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Flashcards in Asthme Deck (19)
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Définition asthme

Symptômes

Épidémio

Facteurs de risque

Définition: syndrome caractérisé par atteinte inflammatoire des bronches qui engendre une obstruction réversible des voies aériennes.

Sx: toux, expectorations, wheezing, dyspnée, oppression thoracique

Épidémiologie:

  • mx chronique la + fréquente chez l'enfant
  • incidence familiale
  • n'importe quel âge

Facteurs de risque:

  1. Personnels: âge, sexe, race, obésité, atopie, gène
  2. Environnementaux: allergène, exposition profess./tabac/pollution, infection

 

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Phénotypes de l'asthme

  1. Phénotypes cliniques ou physiologiques
    • sévérité, exacerbation, âge du début, atteinte fct
  2. Phénotypes liés à des facteurs dérangeants/aggravants
    • aspirine, AINS, obésité, menstruations
  3. Phénotype inflammatoire
  4. Phénotype lié à comorbidité

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Quels sont les 5 types d'asthme?

 

V/F, l'asthme peut se manifester uniquement sous forme de toux, surtout chez l'enfant.

  1. Allergique
    • jeunes, associé à inflammation/eczéma, text allx +
  2. Non-allergique
    • adulte, pas de manifestation allx, + sévère (dyspnée continue), peut mener à dépendance corticostéroides
  3. Professionnel
    1. Présentation classique: asthme induit par une substance au travail
    2. Syndrome d'irritation bronchique: asthme induit par concentration toxique d'un agent irritant.(farine, isocyanate, poussière de bois)
  4. Personne obèse:
    • + résistant au tx et + affecté par Δ fct pulm du à prise de poids et inflammation systémique
  5. À l'aspirine:
    • Triade: intol. aspirine et AINS + rhinite polypoïde + asthme

Vrai

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Mécanime physiopatho de l'asthme:
Obstruction des voies aériennes

Cause d'asthme est-elle encore connue?

Expliquer les 2 types de mécanismes d'asthme.

  1. Cause de l'asthme pas ecnore connu.
  2. Hyperréactivité bronchique allergie:
    • pts asthmatique réagissent +++ que population normale à certains stimuli comme histamine, méthacholine, prostaglandine, NO2, SO2, air froid, exercice, vapeurs
  3. Inflammation bronchique
    • ​​Mécanisme fondamentale développement & expression de l'asthme
    • Responsable anomalies dans strct et fct des voies aériennes dans l'asthme
    • Inflammation > atteinte épithéliale bronchique > risque pour hypperréactivité bronchique et remodelage bronchique
    • Séquence d'événements:
      1. ​​Allergènes dans voies aériennes
      2. Interaction avec mastocyte dans lumière bronchique > médiateurs chimiques libérés > ↑ perméabilité bronchique
      3. Pénétration allergène paroi bronchique
      4. Libération histamine, leucotriènes
      5. Contraction muscle lisse, odème et + sécrétion
      6. Obstruction voies aériennes et sx asthmatiques

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Décrire les temps de réactions dans l'asthme allergique

  1. Réponse immédiate
    • dégranulation mastocyte > histamine etc > bronchonconstriction <10min + rx inflammatoire
  2. Réponse retardée
    • ↑ eosinophiles > libération protéines cationiques  toxiques pour épit bronchique + rx inflammatoire

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Asthme non-allergique

Hypothèse

Dérèglement immunitaire d'étiologie inconnue, possiblement irale. Type d'atteinte bronchique semblable à asthme allergique

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Asthme à l'exercice

Mécanisme

  1. Exercice/air froid
  2. Refroidissement/assèchement muqueuse
  3. hyperosmolarité liquide bronchique
  4. libération bronchoconstricteurs par mastocytes
  5. parfois stimulation vagale (cholinergique)

Cause possible : vasodilatation post-exercice

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Asthme à l'aspirine

Bronchospasmes observés avec prise d'aspirine dû à quoi?

Leucotriènes via inhibition cyclo-oxygénase

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Mode de présentation clinique

Sx

Examen physique

Text fct pulmonaire

Symptômes :

  1. épisode transitoire de dyspnée
  2. sillements
  3. oppression thoracique
  4. toux + expectorations mucoides
  5. Sx variables, prédominants nuit ou tôt le matin + particulière si asthme est instable

Examen physique peu révélateur sauf lors de bronchospasme:

  • dyspnée, tachypnée, cyanose et tirage
  • temps expiratoire prolongé
  • tachycardie

Tests fonction pulmonaire:

lorsque asthme stable, il se peut qu'aucune anomalie physiologique. Selon degré obstrution on peu observer:

  1. ↓VEMS, VEMS/CVF, CV (mais CPT N ou ↑, ↑VR)
  2. ↑ fluctuations circardiennes débit resp
  3. ↑ résistance voies aériennes
  4. hypoxémie si crise = longue

Débit expiratoires peuvent s'améliorer de 12% ou plus avec bronchodilatateurs

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Facteurs déclenchants/inducteurs de l'asthme

  1. Facteurs proinflammatoires
    • Allergènes
    • Substances industrielles
    • Infections virales
  2. Facteurs mixtes
    • accentuant rx infla : pollution + tabac
    • bronchospasme important: aspirine/AINS, additifs alimentaires et beta-bloquants
  3. Irritants ( air froid, exercice physique, émotion, odeurs fortes)

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Dx différentiel

 

Comorbidités

Dx différentiel

  1. IC
  2. Embolie
  3. Obstruction voies supérieur
  4. Emphysème/bronchite chronique
  5. FK du pancréas

Comorbidités:

  1. apnée du sommeil
  2. infections respiratoires
  3. MPOC
  4. Obésité
  5. Psychopatho
  6. RGO
  7. Rhinite/sinusite

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Investigation et suivi du pt asthmatique

  1. Établir dx
  2. Déterminer la sévérité de l'asthme
  3. Vérifier si pathologique associée et ID facteurs déclenchants
  4. Déterminer médication
  5. Référer pt à éducateur en asthme
  6. Réévaluation régulière

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Traitement de l,asthme bronchique:

  1. Assainir l,environnement
    • acariens, animaux de compagnie, fumée, poussière, odeurs fortes
    • encouragé à faire sport, agoniste beta-2 en prophylaxie
  2. Immunotx (si rhinite allergique)
  3. Médication:
    1. Bronchodilatateurs
      • agonistes B2 (lie récepteur b-adrénergique muscle lisse bronchique)
      • Théphyllines
      • anticholinergiques
    2. Anti-inflammatoires bronchiques
      1. Corticostéroidiens
      2. Non-stéroidiens

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Décrire le traitement pharmacologique

  1. Traitement initial de maintien
    1. CSI recommandé pour tout le monde si SX asthme <2x/mois, éveils 1fois/mois, sx asthme + facteurs exacerbations
    2. Augmenter CSI si sx incommandonts et éveils >1fois/semaine
    3. B2 action rapide PRN
  2. Pas ctrl B2 action lente
  3. Antagoniste des récepteurs des leucotriènes
  4. Théophylline

Asthme sévère non ctrl > prednisone

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Mécanisme d'action médicaments anti-asthmatiques

Bronchodilatateurs

  1. Adrénergiques (agoniste B2)
    • sélectifs et non sélectifs (pas utilisés)
    • Courte-durée (6-8h, agissent en 10 min):
      • ↓ hyperreact bronchique et prévient libération médiateurs + stimule transport mucociliaire
      • inhibe rx allx immédiate et semi-retardé
      • pas d'effets anti-inflammatoire
    • Longue durée:
      1. encore sous étude
      2. récepteurs B2 extrapulmonaires (tachycardie, tremblements, hypoK+)
      3. lié à + décès dû asthme
  2. Théophylline:
    • rare, 24 heures, joue sur AMP cyclique
  3. Anticholinergiques:
    • rare, surtout asthme aigue ou intolérance B2 agoniste

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Critère de maitrise:

Sx diurnes

Sx nocturnes

Activité physique

Exacerbation

B2 PRN

  1. <4j/semaine
  2. <1nuit/semaine
  3. normale
  4. légères, fréquentes
  5. <4 doses/semaine

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Les corticostéroides

  1. Corticostéroides:
    1. Deux catégories: topiques (effets locaux) et systémiques (oraux, IV ou IM)
    2. Les + puissants anti-inflammatoires bronchiques et peuvent réduire réactivité bronchique avec prise à longtemps. ↓rx allx semi-retardée.
    3. Interachisse avec récepteur stéroidiens intracytoplasmique
    4. Effets secondaires:
      1. Topiques: dysphonie, candidose buccale à doses élevées (peut affecter croissance chez enfant)
      2. Oraux: effets minimes si prise <3 15 jouts. Rétention hydrosodée, suppression axe HH, + appétit/poids, ostéoporose, HT, Db, psychose, retard croissance
  2. Anti-inflammatoire bronchiques non-stéroidiens (anti-allergiques:
    • pas utilisés
  3. Antagonistes des récepteurs des leucotriènes
    1. ​2 catégories : ARL (utilisé au Canada) et inhib 5-lipooxygénase (empêche transfo acide arachidonique).
    2. Bloque leucotriènes
    3. moins puissants que cortico mais ont effet bronchoprotecteurs et ↓ bronchoconstriction de l,exercice/air froid
  4. Autre agents à propriétés inflammatoires:
    • ​​anti-histaminiques, Ig, omalizumab (AC de type IgE) pour asthme sévère $$$
    • bronchothermoplastie: réchauffement des bronche via tige métallique via bronchoscope qui diminue qté muscle lisse bronchique

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Enseignement

  1. Mécanismes asthme
  2. Manifestations asthme
  3. Facteurs déclenchants + assainissement env.
  4. Médication
  5. Mode d'administration inhalateur
    • Aérosol-doseur (coordination et technique, $)
    • Inhalateur de poudre (débit inspiratoire minimal, pas pour pt sous ventilation mécanique)
    • nébuliseur (réservé aux rares pts qui ne peuvent utilisé autre chose)
  6. Mesure du débit de pointe (PRN)
  7. Caractéristiques maîtrise asthme
  8. Plan d'action si exacerbation
  9. Ressource disponibles

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Stades de l'asthmatique enc rise

  1. Stade I
    • PaO2 N ou augmenté
    • PaCO2 diminué
    • pH augmenté
  2. Stade II
    • PaO2 diminué
    • Pa CO2 diminué
    • pH augmenté
  3. Stade III
    • PaO2 ++ diminué
    • PaCO2 N
    • pH N
  4. Stade IV
    • PaO2+++diminué
    • PaCO2 augmenté
    • pH diminué

Normalement, pts autours I-II.