane A2
Vasoconstriction et induit l'agglomération plaquettaire
42
Rôle de la PGD2 et PGE2
Vasodilatation et augmente la perméabilité vasculaire
43
Rôle de 5-HETE
Chimiotaxie
44
Rôle des leucotrienes
Bronchospasme et augmentation de la perméabilité vascularité
45
Rôle de la lipoxine
Inhibition de l'inflammation
46
Facteurs qui promouvoient la fièvre et ou sa attaque
TNF, IL1, IL6 sur cerveau
47
Facteurs qui promouvoient la production de protéine et ou sa attaque
IL1 et IL6 sur le foie
48
Facteurs qui promouvoient la leucogénèse et ou sa attaque
TNF, IL1, IL6 sur la moelle osseuse
49
Effet de TNF sur le coeur
Baisse de la fréquence
50
Rôle TNF sur l'endothelium
Formation thrombose et augmentation de la perméabilité
51
Facteur qui rend les muscles résistant à l'insuline
TNF et IL1