ARTRITES MICROCRISTALINAS Flashcards
(295 cards)
1
Q
O que é a gota?
A
É uma artropatia inflamatória causada pela deposição de cristais de monourato de sódio (MUS) em articulações e tecidos periarticulares. Está associada à hiperuricemia, embora esta, isoladamente, não seja suficiente para o desenvolvimento da doença.
2
Q
Quais são as manifestações clínicas possíveis da gota?
A
Artrite (principalmente monoartrite aguda recorrente)
Tofos (agregados de cristais em tecidos moles)
Nefropatia úrica (litíase renal, nefrite túbulo-intersticial, nefropatia crônica)
3
Q
Qual o perfil epidemiológico clássico do paciente com gota?
A
Homem entre 30 e 50 anos, com hiperuricemia associada a fatores como consumo alcoólico, obesidade, hipertensão arterial e dislipidemia.
4
Q
Por que a incidência de gota aumenta em mulheres após a menopausa?
A
Porque o estrogênio tem efeito uricosúrico — ou seja, aumenta a excreção renal de ácido úrico. Com a menopausa, essa proteção desaparece, elevando o risco.
5
Q
Cite 5 fatores dietéticos e ambientais que aumentam o risco de gota.
A
Ingestão de álcool, especialmente cerveja
Consumo excessivo de carnes vermelhas e frutos do mar
Ingestão de açúcares refinados (especialmente frutose)
Uso de medicamentos como diuréticos tiazídicos, baixas doses de AAS
Presença de síndrome metabólica
6
Q
A hiperuricemia é suficiente para o diagnóstico de gota?
A
Não. Embora seja necessária, muitos indivíduos com hiperuricemia nunca desenvolverão gota. O diagnóstico depende da clínica e/ou da presença de cristais de MUS no líquido sinovial.
7
Q
Quais medicamentos são reconhecidos por aumentarem o risco de gota?
A
Diuréticos (tiazídicos e de alça)
Baixas doses de ácido acetilsalicílico (AAS)
Ciclosporina, tacrolimo
Etambutol, pirazinamida
Ácido nicotínico
8
Q
Como a hipertensão arterial sistêmica se relaciona com a gota?
A
Como a hipertensão arterial sistêmica se relaciona com a gota?
9
Q
Quais condições clínicas são frequentemente associadas à gota?
A
Síndrome metabólica
Obesidade
Dislipidemia
Doença renal crônica
Doenças hematológicas e mieloproliferativas
10
Q
Em que contexto clínico devemos suspeitar de gota em uma mulher?
A
Mulheres pós-menopausa (acima de 55 anos), especialmente com comorbidades como HAS e obesidade, que apresentam monoartrite de início agudo — principalmente em articulações de membros inferiores.
11
Q
Qual o soluto e o solvente no contexto da formação dos cristais de urato na gota?
A
O ácido úrico é o soluto, enquanto os fluidos corporais (plasma, líquido sinovial) funcionam como o solvente. A formação dos cristais decorre da supersaturação do soluto no solvente.
12
Q
Qual o ponto de corte para definição físico-química de hiperuricemia?
A
7 mg/dL de urato sérico no pH 7,4 e temperatura de 37 ºC — acima desse valor, há risco de precipitação e cristalização de monourato de sódio.
13
Q
Por que o ser humano tem maior risco de desenvolver gota em comparação com outros mamíferos?
A
Porque não possui a enzima uricase (urato oxidase), que converte o ácido úrico em alantoína, um composto altamente solúvel e facilmente excretável.
14
Q
Quais são as fontes de purinas no organismo humano e sua proporção na produção de ácido úrico?
A
80%: purinas endógenas (catabolismo de ácidos nucleicos e biossíntese de novo)
20%: purinas exógenas (dieta: carnes, frutos do mar, álcool)
15
Q
Quais são as duas vias principais responsáveis pela elevação do ácido úrico sérico?
A
Aumento da produção (ex.: turnover celular, hipóxia, etilismo, defeitos enzimáticos)
Redução da excreção renal, principal causa na maioria dos casos.
16
Q
Quais condições estão associadas a alto turnover celular com hiperuricemia?
A
Neoplasias hematológicas (ex.: leucemias, linfomas)
Síndrome de lise tumoral
Psoríase extensa
Quimioterapia ou radioterapia intensiva
17
Q
Qual a principal enzima inibida pelo alopurinol no tratamento da gota?
A
Xantina oxidase, que catalisa a conversão de hipoxantina → xantina → ácido úrico.
18
Q
Qual o defeito enzimático associado à síndrome de Lesch-Nyhan?
A
Deficiência total de hipoxantina-guanina-fosforribosiltransferase (HGPRT), levando a hiperuricemia grave, distúrbios neurológicos e comportamento autolesivo.
19
Q
Qual mutação enzimática está associada à hiperatividade da produção de ácido úrico?
A
Hiperatividade da PRPP-sintetase (fosforribosil-pirofosfato sintetase), aumentando a biossíntese de purinas.
20
Q
Quais são os principais defeitos enzimáticos que levam à gota primária grave e precoce?
A
Deficiência de HGPRT
Hiperatividade da PRPP-sintetase
Deficiência de glicose-6-fosfatase (doença de Von Gierke)
Alterações na APRT (adenina fosforribosiltransferase)
21
Q
O que é a gota primária e quais suas causas?
A
Gota primária é idiopática ou causada por defeitos genéticos enzimáticos no metabolismo das purinas. Representa a forma hereditária da doença.
22
Q
O que caracteriza a gota secundária?
A
É decorrente de fatores adquiridos, como:
Síndrome metabólica
Doença renal crônica
Etilismo crônico
Uso de fármacos (diuréticos, AAS, ciclosporina)
Neoplasias e lise tumoral
23
Q
Qual enzima converte hipoxantina em xantina e xantina em ácido úrico?
A
A xantina oxidase, principal alvo terapêutico do alopurinol e febuxostate, inibidores da produção de ácido úrico.
24
Q
Qual é o limite físico-químico de solubilidade do ácido úrico no soro fisiológico humano?
A
7 mg/dL em pH 7,4 e 37 ºC — acima desse valor, há risco de cristalização de urato monossódico e desenvolvimento de gota.
25
A hiperuricemia é suficiente para o diagnóstico de gota?
Não. A hiperuricemia é condição necessária, mas não suficiente — muitos pacientes com urato > 7 mg/dL são assintomáticos.
26
Qual é a principal via de eliminação do ácido úrico no organismo?
A excreção renal, responsável por cerca de 2/3 da eliminação total — o restante é eliminado por via intestinal.
27
Qual o principal mecanismo fisiopatológico da hiperuricemia na gota?
Subexcreção renal de urato, presente isoladamente em cerca de 90% dos pacientes com gota.
28
Qual estrutura renal é responsável pela reabsorção do urato filtrado?
O túbulo contornado proximal, por meio do transportador URAT1, altamente sódio-dependente.
29
O que acontece quando o URAT1 é hiperestimulado?
Há aumento da reabsorção tubular de urato e, consequentemente, elevação da uricemia.
30
Quais condições aumentam a atividade de URAT1 e agravam a hiperuricemia?
Acidose lática (intoxicação alcoólica), cetoacidose diabética, hipoperfusão renal e hipoxemia tecidual.
31
Quais medicamentos inibem o URAT1 e têm efeito uricosúrico?
Benzobromarona
Probenecida
Losartana
Lesinurade
Todos diminuem a reabsorção renal de urato.
32
Quais drogas reduzem a excreção renal de urato, podendo causar hiperuricemia secundária?
Diuréticos tiazídicos
AAS em baixa dose
Ciclosporina
Etambutol, pirazinamida
Beta-bloqueadores
33
Qual a taxa diária normal de excreção renal de ácido úrico?
300 a 800 mg/dia, com um clearance renal de 6 a 7 mL/min.
34
Como se classificam os pacientes com base na excreção de urato urinário de 24h?
Hiperexcretores: > 800–1000 mg/dia
Hipoexcretores: < 800 mg/dia (predominam nos casos de gota)
35
Qual é a principal causa de hiperuricemia nos pacientes com gota?
A hipoexcreção renal de ácido úrico, responsável por cerca de 80 a 90% dos casos isoladamente.
36
Qual é a definição laboratorial de hiperuricemia?
Urato sérico > 7,0 mg/dL, que é o limite de solubilidade do ácido úrico em pH fisiológico (7,4) e 37 °C.
37
Quais drogas são fortemente associadas à hipoexcreção de ácido úrico e crises de gota?
Diuréticos tiazídicos (ex.: hidroclorotiazida)
Ciclosporina
Pirazinamida
Etambutol
AAS em baixa dose
Levodopa, teofilina, abuso de laxantes
38
Qual o mecanismo pelo qual os diuréticos tiazídicos causam hiperuricemia?
Eles aumentam a reabsorção de urato no túbulo proximal, via estímulo indireto do transportador URAT1.
39
Em um paciente com hipertensão e gota, qual anti-hipertensivo tem benefício adicional por efeito uricosúrico?
Losartana, que inibe parcialmente o URAT1, reduzindo os níveis de ácido úrico.
40
Quais comorbidades predispõem à hipoexcreção de urato?
Insuficiência renal crônica (↓ClCr)
Acidose metabólica
Desidratação
Obesidade
Hipotireoidismo
Hiperparatireoidismo
Diabetes insipidus
41
Quais condições estão relacionadas à hiperprodução de ácido úrico?
Etanol (↑catabolismo de ATP)
Doenças mieloproliferativas
Síndrome de lise tumoral
Doença de Paget
Doença de von Gierke
Psoríase
Excesso de vitamina B12
42
Qual enzima é hiperativa na hiperprodução primária de ácido úrico?
PRPP-sintetase hiperativa → ↑síntese de purinas → ↑formação de ácido úrico.
43
Qual enzima ausente em humanos contribui para maior risco de gota em comparação a outros mamíferos?
Uricase (urato oxidase) – enzima que transforma ácido úrico em alantoína (mais solúvel); ausente no ser humano.
44
A deficiência total de qual enzima leva à síndrome de Lesch-Nyhan, com hiperuricemia grave?
HGPRT (hipoxantina-guanina-fosforribosiltransferase).
45
Qual medicamento para gota atua na inibição da xantina oxidase?
Alopurinol e febuxostate – bloqueiam a conversão de hipoxantina e xantina em ácido úrico.
46
Qual medicamento é contra-indicado em pacientes com gota e hipertensão arterial?
Hidroclorotiazida, por seu potente efeito hiperuricemiante.
47
Qual é a sequência natural de evolução clínica da gota?
1) Hiperuricemia assintomática → 2) Artrite gotosa aguda → 3) Período intercrítico → 4) Gota tofácea crônica.
48
Qual é o valor de uricemia que define a hiperuricemia do ponto de vista físico-químico?
> 7,0 mg/dL, que é o limite de solubilidade do urato no pH 7,4 e temperatura de 37 °C.
49
Qual o local clássico da primeira crise de gota?
Primeira metatarsofalangeana do hálux (podagra), em até 90% dos casos.
50
Qual o perfil epidemiológico clássico da gota?
Homem entre 30 e 50 anos, com obesidade, hipertensão, dislipidemia e uso de tiazídicos.
51
Como é o início da crise aguda de gota?
Súbito, com dor intensa, calor, eritema e hipersensibilidade ao toque, geralmente noturna.
52
Por que a crise de gota ocorre mais comumente à noite?
Menor temperatura corporal favorece precipitação de cristais nas articulações periféricas.
53
Qual é a principal célula da resposta inflamatória na crise de gota?
Neutrófilo, que fagocita cristais de monourato e libera mediadores inflamatórios.
54
Qual é o inflamassoma responsável pela ativação da IL-1β na crise aguda?
NLRP3, essencial para a ativação da inflamação e febre leve associada.
55
Qual interleucina tem papel central na fisiopatologia da crise de gota?
IL-1β, que ativa a cascata inflamatória com quimiocinas e prostaglandinas.
56
O que é a NETose na gota?
Mecanismo de liberação de DNA pelos neutrófilos, que aprisiona cristais de urato e ajuda a limitar a inflamação.
57
O que caracteriza o período intercrítico na gota?
Período assintomático entre as crises, com duração de meses a anos.
58
Como evolui o intervalo entre crises na gota não tratada?
Os períodos intercríticos encurtam, e o paciente pode desenvolver poliartropatia crônica.
59
O que é a gota tofácea crônica?
Estágio avançado da doença, com poliartrite crônica, tofos subcutâneos e destruição articular.
60
O que são tofos?
Agregados de cristais de urato monossódico, geralmente indolores, localizados em tecidos moles (ex.: orelhas, cotovelos, tendões).
61
Quais as complicações dos tofos?
Compressão nervosa (síndrome do túnel do carpo), ulceração, infecção secundária e lesão articular.
62
Quais condições podem precipitar uma crise aguda de gota?
Cirurgias, traumas, infecções, jejum, desidratação, uso de tiazídicos, etilismo, internações hospitalares.
63
Em paciente jovem (< 30 anos) com gota, o que deve ser investigado?
Defeitos enzimáticos, como HGPRT (Lesch-Nyhan), PRPP-sintetase e doenças de depósito de glicogênio.
64
A gota acomete o esqueleto axial?
Raramente. A doença predomina no esqueleto periférico (pés, tornozelos, joelhos, mãos).
65
Quais são os três principais mecanismos de lesão renal associados à gota?
1) Nefropatia por uratos, 2) Nefropatia aguda por ácido úrico, 3) Litíase renal por ácido úrico e cálculos mistos.
66
O que caracteriza a nefropatia por uratos?
Deposição crônica de cristais de urato no interstício renal, levando à pielonefrite crônica e declínio progressivo da função renal.
67
Como a hiperuricemia pode lesar o rim mesmo sem cristalização?
Induz arteriolopatia aferente com proliferação de musculatura lisa, ativação do SRAA e isquemia glomerular.
68
Qual é o impacto da hiperuricemia sobre o risco de doença renal crônica?
A hiperuricemia isolada está associada a maior risco de DRC, independentemente da formação de cristais.
69
Quando ocorre a nefropatia aguda por ácido úrico?
Durante síndrome de lise tumoral, com hiperuricosúria, precipitação de cristais nos túbulos e obstrução tubular aguda.
70
Qual é a forma mais comum de lesão renal na gota?
Litíase renal por ácido úrico e/ou cálculos mistos (com oxalato de cálcio).
71
Qual a prevalência de litíase renal entre pacientes com gota?
10% a 40%, mais comum em homens e associada a uricosúria elevada e urina ácida.
72
Quais fatores aumentam o risco de cálculo de ácido úrico?
Hiperuricosúria, urina ácida, desidratação, e história familiar de gota (presente em 30% dos casos com litíase).
73
Qual o papel do pH urinário na formação de cálculos de ácido úrico?
pH ácido (< 5,5) favorece a precipitação de ácido úrico não ionizado, aumentando risco de litíase.
74
Além dos cálculos de ácido úrico, quais outros tipos podem estar presentes em gotosos?
Oxalato de cálcio (cálculos mistos) também são mais frequentes nesses pacientes.
75
Qual transportador tubular renal é responsável pela reabsorção de urato?
URAT1, presente no túbulo contorcido proximal; seu estímulo promove hipoexcreção e hiperuricemia.
76
Quais fármacos podem inibir o URAT1 e reduzir uricemia?
Benzobromarona, probenecida, lesinurade e losartana (uricosúricos).
77
Por que os pacientes com hiperuricemia têm risco aumentado de lesão renal mesmo sem gota?
O ácido úrico atua como fator pró-inflamatório e pró-fibrótico, promovendo lesão endotelial e vasoconstrição renal.
78
Por que o paciente gotoso deve manter-se bem hidratado?
A hidratação ajuda a diluir o ácido úrico urinário, reduzindo a chance de precipitação e formação de cálculos.
79
Qual é a complicação mais frequente entre as três formas de lesão renal na gota?
Litíase renal, ocorrendo em até 40% dos pacientes, especialmente homens, com recorrência elevada.
80
Qual é o padrão-ouro diagnóstico da gota?
Identificação de cristais de monourato de sódio no líquido sinovial ao exame direto a fresco, preferencialmente com microscopia de luz polarizada.
81
Qual é a morfologia e birrefringência do cristal de monourato de sódio?
Formato de agulha, birrefringência fortemente negativa, cor amarela quando paralelo à luz polarizada.
82
Qual o significado de um cristal de MUS dentro de um leucócito no líquido sinovial?
Patognomônico de gota — diagnóstico de certeza!
83
Por que o ácido úrico pode estar normal ou baixo durante a crise aguda?
Devido ao efeito uricosúrico da IL-6 liberada no processo inflamatório.
84
O valor de ácido úrico é confiável para o diagnóstico durante uma crise?
Não. Cerca de 1/3 dos pacientes apresentam uricemia normal ou baixa durante o ataque.
85
uais são os achados laboratoriais comuns durante uma crise aguda de gota?
Leucocitose, aumento de PCR e VHS — inespecíficos, mas indicam atividade inflamatória.
86
Qual o tipo de líquido sinovial característico da gota?
Inflamatório: celularidade de 2.000 a 50.000 leucócitos/mm³, com 20-75% de polimorfonucleares.
87
Em que faixa de celularidade a gota pode simular artrite séptica?
Pode chegar a 100.000 leucócitos/mm³, especialmente nas crises mais intensas.
88
Qual a importância de realizar cultura e Gram em toda monoartrite aguda?
Para excluir artrite séptica, que pode coexistir com gota.
88
Como diferenciar gota de artrite séptica pela análise do líquido sinovial?
Gota: cristais de MUS + Gram negativo.
Séptica: Gram positivo (S. aureus), > 75% PMN, cultura positiva.
89
Qual o tipo de birrefringência dos cristais de gota sob luz polarizada?
Negativa (monourato de sódio: agulha amarela quando paralela à luz).
90
Por que o líquido sinovial na gota é viscoso, mas pode perder viscosidade?
A inflamação leva à degradação de hialuronano, diminuindo a viscosidade.
91
Qual a principal utilidade do exame do conteúdo de tofos?
Também pode revelar cristais de monourato de sódio, confirmando gota.
92
Quais os principais diagnósticos diferenciais frente a uma monoartrite com > 50.000 leucócitos no sinovial?
Artrite séptica, gota grave, e pseudogota (menos frequente com essa magnitude).
93
O que significa um líquido sinovial turvo, com 40.000 leucócitos/mm³ e cristais de MUS?
Diagnóstico altamente sugestivo de gota — crise aguda em curso.
94
Qual é o principal diagnóstico diferencial com celularidade > 50.000/mm³ no sinovial?
Artrite séptica. Mas atenção: a gota pode atingir até 100.000 leucócitos/mm³, embora incomum.
95
Qual a morfologia dos cristais de pirofosfato de cálcio (PFC)?
Romboides, com birrefringência fracamente positiva, coloração azulada à luz polarizada.
96
Cristais de hidroxiapatita: como visualizá-los?
Muito pequenos, não birrefringentes. Apenas visíveis na microscopia eletrônica. Coram com vermelho de alizarina.
97
Cristais de oxalato de cálcio: como se apresentam?
Tetraédricos, birrefringência positiva, comuns em pacientes com doença renal crônica avançada.
98
O que é o sinal do duplo contorno na ultrassonografia?
Linha hiperecoica sobre a cartilagem hialina — indica depósito de urato monossódico, com alta especificidade.
99
Qual exame de imagem pode detectar cristais precoces e diferenciar urato de cálcio?
Tomografia computadorizada de dupla energia.
100
Qual a lesão radiográfica típica da gota crônica?
Erosão em saca-bocado: bordas escleróticas, apiculadas, em forma de concha.
101
Na crise aguda de gota, o ácido úrico plasmático é confiável?
Não. Pode estar normal ou até baixo devido ao efeito uricosúrico da IL-6 inflamatória.
102
Qual a faixa de celularidade esperada no líquido sinovial da gota?
2.000 a 50.000 leucócitos/mm³ com 20-75% PMN. Pode atingir até 100.000.
103
O achado de cistos subcondrais em radiografia é exclusivo da gota?
Não. Também ocorre em outras doenças, como osteoartrite. Não é patognomônico.
104
Qual o valor da PCR e VHS na crise de gota?
Elevados, mas são inespecíficos. Indicam inflamação, mas não distinguem causas.
105
A presença de cristais é obrigatória para diagnosticar gota?
Para diagnóstico definitivo, sim. Porém, critérios clínicos e resposta terapêutica podem reforçar hipótese quando punção não é viável.
106
Qual aspecto define o líquido sinovial inflamatório?
Aparência discretamente turva, viscosidade reduzida, leucócitos entre 2.000–50.000/mm³, com 20-75% de PMN.
107
Em paciente com sinovite crônica + podagra + tofos + radiografia com saca-bocado, mas sem cristais visíveis, o que fazer?
Alta suspeita clínica: considerar gota tofácea crônica mesmo sem confirmação direta. Buscar confirmação com USG ou TC de dupla energia.
108
Qual é o critério de entrada obrigatório para aplicar os critérios do ACR/EULAR 2015 para gota?
Pelo menos 1 episódio de artrite ou bursite com características inflamatórias.
109
Quais localizações articulares mais pontuam no critério?
1ª metatarsofalangeana = 2 pontos
Tornozelo ou médio pé = 1 ponto
110
Como são pontuadas as manifestações de artrite?
Eritema = 1 ponto
Sensibilidade ao toque (hiperalgesia) = até 2 pontos
Limitação funcional (incapacidade) = até 3 pontos
111
O que define uma resolução intercrítica completa?
Presença de ≥ 2 manifestações anteriores (dor máxima < 24h, resolução em < 14 dias, ausência de sintomas entre crises).
112
Quantos pontos valem múltiplos episódios de artrite com resolução completa entre eles?
2 pontos
113
A presença de tofos clinicamente evidentes vale quantos pontos?
4 pontos (achado de grande valor diagnóstico).
114
Como os níveis de ácido úrico contribuem para os critérios?
< 4 mg/dL = –2 pontos
6 a < 8 mg/dL = 2 pontos
8 a < 10 mg/dL = 3 pontos
≥ 10 mg/dL = 4 pontos
(valores devem ser obtidos fora da crise, após ≥ 4 semanas)
115
O que acontece se os cristais de monourato não são encontrados no líquido sinovial?
–2 pontos
(mas sua presença define diagnóstico definitivo, independentemente da pontuação total)
116
Qual achado em imagem tem maior valor diagnóstico na pontuação?
Depósito de urato em USG ou TC de dupla energia = 4 pontos
Pelo menos uma erosão em RX de mãos ou pés = 4 pontos
117
Com quantos pontos podemos classificar o paciente como portador de gota, mesmo sem cristal identificado?
≥ 8 pontos
118
Qual a pontuação total possível nos critérios do ACR/EULAR 2015?
Até 23 pontos (caso preencha todas as categorias com maior escore possível).
119
Em qual momento a dosagem de ácido úrico deve ser realizada para os critérios?
Pelo menos 4 semanas após a última crise.
120
Um paciente com: dor < 24h, resolução em 10 dias, 1ª metatarsofalangeana, hiperuricemia de 9 mg/dL, erosão em RX = GOTA?
Sim. Ele soma ≥ 8 pontos (local 2 + dor 1 + resolução 1 + ácido úrico 3 + RX 4 = 11 pontos).
121
Por que o achado de tofo é tão valorizado na classificação?
Porque é manifestação tardia, objetiva, específica da gota crônica — pontua 4 pontos.
122
Por que mesmo uma uricemia normal não exclui gota?
Porque até 1/3 dos pacientes pode ter ácido úrico normal na crise devido à ação uricosúrica da IL-6.
123
Homem, 42 anos, com dor intensa e eritema em 1ª metatarsofalangeana. Episódio único, dor iniciou em menos de 12h, resolução completa em 10 dias. Ácido úrico = 9,5 mg/dL (fora da crise).
Achados de imagem: nenhum.
Tofo: ausente.
Cristais sinoviais: não coletado.
Quantos pontos? Gota?
Local: 1ª MTF = 2
Eritema + dor intensa + limitação = 3
Dor < 24h + resolução < 14d + intercrise completa = 2
Ácido úrico 8–10 = 3
Total: 10 pontos → GOTA CLASSIFICADA ✅
124
Mulher, 65 anos, com histórico de 3 episódios de artrite no joelho e tornozelo. Cada episódio dura 5–7 dias.
Presença de tofos visíveis no cotovelo. Ácido úrico = 11 mg/dL (fora da crise). RX de mãos e pés com erosões.
Quantos pontos?
Local: tornozelo = 1
1 episódio com resolução completa = 2
Tofo: presente = 4
Ácido úrico ≥10 = 4
RX com erosão = 4
Total: 15 pontos → GOTA CLASSIFICADA ✅
125
Homem, 48 anos, com episódio agudo de dor em joelho com eritema e limitação funcional. Sem histórico anterior. Dor iniciou há 36h, sintomas persistem há 5 dias.
Ácido úrico = 5,5 mg/dL (fora da crise).
Líquido sinovial: birrefringência negativa de cristais em agulha fagocitados por neutrófilos.
Diagnóstico? Pontuação?
Diagnóstico confirmado diretamente pela presença de cristais de MUS com birrefringência negativa → CRITÉRIO SUFICIENTE PARA GOTA ✅
(Não precisa pontuar)
126
Homem, 51 anos, episódios recorrentes de artrite no tornozelo com dor em < 24h, eritema, rigidez, resolução em 10 dias.
Ácido úrico = 7,0 mg/dL.
TC de dupla energia: mostra depósito de urato.
Tofos: ausentes.
Pontuação?
Local: tornozelo = 1
Eritema + dor intensa + limitação = 3
Recorrente + resolução completa = 2
Ácido úrico 6–8 = 2
Imagem TC = 4
Total: 12 pontos → GOTA CLASSIFICADA ✅
127
Mulher, 40 anos, com monoartrite aguda de punho. Sem episódios prévios. Sem eritema. Ácido úrico = 3,8 mg/dL (fora da crise).
Líquido sinovial sem cristais.
USG sem achados.
Pontuação? Diagnóstico provável?
Local: não especificado (não pontua)
Eritema ausente, dor sem limitação → 1
1 episódio agudo → 1
Ácido úrico < 4 → –2
Líquido sinovial sem cristais → –2
Total: –2 → GOTA NÃO CLASSIFICADA ❌
→ Pensar em outro diagnóstico.
128
Quais doenças devem ser excluídas em uma monoartrite aguda com calor, rubor e dor intensa?
Artrite séptica, gota, artrite por pirofosfato e, em jovens, artrite reativa.
129
Por que pacientes com múltiplas comorbidades metabólicas (HAS, DM, dislipidemia) têm maior risco de gota?
Essas condições estão associadas à hiperuricemia por hipoexcreção renal, o principal mecanismo da doença.
130
Qual a importância da cultura e Gram do líquido sinovial mesmo quando se suspeita de gota?
Gota e artrite séptica podem coexistir, especialmente em articulações cronicamente doentes. Sempre investigar.
131
Como diferenciar clinicamente artrite gonocócica da gota?
Gonocócica: jovens sexualmente ativos, tenossinovite, dermatite e mono/oligoartrite.
Gota: adultos, tofos visíveis, história de hiperuricemia, crises anteriores, articulações dos pés.
132
Quais são as articulações mais acometidas na artrite séptica em adultos?
Joelho e quadril, seguidas por tornozelo, punho e ombro.
133
Quais são os sinais clínicos típicos da artrite séptica que podem mimetizar uma crise de gota?
Monoartrite aguda, com dor intensa, calor, rubor, edema, febre, leucocitose e elevação de PCR/VHS.
134
Qual exame é imprescindível para diferenciar com segurança gota de artrite séptica?
Análise do líquido sinovial: pesquisa de cristais, Gram, cultura e contagem de leucócitos.
135
Qual é o risco associado ao atraso no diagnóstico de artrite séptica?
Alta morbimortalidade: destruição articular rápida, sepse, risco de óbito.
136
Qual outra artropatia microcristalina deve ser sempre lembrada no diagnóstico diferencial da gota?
Doença por deposição de pirofosfato de cálcio (CPPD) — ou pseudogota.
137
Como diferenciar gota de pseudogota pelo exame de líquido sinovial?
CPPD: cristais romboides, birrefringência fracamente positiva.
Gota: agulhas, birrefringência fortemente negativa.
138
Um paciente com nódulos subcutâneos: é tofo gotoso ou outra condição?
Considerar nódulos reumatoides (AR), calcinose (esclerose sistêmica), formações císticas ou abscessos — diagnóstico clínico e, se necessário, biópsia.
139
Um trauma local recente pode predispor tanto a gota quanto à artrite séptica?
Sim. No caso da séptica, o trauma pode servir como porta de entrada para microrganismos.
140
Qual é o momento ideal para iniciar o tratamento da crise aguda de gota?
Nas primeiras 24 horas do início da dor.
141
Quais são as drogas de primeira linha no tratamento da crise aguda de gota?
AINEs, colchicina e glicocorticoides. Podem ser usados isoladamente ou em combinação.
142
Alopurinol deve ser iniciado ou suspenso durante a crise aguda?
Não! Não se inicia nem se interrompe durante a crise — flutuações do ácido úrico podem piorar o quadro.
143
Por que o AAS deve ser evitado durante a crise aguda de gota?
Porque em baixas doses reduz a excreção de urato, piorando a hiperuricemia.
144
Qual é a dose clássica de colchicina para crise aguda?
0,5 mg a cada hora, até melhora ou efeitos colaterais, máximo de 10 comprimidos/dia.
145
Por que a dose clássica de colchicina raramente é usada na prática?
Porque a maioria dos pacientes desenvolve diarreia intensa após 2–3 doses.
146
Qual é a dose profilática de colchicina?
Varia entre 0,5 mg 3x por semana até 1 mg/dia, conforme gravidade das crises.
147
Quais são os principais efeitos colaterais da colchicina?
Diarreia, dor abdominal, náusea, vômitos. Maior risco com > 2 mg/dia.
148
Em quais pacientes a colchicina deve ser evitada?
Idosos, DRC, DHE, gestantes, neutropênicos, DII ativa.
149
Qual a principal AINE usado em crise de gota?
Qualquer AINE em dose plena, respeitando contraindicações.
150
Quando evitar AINE em crises de gota?
Em pacientes com HAS, DRC, ICC, doença hepática ou GI.
151
Qual glicocorticoide é mais utilizado?
Prednisona ou prednisolona, até 0,5 mg/kg/dia, com desmame.
152
Quando indicar glicocorticoide intra-articular?
Derrame articular volumoso, paciente com contraindicação ao tratamento sistêmico.
153
Qual o pré-requisito antes de fazer infiltração intra-articular? Qual o pré-requisito antes de fazer infiltração intra-articular?
Excluir artrite séptica com punção articular.
154
Quais medidas não farmacológicas ajudam na crise?
Repouso relativo e gelo local.
155
Por que não interromper uricorredutores durante a crise?
Porque variações rápidas no ácido úrico podem precipitar ou manter a crise.
156
Quando considerar anakinra ou canaquinumabe (anti-IL-1)?
Pacientes com crises refratárias ou contraindicações às drogas de 1ª linha.
157
Quais drogas interagem com colchicina?
Macrolídeos, estatinas, fibratos, verapamil, ciclosporina, ritonavir, cetoconazol etc.
158
Por que colchicina é útil no perioperatório de pacientes com gota?
Porque previne crise aguda precipitada por estresse cirúrgico.
159
Qual o principal objetivo da terapêutica na crise aguda?
Reduzir dor e inflamação rapidamente, prevenir recidivas e não agravar com ajustes inadequados.
160
Homem de 42 anos, sem comorbidades, chega com podagra há 12h. Qual tratamento?(Gota)
💊 AINE em dose plena (ex.: Naproxeno 500 mg 12/12h por 5 a 7 dias).
📌 Início precoce e ausência de contraindicações favorecem uso de AINE isolado.
161
Idoso de 78 anos, DRC estágio 4, em crise de gota. Qual a melhor conduta?(Gota)
💊 Corticosteroide oral: Prednisona 30-40 mg/dia com desmame progressivo.
📌 Evitar colchicina e AINE por risco de toxicidade renal e GI.
162
Paciente internado, sem acesso oral, crise intensa em joelho com derrame volumoso.(Gota)
💊 Infiltração intra-articular com metilprednisolona 40 mg após punção.
📌 Alta eficácia e evita efeitos sistêmicos. Confirmar ausência de infecção.
163
Mulher com crise aguda e alergia a AINEs, sem outras comorbidades.(Gota)
💊 Colchicina 0,5 mg 3x/dia por 3 a 5 dias.
📌 Boa opção isolada na intolerância a AINE. Ajustar conforme efeitos colaterais.
164
🧑⚕️ Homem de 60 anos, HAS e ICC. Crise aguda com dor 9/10.(Gota)
💊 Prednisona 0,5 mg/kg/dia por 5-10 dias + colchicina 0,5 mg/dia (profilática).
📌 AINE contraindicado. Corticoide é seguro e eficaz.
165
👨⚕️ Homem jovem, início de crise em 8h, sem antecedentes. (Gota)
💊 Colchicina em ataque: 1,2 mg VO (2 cp) dose inicial + 0,6 mg (1 cp) após 1h.
📌 Esquema validado com menor toxicidade GI.
166
Paciente com crise de gota e início de alopurinol há 3 dias. Suspende? (Gota)
❌ Não.
📌 O alopurinol deve ser mantido durante crises. Mudanças de urato desencadeiam novas crises.
167
Paciente com DRC moderada, em uso de colchicina 0,5 mg 2x/dia. Queixa de diarreia. (Gota)
Reduzir para 0,5 mg/dia ou suspender.
📌 Toxicidade GI comum com dose > 1 mg/dia, ainda mais em DRC.
168
Homem com múltiplas crises por ano, em profilaxia com colchicina 1 mg/dia. Próximo de cirurgia ortopédica. (Gota)
Manter ou até aumentar para 1,5 mg/dia, se tolerável.
📌 Cirurgias são gatilhos. Colchicina previne crise perioperatória.
169
Homem com crise de gota e uso de verapamil. Pode usar colchicina? (Gota)
Usar com cautela. Monitorar toxicidade.
📌 Verapamil inibe CYP3A4 e P-gp → ↑ toxicidade da colchicina.
170
Homem jovem, sem comorbidades, dor intensa no hálux há 10h. (Gota)
Indometacina 50 mg 8/8h + Colchicina 0,5 mg 2x/dia.
📌 Combinação precoce potencializa efeito. Monitorar GI.
171
Idoso com crise de gota e início de febre, sem punção possível. (Gota)
Considerar artrite séptica até prova em contrário.
📌 Sem punção, conduta deve incluir cobertura antimicrobiana e internação se necessário.
172
Paciente em uso crônico de prednisona (10 mg/dia) faz nova crise. (Gota)
Aumentar dose para 30-40 mg/dia, com redução progressiva.
📌 Corticoterapia crônica exige ajuste de dose na crise aguda.
173
Paciente com DII, faz crise de gota. Pode usar colchicina? (Gota)
Evitar se DII ativa.
📌 Colchicina piora sintomas GI → usar corticoide como alternativa segura.
174
💊 Quais são os anti-IL-1 usados em casos refratários? (Gota)
Anakinra (100 mg/dia SC por 3 dias), canaquinumabe (150 mg SC dose única).
📌 Reservados para casos refratários ou contraindicação absoluta aos convencionais.
175
Qual o diagnóstico mais provável em um homem de 40 anos com monoartrite aguda em tornozelo, episódios prévios semelhantes e fatores como etilismo e uso de diurético tiazídico?
✅ Gota
📌 Características clínicas (monoartrite recorrente em membros inferiores, inclusive podagra) + fatores de risco metabólicos (álcool, carne vermelha, diurético) apontam fortemente para gota.
176
❓Por que os diuréticos tiazídicos aumentam o risco de gota?
✅ Porque reduzem a excreção renal de ácido úrico
📌 A hidroclorotiazida compete com o urato nos transportadores renais (URAT1), levando à hiperuricemia.
177
❓O paciente refere ter utilizado injeções intramusculares de corticoide nas crises anteriores. Qual o risco disso? (Gota)
⚠️ Uso frequente de corticosteroides IM pode causar efeitos adversos sistêmicos e mascarar diagnóstico diferencial como artrite séptica.
📌 Além disso, a administração não guiada pode atrasar tratamento adequado.
178
Por que AINEs e colchicina são preferidos à corticoterapia IM em pacientes com crises de gota leves/moderadas e sem contraindicações?
✅ Menor risco sistêmico e controle mais previsível da resposta anti-inflamatória
📌 Corticoide IM é uma opção, mas de 2ª linha ou quando há contraindicações às outras classes.
179
❓O uso crônico de colchicina é indicado para qual situação?
✅ Profilaxia de crises recorrentes
📌 Dose habitual: 0,5 mg/dia até 1 mg/dia, especialmente no início do tratamento com uricorredutores (ex.: alopurinol).
180
❓Qual é o objetivo da terapia de manutenção da gota?
✅ Reduzir níveis séricos de ácido úrico para prevenir crises e promover reabsorção de cristais
📌 Alvo: < 6 mg/dL na maioria dos casos; < 5 mg/dL se houver tofos.
181
❓Quando está indicada a terapia hipouricemiante na gota?
✅ Nas seguintes situações:
≥ 2 crises/ano
Tofo clinicamente visível
Lesão articular evidente
Nefrolitíase por ácido úrico
📌 Também pode ser indicada na hiperuricemia assintomática grave ou em risco de lise tumoral.
182
❓Qual a principal classe de fármacos usada para reduzir a produção de ácido úrico?
✅ Inibidores da xantina oxidase
📌 Exemplos: alopurinol, febuxostate
⏳ Atuam impedindo a conversão de hipoxantina e xantina em ácido úrico.
183
❓Quais as drogas que aumentam a excreção de ácido úrico (uricosúricos)?
✅ Benzbromarona, probenecida, lesinurade
📌 Agem bloqueando a reabsorção tubular renal de urato via URAT1.
184
❓Quando escolher um uricosúrico ao invés de um inibidor da xantina oxidase?
✅ Quando o paciente for hipoexcretor
📌 Definido por:
Ácido úrico urinário < 800 mg/24h
Clearance de urato < 7 mL/min
185
❓Quando indicar inibidor da xantina oxidase como primeira escolha?
✅ Em hiperexcretores ou pacientes com litíase renal
📌 Evita aumento da carga de urato urinário → reduz risco de nefrolitíase.
186
❓Qual o risco de iniciar alopurinol durante uma crise aguda?
⚠️ Pode precipitar ou piorar a crise
📌 Sempre estabilize o quadro agudo antes de iniciar ou ajustar dose de hipouricemiante.
187
❓Quais são as contraindicações relativas ao uso de uricosúricos?
✅ Litíase renal, insuficiência renal, hiperexcreção de AU urinário
📌 Risco aumentado de nefropatia por urato.
188
❓Qual a medicação mais segura para controle de hiperuricemia em paciente com doença renal crônica?
✅ Febuxostat
📌 Pode ser usado com ajuste mínimo mesmo em ClCr < 30 mL/min.
⚠️ Contraindicado em pacientes com doença cardiovascular aterosclerótica significativa (risco aumentado de eventos cardiovasculares fatais).
189
❓Quando está indicada a terapia de manutenção com agentes hipouricemiantes na gota?
✅ Ataques recorrentes (≥2/ano), tofos, nefrolitíase ou lesão articular.
📌 Também pode ser considerada em hiperuricemia assintomática grave ou em neoplasias com risco de lise tumoral.
190
❓Qual é o alvo terapêutico do ácido úrico para pacientes com gota?
✅ < 6 mg/dL (ou < 5 mg/dL se houver tofos).
📌 Manter níveis séricos baixos permite reabsorção dos cristais e previne novas crises.
191
❓Qual a diferença entre hipoexcretor e hiperexcretor de ácido úrico?
✅ Hipoexcretor: uricúria < 800 mg/24h ou Cl < 7 mL/min.
✅ Hiperexcretor: uricúria > 800-1000 mg/24h.
📌 O tipo determina o melhor agente terapêutico.
192
❓Qual classe de drogas é indicada para hipoexcretores?
✅ Uricosúricos (ex.: benzbromarona, lesinurade, probenecid).
📌 Favorecem excreção urinária, mas devem ser evitados em pacientes com litíase renal ou clearance de creatinina < 30 mL/min.
193
❓Qual classe de drogas é indicada para hiperexcretores ou na presença de nefrolitíase?
✅ Inibidores da xantina oxidase (ex.: alopurinol, febuxostat).
📌 Reduzem a produção de ácido úrico. Podem ser usados em todos os perfis metabólicos.
194
❓Qual a principal função do alopurinol no tratamento da gota?
✅ Inibir a xantina oxidase, bloqueando a conversão de hipoxantina e xantina em ácido úrico.
📌 Dose inicial: 100 mg/dia. Pode ser titulada até 300–600 mg/dia conforme função renal e resposta.
195
❓Qual é o cuidado essencial ao iniciar alopurinol?
✅ Associar colchicina ou AINE para prevenir crise de gota nas primeiras semanas.
📌 Mudanças rápidas na uricemia desencadeiam crises.
196
❓Quando indicar benzbromarona para gota?
✅ Hipoexcretores SEM nefrolitíase ou insuficiência renal significativa.
📌 Dose inicial: 50 mg/dia, podendo ser ajustada até 100–200 mg/dia.
197
❓Por que alcalinizar a urina em pacientes usando uricosúricos?
✅ Para reduzir risco de precipitação de urato e formação de cálculo renal.
📌 Alcalinizantes: citrato de potássio ou bicarbonato de sódio.
198
❓Qual droga é usada para prevenção e tratamento de síndrome da lise tumoral em neoplasias hematológicas?
✅ Rasburicase
📌 Uricolítico que converte ácido úrico em alantoína (mais solúvel). Não é usado rotineiramente na gota crônica.
199
Qual o mecanismo de ação do alopurinol?
✅ Inibe competitivamente a enzima xantina oxidase, bloqueando a conversão de hipoxantina em xantina e, depois, em ácido úrico.
📌 Reduz a produção de ácido úrico no organismo.
200
❓Qual a dose inicial de alopurinol para pacientes com função renal normal?
✅ 100 mg/dia.
📌 A dose pode ser titulada até 800 mg/dia conforme tolerância e uricemia alvo (< 6 mg/dL).
201
❓Como deve ser ajustada a dose de alopurinol em pacientes com disfunção renal?
✅ Iniciar com 50 mg/dia.
📌 Ajustes devem considerar o clearance de creatinina para reduzir risco de toxicidade.
202
❓O alopurinol pode ser dado em dose única diária?
✅ Sim.
📌 Devido à meia-vida longa e ao perfil farmacocinético favorável, não há necessidade de fracionar.
203
❓Quais os principais efeitos adversos do alopurinol?
✅ Rash maculopapular, prurido, mialgia, cefaleia, intolerância gástrica, diarreia, neurite periférica, depressão medular.
📌 A maioria é leve; iniciar em baixa dose reduz o risco.
204
❓O que é a síndrome de hipersensibilidade ao alopurinol (AHS)?
✅ Reação idiossincrática grave, potencialmente fatal.
📌 Associada ao alelo HLA-B*58:01 (especialmente em asiáticos). Manifesta-se com febre, lesões cutâneas graves, eosinofilia e falência orgânica.
205
❓Quais medicamentos interagem com alopurinol e requerem ajuste?
✅ Azatioprina e 6-mercaptopurina.
📌 O alopurinol inibe seu metabolismo, aumentando risco de mielotoxicidade. Reduzir dose em até 75%.
206
❓Quando é contraindicado o uso de alopurinol?
✅ Em pacientes com histórico de hipersensibilidade grave, lactantes e crianças (exceto com neoplasia maligna).
📌 Em pacientes com risco genético (HLA-B*58:01), deve-se evitar o uso.
207
❓Qual a principal mensagem clínica sobre o alopurinol na crise de gota?
✅ Não trata a crise aguda, mas pode ser iniciado concomitantemente às drogas sintomáticas em casos bem indicados.
📌 É uma droga de manutenção, cujo benefício está na redução da uricemia e prevenção de crises futuras.
208
❓Qual o mecanismo de ação do febuxostat?
✅ Inibidor seletivo da xantina-oxidase, assim como o alopurinol.
📌 Reduz a síntese de ácido úrico.
209
❓Quando o febuxostat é preferido ao alopurinol?
✅ Em pacientes com intolerância ao alopurinol ou com disfunção renal.
📌 Metabolizado pelo fígado → não exige ajuste em insuficiência renal.
210
❓Qual a dose usual do febuxostat?
✅ 80 a 120 mg/dia por via oral.
📌 Manutenção eficaz da uricemia < 6,0 mg/dL.
211
❓O febuxostat está disponível no Brasil?
✅ Não.
📌 Mas pode ser citado em questões de prova e diretrizes internacionais (FDA 2009).
212
❓Qual a principal aplicação da rasburicase?
✅ Profilaxia e tratamento da hiperuricemia em pacientes pediátricos com leucemia, linfoma ou tumores sólidos em quimioterapia.
📌 Associada à síndrome de lise tumoral.
213
❓A rasburicase pode ser usada para tratamento da gota?
✅ Não.
📌 Apesar de estudada em gota tofácea refratária, não está indicada para gota.
214
❓Por que a rasburicase é pouco utilizada na prática clínica?
✅ Alta imunogenicidade, com risco de reações anafiláticas graves e formação de anticorpos neutralizantes.
📌 Uso restrito a cenários hospitalares bem controlados.
215
❓Qual a via de administração da rasburicase?
✅ Intravenosa.
📌 Diferente dos inibidores orais como alopurinol e febuxostat.
216
❓Qual é o mecanismo de ação dos uricosúricos como a benzbromarona?
✅ Inibem o transportador URAT1 no túbulo proximal renal, reduzindo a reabsorção de ácido úrico e aumentando sua excreção urinária.
217
❓Qual a dose inicial e a dose máxima da benzbromarona?
✅
Dose inicial: 25 a 50 mg/dia
Dose máxima: até 200 mg/dia, com aumentos graduais a cada 2 a 4 semanas conforme uricemia.
218
❓Quais cuidados devem ser tomados com o uso da benzbromarona?
✅
Risco de litíase urinária → orientar hidratação adequada (30 mL/kg/dia)
Considerar alcalinização da urina com citrato de potássio
Monitorar função hepática devido ao risco raro de hepatite fulminante
219
❓Quais são os principais efeitos colaterais da benzbromarona?
✅
Diarreia (mais comum)
Hepatotoxicidade (mais temido)
📌 Evitar em hepatopatas, usuários de álcool e medicamentos hepatotóxicos.
220
❓A benzbromarona pode ser usada em pacientes com insuficiência renal?
✅ Apenas se a função renal estiver preservada.
📌 Evitar se clearance de creatinina < 30-50 mL/min.
221
❓Qual é a principal diferença entre benzbromarona e probenecid em relação à disponibilidade?
✅ Benzbromarona está disponível no Brasil; probenecid não é comercializado como uricosúrico no país (usado com penicilinas em infecções).
222
❓Em quais pacientes o probenecid está contraindicado?
✅
Clearance < 30-50 mL/min
Nefrolitíase
Anemia
Porfiria
223
❓Qual uricosúrico deve ser sempre usado em associação com um inibidor da xantina-oxidase?
✅ Lesinurade
📌 Risco de elevação de creatinina se usado isoladamente. Não está aprovado no Brasil.
224
❓Quando os uricosúricos são preferidos em relação aos inibidores da xantina-oxidase?
✅
Pacientes hipoexcretores de ácido úrico
Intolerância ao alopurinol
Ausência de litíase renal
225
❓Os uricosúricos são indicados como primeira escolha no tratamento da gota?
✅ Não.
📌 Alopurinol continua sendo a droga de primeira linha, exceto quando contraindicado ou mal tolerado.
226
❓O que são uricolíticos e qual seu principal mecanismo de ação?
✅ São medicamentos que degradam diretamente o ácido úrico em alantoína, substância mais solúvel, promovendo “uricólise biológica”.
227
❓Qual é o uricolítico mais conhecido atualmente?
✅ Pegloticase — uma uricase recombinante conjugada ao metoxipolietilenoglicol (PEG).
228
❓Como age a pegloticase?
✅ Converte ácido úrico em alantoína, reduzindo rapidamente os níveis séricos de urato e promovendo melhora clínica significativa, inclusive dos tofos.
229
❓Em quais casos está indicada a pegloticase?
✅
Gota avançada e refratária
Sintomas persistentes apesar de tratamento padrão
Contraindicação ou intolerância a outros agentes hipouricemiantes
📌 Não é aprovada no Brasil.
230
❓Por que a pegloticase não é amplamente usada?
✅
Alto custo
Imunogenicidade elevada → risco de reações anafiláticas e formação de anticorpos neutralizantes
231
❓A pegloticase está aprovada para uso no Brasil?
✅ ❌ Não está aprovada no Brasil.
📌 É aprovada pela FDA (EUA) para uso restrito em casos graves.
232
❓Quando tratar a hiperuricemia assintomática?
✅
Ácido úrico > 13 mg/dL (homens) ou 10 mg/dL (mulheres)
Pacientes com neoplasias de alto turnover celular submetidos à quimioterapia/radioterapia
Uricosúria > 1100 mg/24h, devido ao risco de litíase urinária
233
❓Qual é o alvo terapêutico do ácido úrico?
✅
< 6 mg/dL para a maioria dos pacientes
< 5 mg/dL se houver tofos visíveis
234
❓ Qual é a eficácia da dieta na redução do ácido úrico sérico?
✅ Discreta. Uma dieta totalmente livre de purinas por 1 mês reduz o ácido úrico em apenas ~1,0 mg/dL.
📌 Portanto, a dieta não precisa ser extremamente restritiva.
235
❓ Quais alimentos e suplementos podem ajudar a reduzir o urato corporal?
✅ Leite e iogurte desnatados, proteínas vegetais, café (com ou sem cafeína), cerejas e vitamina C (500 mg/dia).
📌 A vitamina C tem leve efeito uricosúrico.
236
❓ Qual medicação anti-hipertensiva possui ação uricosúrica discreta e é preferível em pacientes com hiperuricemia?
✅ Losartana.
📌 Inibidores da ECA e bloqueadores de canais de cálcio também são melhores que diuréticos nesse contexto.
237
❓ Qual classe de medicamentos anti-hipertensivos deve ser evitada em pacientes com hiperuricemia?
✅ Diuréticos tiazídicos (ex: hidroclorotiazida).
📌 Estimulam reabsorção renal de urato via URAT1.
238
❓ Qual o papel da avaliação da uricosúria de 24h na hiperuricemia assintomática?
✅ Indica tratamento se a uricosúria for > 1100 mg/24h, devido ao risco de litíase renal por urato.
📌 Importante para definir hiperprodução x hipoexcreção.
239
❓ Quais são as três indicações de tratamento na hiperuricemia assintomática?
✅
Ácido úrico > 13 mg/dL (homens) ou > 10 mg/dL (mulheres)
Neoplasia de alto turnover celular + quimio/radioterapia
Uricosúria > 1100 mg/24h
240
❓ A ingestão alcoólica influencia na hiperuricemia?
✅ Sim.
📌 O álcool aumenta a produção e reduz a excreção de ácido úrico — especialmente a cerveja.
241
❓ O que significa a sigla DPFC?
✅ Doença por Depósito de Pirofosfato de Cálcio.
📌 Refere-se a qualquer manifestação clínica associada à deposição de cristais de pirofosfato de cálcio.
242
❓ Qual a tradução e significado da sigla CPPD?
✅ Calcium Pyrophosphate Dihydrate Disease (Doença por Depósito de Pirofosfato de Cálcio Dihidratado).
📌 É o termo em inglês equivalente a DPFC.
243
❓ O que é condrocalcinose?
✅ Achado radiológico ou histológico de calcificação articular, sem implicar sintomas.
📌 Termo exclusivamente utilizado para imagem ou biópsia, mesmo na ausência de clínica.
244
❓ Quando se usa o termo pseudogota?
✅ Para descrever a forma clínica aguda da DPFC, que simula uma crise de gota.
📌 Caracteriza-se por monoartrite aguda, com sinais flogísticos intensos.
245
❓ Em que situações deve-se usar o termo "Doença por Depósito de Pirofosfato de Cálcio"?
✅ Apenas quando há sintomas clínicos relacionados ao depósito de cristais de pirofosfato de cálcio.
📌 Exemplo: artrite, pseudogota, condropatia crônica associada à DPFC.
246
❓ O que desencadeia a doença por depósito de pirofosfato de cálcio (CPPD)?
✅ A precipitação de cristais de pirofosfato de cálcio diidratado nos tecidos conjuntivos, especialmente nas cartilagens articulares.
📌 Pode resultar em inflamação sinovial e sintomas articulares agudos ou crônicos.
247
❓ A CPPD pode ser assintomática?
✅ Sim. A presença de cristais pode ser subclínica, sendo evidenciada apenas por achados radiológicos como condrocalcinose.
📌 Nesses casos, o paciente não apresenta dor ou inflamação articular.
248
❓ O que é condrocalcinose idiopática e qual sua prevalência?
✅ É a calcificação da cartilagem hialina ou fibrocartilagem por depósitos de CPP, sem causa identificável.
📊 Ocorre em 5 a 10% dos adultos, aumentando para > 30% em idosos com mais de 80 anos.
249
❓ Em qual faixa etária a CPPD é mais frequente?
✅ Idosos.
📌 A média de idade ao diagnóstico é 72 anos, e a prevalência aumenta progressivamente com o envelhecimento.
250
❓ Quando a CPPD ocorre em pacientes jovens, o que isso sugere?
✅ Presença de condição predisponente secundária, como doenças metabólicas ou genéticas.
📌 Exemplo: hemocromatose, hiperparatireoidismo, hipomagnesemia, hipofosfatasia, entre outras.
251
❓ Qual é a forma mais comum de apresentação da CPPD?
✅ Idiopática ou esporádica, sem fator predisponente evidente.
📌 Mais comum em idosos, especialmente acima de 60-70 anos.
252
❓ Quais fatores locais aumentam o risco de CPPD?
✅ Trauma articular, cirurgia ou dano articular prévio.
📌 Esses eventos facilitam a deposição de cristais em cartilagens danificadas.
253
❓ Quais são as principais doenças metabólicas/endócrinas associadas à CPPD?
✅ "Doença dos 4H":
Hemocromatose (principal causa secundária)
Hiperparatireoidismo
Hipomagnesemia
Hipofosfatasia
📌 Essas condições alteram o metabolismo do cálcio, magnésio ou fosfato, favorecendo a cristalização de pirofosfato.
254
❓ Qual é o papel da hemocromatose na CPPD?
✅ O ferro excessivo da hemocromatose inibe a pirofosfatase, aumentando os níveis de pirofosfato inorgânico extracelular e favorecendo a formação de cristais de CPP.
255
❓ Como ocorre a formação dos cristais de pirofosfato de cálcio?
✅ O pirofosfato inorgânico (PPi) é formado pela hidrólise do ATP.
📌 A matriz cartilaginosa facilita a união do PPi com cálcio, formando cristais de pirofosfato de cálcio diidratado (CPPD).
256
❓ O que os cristais de CPPD provocam após sua deposição?
✅ Ativam a imunidade inata, com liberação de citocinas inflamatórias e recrutamento de neutrófilos, gerando artrite inflamatória.
📌 Também contribuem para alterações degenerativas na cartilagem e proliferação sinovial.
257
❓ Qual é a forma clínica mais comum da doença por depósito de pirofosfato de cálcio?
✅ Assintomática.
📌 Detectada incidentalmente por imagem (radiografia ou TC) que evidencia condrocalcinose, sem sintomas clínicos.
258
❓ O que caracteriza a forma "pseudogota" da CPPD?
✅ Episódio de monoartrite inflamatória aguda, com início abrupto, dor intensa, edema e sinais flogísticos locais.
📌 Mais comum após os 60 anos, 1ª MTF é raramente acometida, ao contrário da gota.
🔍 Articulações mais acometidas: joelho, punho, ombro, cotovelo, tornozelo.
259
❓ Como diferenciar pseudogota de gota com base na articulação acometida?
✅ CPPD poupa a 1ª metatarsofalangeana, enquanto na gota ela é o local mais típico (podagra).
260
❓ Qual a forma de CPPD que simula uma osteoartrite atípica?
✅ Pseudo-osteoartrite.
📌 Compromete joelhos, punhos, ombros, cotovelos e metacarpofalangeanas (2ª e 3ª) — locais não habituais na osteoartrite primária.
⚠️ Pode haver contraturas em flexão e deformidades.
261
❓ Qual forma da CPPD pode ser confundida com artrite reumatoide?
✅ Pseudoartrite reumatoide.
📌 Apresenta sinovite crônica, rigidez matinal e acometimento de pequenas articulações.
🧠 Diferenças: não erosiva e mais assimétrica que a AR.
262
❓ O que é a forma pseudoneuropática da CPPD?
✅ Forma muito rara, com monoartrite destrutiva grave que simula uma artropatia de Charcot, porém sem disfunção neurológica.
263
❓ Quando suspeitar de CPPD em um quadro de osteoartrite?
✅ Quando houver:
Comprometimento de articulações atípicas para OA (punhos, ombros, 2ª e 3ª MCFs);
Deformidades e contraturas articulares;
Imagem com condrocalcinose.
264
Qual exame de imagem é mais utilizado para detectar condrocalcinose?
✅ Radiografia convencional.
📌 Mostra linhas densas lineares ou bandas brancas finas paralelas ao osso subcondral, indicando depósito na cartilagem hialina ou fibrosa.
265
Quais são os locais mais frequentemente acometidos por condrocalcinose visível à radiografia?
✅ Joelho (menisco medial/lateral), ligamento triangular do carpo, sínfise púbica.
📌 Outras articulações podem estar envolvidas, principalmente em doença extensa.
266
❓ Qual é a morfologia dos cristais de pirofosfato de cálcio à microscopia polarizada?
✅ Romboides com birrefringência positiva fraca.
📌 Cor azul quando paralelos à luz polarizada.
267
❓ Qual é o achado laboratorial que confirma o diagnóstico de CPPD?
✅ Identificação de cristais romboides de pirofosfato de cálcio no líquido sinovial por microscopia com luz polarizada.
268
Qual é o principal diagnóstico diferencial ao se encontrar cristais em líquido sinovial? Como diferenciá-los?
✅ Gota (urato monossódico): cristais agulhados com birrefringência fortemente negativa.
✅ CPPD: cristais romboides, birrefringência positiva fraca.
269
❓ O que significa "birrefringência positiva fraca" no contexto de CPPD?
✅ Os cristais aparecem azuis quando paralelos e amarelos quando perpendiculares à luz polarizada — porém com intensidade leve.
270
É possível diagnóstico de CPPD sem sintomas clínicos?
✅ Sim. A forma assintomática com condrocalcinose isolada é a mais comum e pode ser um achado incidental em exames de imagem.
271
Qual a faixa etária mais associada à CPPD sintomática?
✅ Acima de 60-65 anos.
📌 A prevalência aumenta progressivamente com a idade, ultrapassando 30% após os 80 anos.
272
❓ Quais são as articulações mais frequentemente envolvidas na monoartrite por CPPD?
✅ Joelho, punho e mão.
📌 A primeira metatarsofalangeana (comum na gota) raramente é acometida.
273
Como é a apresentação poliarticular da CPPD em comparação com a artrite reumatoide?
✅ A CPPD tende a ser mais assimétrica.
📌 Pode mimetizar AR, mas sem fator reumatoide/anti-CCP positivos e com predomínio de grandes articulações.
274
❓ Em quais locais a osteoartrite associada à CPPD deve levantar suspeita diagnóstica?
✅ Locais atípicos, como punhos, ombros, cotovelos e metacarpofalangeanas.
📌 A presença de contraturas em flexão de cotovelos ou punhos também é sugestiva.
275
❓ Qual o achado definitivo para diagnóstico de CPPD no líquido sinovial?
✅ Cristais romboides com birrefringência positiva fraca à luz polarizada.
📌 Podem estar intra ou extracelulares e confirmar o diagnóstico.
276
❓ O que indica a presença de condrocalcinose à radiografia?
✅ Depósito de cristais de pirofosfato de cálcio na cartilagem hialina ou fibrosa.
📌 Aparece como linhas finas paralelas ao osso subcondral.
277
❓ Qual o tratamento de primeira linha para a artrite aguda por CPPD (pseudogota)?
✅ Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), como naproxeno 500 mg 12/12h por 5 a 10 dias.
📌 São eficazes na redução rápida da dor e da inflamação. Contraindicados em pacientes com disfunção renal, úlcera péptica ou sangramentos digestivos.
278
❓ Quais outras opções além de AINEs para crise aguda de CPPD?
✅ Glicocorticoides sistêmicos ou colchicina oral em dose baixa.
📌 Exemplo: prednisona 20–30 mg/dia por 5 a 7 dias, com retirada gradual.
📌 Colchicina: 0,5–1 mg no primeiro dia, depois 0,5 mg 1–2x/dia, por até 5 a 7 dias.
279
❓ Qual o papel da colchicina na crise aguda da Doença por Depósito de Pirofosfato de Cálcio (CPPD)?
✅ Colchicina 0,5–1 mg inicial, seguida de 0,5 mg a cada 6–12 horas (máx. 1,8 mg nas primeiras 24 h).
📌 Atua inibindo a migração leucocitária. Deve ser usada com cautela em idosos, pacientes com disfunção renal ou hepática. Mais eficaz se iniciada nas primeiras 12–24h da crise.
280
❓ Pode-se usar glicocorticoides sistêmicos no tratamento da Doença por Depósito de Pirofosfato de Cálcio (CPPD)?
✅ Sim. Prednisona 20–30 mg/dia VO por 5–7 dias, com desmame progressivo.
📌 Útil em pacientes com contraindicações a AINEs ou colchicina. Pode causar hiperglicemia, principalmente em diabéticos.
281
❓ Quando é indicada a infiltração com corticoide intra-articular na Doença por Depósito de Pirofosfato de Cálcio (CPPD)?
✅ Em monoartrite aguda com derrame articular volumoso ou contraindicação ao tratamento sistêmico.
📌 Exemplos: Triancinolona 20–40 mg ou acetato de metilprednisolona 20–80 mg. Procedimento deve ser realizado sob técnica asséptica após exclusão de artrite séptica.
282
❓ Qual o manejo farmacológico proposto para CPPD crônica ou recorrente?
✅ Pode-se tentar colchicina 0,5 mg 1–2x/dia como profilaxia de crises recorrentes.
📌 Reduz a frequência de episódios inflamatórios. Monitorar efeitos gastrointestinais e hematológicos.
283
Qual a abordagem em casos de Doença por Depósito de Pirofosfato de Cálcio (CPPD) refratária com sinovite crônica persistente?
✅ Pode-se usar hidroxicloroquina 200–400 mg/dia ou, em casos mais graves, metotrexato 7,5–15 mg/semana.
📌 Hidroxicloroquina é útil em padrão inflamatório crônico semelhante à artrite reumatoide. Metotrexato é reservado para casos com sinovite grave e refratária. Monitorar função hepática e hematológica.
284
❓ Qual o papel da terapia não farmacológica na Doença por Depósito de Pirofosfato de Cálcio (CPPD)?
✅ Repouso relativo durante a crise, gelo local, modificação de fatores predisponentes (ex: correção de hipomagnesemia).
📌 Reposição de magnésio pode ser útil em pacientes com deficiência. Exercício e fisioterapia são úteis na fase intercrítica para preservação da mobilidade articular.
285
O que caracteriza a Doença por Depósito de Cristais de Fosfato Básico de Cálcio (FBC)?
✅ Deposição de cristais como hidroxiapatita, fosfato tricálcico e magnésio em tecidos periarticulares e sinoviais.
📌 Pode ser assintomática ou causar inflamação local com artrite, bursite e tendinite calcificada.
286
❓ Qual a principal manifestação associada à Doença por Depósito de FBC em ombro?
✅ A chamada síndrome do ombro de Milwaukee: artropatia destrutiva com dor crônica, grande derrame articular e reabsorção do manguito rotador.
📌 Acomete preferencialmente mulheres acima dos 70 anos. A cabeça do úmero sobe e forma pseudoartrose com a abóbada coracoacromial.
287
❓ Qual articulação periférica é classicamente afetada pela síndrome do ombro de Milwaukee (Doença por Depósito de FBC)?
✅ Ombro — é a principal articulação envolvida, especialmente o dominante.
📌 Não confundir com osteoartrites comuns de joelho ou quadril.
288
Quais doenças estão frequentemente associadas à Doença por Depósito de FBC?
✅ Doença renal crônica, diabetes mellitus, hiperparatireoidismo, esclerose sistêmica, dermatomiosite, polimiosite e lúpus eritematoso sistêmico.
📌 Traumas e infecções locais também podem ser gatilhos.
289
Quais estruturas são mais comumente afetadas pelas manifestações periarticulares da Doença por Depósito de FBC?
✅ Ombro (bursa subacromial), grande trocânter do fêmur, epicôndilo lateral do cotovelo e inserções dos tendões no joelho.
📌 Tendinites calcificadas e bursites são apresentações típicas.
290
Como é feito o diagnóstico da Doença por Depósito de Fosfato Básico de Cálcio (FBC)?
✅ Por imagem, especialmente radiografia evidenciando calcificações periarticulares.
📌 Cristais de FBC não são visíveis à microscopia com luz polarizada — exige microscopia eletrônica para identificação direta.
291
Como diferenciar a Doença por Depósito de FBC da CPPD nos exames?
✅ Na FBC, as calcificações são periarticulares (tendões, bursas); já na CPPD, ocorrem na cartilagem (condrocalcinose).
📌 Além disso, os cristais de CPPD são romboides e birrefringentes; os de FBC não se visualizam na luz polarizada.
292
Qual o tratamento da crise aguda na Doença por Depósito de Fosfato Básico de Cálcio (FBC)?
✅ AINEs (ex: naproxeno 500 mg 12/12h), colchicina ou corticoide (prednisona 20–30 mg/dia por 5–7 dias).
📌 A escolha depende do perfil do paciente, semelhante à abordagem na CPPD.
293
❓ Qual é o papel da fisioterapia e cirurgia na Doença por Depósito de FBC?
✅ A fisioterapia é fundamental para reabilitação articular. Em depósitos volumosos ou refratários, considera-se remoção cirúrgica.
📌 Na síndrome do ombro de Milwaukee, muitas vezes é necessária artroplastia total do ombro.
294
Por que a síndrome do ombro de Milwaukee associada à Doença por Depósito de FBC é tão destrutiva?
Porque os cristais de hidroxiapatita promovem degradação intensa da sinóvia, do manguito rotador e da cabeça do úmero, levando a colapso articular.
📌 Não é artrite inflamatória clássica — é degenerativa com base microcristalina.
