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Flashcards examen de consejo > ATA nódulo tiroideo, CDT, Ca medular y anaplásico > Flashcards

ATA nódulo tiroideo, CDT, Ca medular y anaplásico Flashcards

1
Q

Prevalencia de nódulos tiroideos palpables en partes del mundo con suficiente yodo

A

5 % en mujeres y 1 % en hombres.

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2
Q

Probabilidad de que un nódulo tiroideo sea cáncer de tiroides

A

7% a 15% de los casos.

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3
Q

Definición de nódulo tiroideo

A

Lesión discreta dentro de la glándula tiroides que es radiológicamente distinta del parénquima tiroideo circundante.

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4
Q

Riesgo de padecer CDT en personas que tienen familiares con CDT

A

5-10%

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5
Q

Probabilidad de CDT cuando dos familiares de primer grado tienen la enfermedad

A

La probabilidad de que la enfermedad sea esporádica es del 62%.

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6
Q

Factores de riesgo para malignidad de un nódulo tiroideo

A

Antecedentes de radioterapia infantil en la cabeza y el cuello, radiación corporal total para trasplante de médula ósea , exposición a radiación ionizante por lluvia radiactiva en la niñez o la adolescencia , carcinoma de tiroides familiar o síndrome de cáncer de tiroides (p. ej., síndrome de tumor de hamartoma PTEN [enfermedad de Cowden], FAP, complejo de Carney, síndrome de Werner/progeria o MEN 2, un riesgo de cáncer de tiroides medular [MTC]) en un primer grado relativo, rápido crecimiento de nódulos y/o ronquera.

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7
Q

Hallazgos compatibles con malignidad al explorar un nódulo tiroideo

A

Parálisis de las cuerdas vocales, linfadenopatía cervical y fijación del nódulo al tejido circundante

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8
Q

Primer paso en evaluación de nódulo tiroideo

A

Medición de TSH.

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9
Q

Niveles de TSH que se asocian con mayor riesgo de malignidad

A

Niveles elevados.

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10
Q

Paso a seguir si la TSH se encuentra baja

A

Gammagrama tiroideo.

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11
Q

Características por USG ATA, riesgo de malignidad y corte de tamaño para BAAF de un nódulo con patrón ecográfico benigno:

A

Características: Puramente quísticos (sin componente sólido).
Riesgo de malignidad <1%.
No se recomienda BAAF

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12
Q

Características por USG ATA, riesgo de malignidad y corte de tamaño para BAAF de un nódulo con patrón ecográfico de muy baja sospecha:

A

Características: Nódulos espongiformes o parcialmente quísticos sin ninguna de las características ecográficas descritas en patrones de sospecha baja, intermedia o alta.
Riesgo de malignidad <3%.
BAAF si mide 2 cm o más, también puede realizarse observación del nódulo sin BAAF.

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13
Q

Características por USG ATA, riesgo de malignidad y corte de tamaño para BAAF de un nódulo con patrón ecográfico de baja sospecha:

A

Características: Nódulo sólido isoecoico o hiperecoico, o nódulo parcialmente quístico con áreas sólidas excéntricas, sin microcalcificación, margen irregular o ETE, o de forma más alta que ancha.
Riesgo de malignidad de 5-10%.
BAAF si mide 1.5 cm o más.

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14
Q

Características por USG ATA, riesgo de malignidad y corte de tamaño para BAAF de un nódulo con patrón ecográfico de sospecha intermedia:

A

Características: Nódulo sólido hipoecogénico de márgenes lisos sin microcalcificaciones, ETE o de forma más alta que ancha.
Riesgo de malignidad de 10-20%.
BAAF si mide 1 cm o más.

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15
Q

Características por USG ATA, riesgo de malignidad y corte de tamaño para BAAF de un nódulo con patrón ecográfico de alta sospecha:

A

Características: Nódulo hipoecoico sólido o componente hipoecoico sólido de un nódulo parcialmente quístico con una o más de las siguientes características: márgenes irregulares (infiltrativo, microlobulado), microcalcificaciones, forma más alta que ancha, calcificaciones del borde con un pequeño componente extrusivo de tejido blando, evidencia de ETE.
Riesgo de malignidad 70-90%.
BAAF si mide 1 cm o más.

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16
Q

Características ecográficas de ganglios linfáticos que indican malignidad

A

Microcalcificaciones S 5-69% y E 93-100%.
Aspecto quístico S 10-34% y E 91-100 %.
Vasc. periférica S 40-86% y E 57-93%.
Hiperecogenicidad S 30-87% y E 43-95%.
Forma redonda S 37% y E 70%.

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17
Q

ACR-TIRADS características que evalúa y puntajes

A

CESME
Composición (quístico o espongiforme= 0 puntos, mixto quístico y sólido= 1 punto, sólido 2 puntos).
Ecogenicidad (anecóico 0 puntos, iso o hiperecóico 1 punto, hipoecóico 2 puntos, muy hipoecóico 3 puntos).
Shape/forma (más ancho que alto 0 puntos, más alto que ancho 3 puntos)
Márgenes (suaves o pobremente definidos 0 puntos, lobulados o irregulares 2 puntos, extensión extratiroidea 3 puntos).
Echogenic foci (ninguno o colas de cometa 0 puntos, macrocalcificaciones 1 punto, calcificaciones periféricas 2 puntos, focos ecogénicos puntiformes 3 puntos)

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18
Q

Interpretación ACR-TIRADS

A

0 puntos= TR 1 (benigno). Riesgo de cáncer de 2% o menos. No BAAF.
2 puntos= TR 2 (no sospechoso). Riesgo de cáncer de menos de 2%. No BAAF.
3 puntos= TR 3 (sospecha leve). Riesgo de cáncer de 5%. BAAF si mide 2.5 cm o más, seguimiento si mide 1.5 cm o más.
4-6 puntos= TR 4 (sospecha moderada). Riesgo de cáncer de 5-20%. BAAF si mide 1.5 cm o más, seguimiento si mide 1 cm o más.
7 puntos o más= TR 5 (alta sospecha). Riesgo de cáncer >20%. BAAF si mide 1 cm o más, seguimiento si mide 0.5 cm o más.

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19
Q

Sistema Bethesda 2017 citología tiroidea

A

I.- Muestra insuficiente. Repetir BAAF.
II.- Resultado benigno. Riesgo de cáncer 0-3%.
III.- Lesión folicular o de significado incierto. Riesgo de cáncer 10-30%, se sugiere repetir BAAF.
IV.- Neoplasia folicular o probable neoplasia folicular. Riesgo de cáncer 25-40%.
V.- Diagnóstico presuntivo de cáncer. Riesgo de cáncer 50-75%.
VI.- Resultado maligno. Riesgo de cáncer 97-99%.

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20
Q

Muestra idónea para citología tiroidea

A

Al menos 6 grupos de células foliculares bien visualizadas, cada grupo que contiene al menos 10 células epiteliales bien conservadas.

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21
Q

Opciones terapéuticas en citología Bethesda III y IV

A

Repetir BAAF o pruebas moleculares (BRAF, RAS, RET/PTC, PAX8/PPARγ).

“Rule in” (confirmar cáncer) panel de 7 mutaciones génicas VPP 88% para
B III y VPP de 87% para B IV.
Otros: ThyroSeq 2.1 (VPP 77 y 83%) y ThyGenX (VPP 68 y 82%).

“Rule out” (descartar cáncer) el mejor es ThyroSeq 2.1 (VPN de 97 y 96% para Bet III y IV respec), seguido por ThyGenX (VPN 97 y 91%) y Afirma (VPN 95 y 94%).

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22
Q

Conducta a seguir nódulos con patrón ecográfico de sospecha baja a intermedia (ATA) que no requieren BAAF:

A

Repetir USG a los 12-24 meses. Crecimiento significativo (20% de aumento en al menos dos dimensiones del nódulo con un aumento mínimo de 2 mm o más de un 50% de cambio en el volumen) o desarrollo de características de USG sospechosas –> BAAF.

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23
Q

Tiempo en que se repite el USG en nódulos de baja sospecha o espongiformes

A

En 24 meses o más.

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24
Q

Tiempo de repetición de USG en nódulos de alta sospecha

A

6-12 meses.

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25
Q

Nódulos en los que no se requiere un seguimiento por USG:

A

Que midan ≤1 cm con patrón ecográfico de muy baja sospecha (incluidos los nódulos espongiformes) y los quistes puros

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26
Q

Nódulos en los que se recomienda cirugía

A

Tamaño de 4 cm o mayor y síntomas estructurales o de compresión.

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27
Q

Manejo que se puede realizar en pacientes con nódulos que desarrollan acumulación de líquido quístico y provocan sintomatología:

A

1.- Cirugía (hemitiroidectomía generalmente).
2.- Inyección percutánea de etanol (taza de éxito de 75-85% después de 2 tratamientos). EA: dolor local, rubor, mareos, disfonía.

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28
Q

¿Por qué no se recomienda el uso de LT4 para el control de crecimiento de nódulos?

A

Por efectos adversos de supresión de TSH y solo se reduce un promedio de 5-15% de reducción de tamaño del nódulo.

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29
Q

Vías de señalización para cáncer diferenciado de tiroides

A

MAPK –> Papilar.
PI3K-AKT –> Folicular.
La mutación más frecuente es BRAF V600E (60%).
RAS 11% (más de foliculares), activa más vía AKT.
RET PTC 5.5%.

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30
Q

Vía MAPK

A

Mutaciones activan RAS –> BRAF –> MEK –> ERK –> Hipo e hipermetilación del genoma= Aumento de esta vía –> Regulación positiva de proteínas oncogénicas que impulsan crecimiento, proliferación y sobrevivencia de células cancerosas.

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31
Q

Vía PI3K/AKT

A

Mutaciones activan la PI3K (se puede unir PTEN) –> AKT (1, 2 y 3) –> mTOR –> crecimiento, proliferación y sobrevivencia de células cancerosas.
La activación de AKT-1 se encuentra implicada en invasión y metástasis del cáncer folicular.

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32
Q

Razón por la cual el CDT es menos agresivo que otros tipos de cáncer

A

Debido a que tiene mutaciones no silentes en 0.41/Mb.

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33
Q

Mutación que tiene un comportamiento más agresivo

A

En el promotor TERT (se presenta en el 30-40% del carcinoma pobremente diferenciado de tiroides).

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34
Q

Mutación más frecuente en el CPT

A

BRAF 40-45%.

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35
Q

Mutación más frecuente en el CFT

A

RAS 30-40%.

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36
Q

Mutación más frecuente en el carcinoma pobremente diferenciado de tiroides

A

TERT 30-40%.

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37
Q

Mutaciones más frecuentes en el carcinoma anaplásico de tiroides

A

TP53 50-80%.
TERT 40-50%.
BRAF 30-40%.

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38
Q

Células de las cuáles se origina el CDT

A

Células epiteliales foliculares de la tiroides.

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39
Q

Tipos de carcinoma tiroideo

A

Papilar (85%), folicular 12%, otros (oncocítico, pobremente diferenciado, anaplásico, medular).

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40
Q

Porcentaje de detección de adenopatías del USG en la estadificación preoperatoria

A

20-31%.

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41
Q

Ganglios en los que se debe realizar BAAF

A

En aquellos ecográficamente sospechosos de 8 mm o más en su diámetro más pequeño.

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42
Q

Porcentaje en que existe metástasis a ganglios linfáticos cervicales en el CDT

A

20-50% (particularmente en el papilar).

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43
Q

En qué contexto se recomienda uso de TAC o RNM con contraste IV como complemento al USG

A

En pacientes con sospecha de enfermedad avanzada y ganglios voluminosos.

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44
Q

Porcentaje de pacientes en que ocurre el CDT invasivo al momento del diagnóstico

A

10-15%.

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45
Q

Subtipo de CPT más común

A

Clásico 32%.

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46
Q

Proporción de presentación del microcarcinoma de todos los subtipos del CPT

A

33%.

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47
Q

CPT subtipo células altas

A

> 30% de células altas (altura 3 veces mayor que el ancho). Se presentan a una edad más avanzada y en un estadio más avanzado que el carcinoma papilar clásico. BRAF positivo en 80%.

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48
Q

CPT subtipo células columnares

A

Predominio de células columnares con núcleos estratificados. > riesgo de mets a distancia y mortalidad relacionada con tumor. 1/3 BRAF positivo.

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49
Q

CPT subtipo hobnail o apariencia de uña

A

Asociado con metástasis distantes frecuentes (típicamente en el pulmón) y un mayor riesgo de muerte relacionada con el tumor.

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50
Q

CPT subtipo variante sólida

A

Presencia >50% de trabéculas. 15% presenta mets a distancia.

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51
Q

CPT poco diferenciado

A

Supervivencia a los 5 años del 72 % y a los 10 años del 46 %

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52
Q

CPT subtipo esclerosante difuso

A

Afectación difusa de la glándula tiroides y mayor tasa de metástasis locales y a distancia al Dx. Tiene una supervivencia libre de enfermedad más baja que el carcinoma papilar clásico; 10-15% mets pulmón, mortalidad baja.

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53
Q

Vía de diseminación más común del CPT

A

Linfática.

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54
Q

Vía de diseminación más común del CFT

A

Hemática.

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55
Q

Subtipos de CFT

A

Insular (la más agresiva, mets 30%, histológicamente semejante a Ca neuroendocrino) y de células claras.

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56
Q

Carcinoma oncocítico de tiroides

A

Oxifílico, abundante citoplasma granular eosinofílico, pronostico peor que el folicular.

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57
Q

Criterios de la propuesta del consenso de Turín para carcinoma de tiroides poco diferenciado:

A

1.- Patrón de crecimiento microscópico sólido/trabecular/insular.
2.- Falta de características nucleares bien desarrolladas del carcinoma papilar.
3.- Presencia de tasa mitótica alta (≥5 mitosis/10 campos de alto poder o índice de marcaje Ki-67 ≥4%) o necrosis tumoral.

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58
Q

Indicaciones para tiroidectomía total:

A

Tumor mayor de 4 cm, extensión extratiroidea macroscópica (T4). Enf metastásica N1 o M1.

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59
Q

Indicaciones para tiroidectomía casi total o lobectomía:

A

Cáncer de tiroides >1 cm y <4 cm sin extensión extratiroidea y sin evidencia clínica de metástasis en los ganglios linfáticos (N0).

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60
Q

Criterios para recomendar tiroidectomía total en pacientes con CDT:

A

Edad >45 años, nódulos tiroideos contralaterales, los antecedentes personales de radioterapia en la cabeza y el cuello y el CDT familiar.

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61
Q

¿En qué pacientes se debe realizar disección ganglionar de compartimiento central?

A

En pacientes con carcinoma papilar de tiroides con ganglios linfáticos centrales del cuello clínicamente no afectados (cN0) que tienen tumores primarios avanzados (T3 o T4) o ganglios linfáticos laterales del cuello clínicamente afectados (cN1b).

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62
Q

Pacientes en los que se debe realizar disección terapéutica de los ganglios linfáticos compartimentales laterales del cuello:

A

En pacientes con linfadenopatía cervical lateral metastásica comprobada por biopsia.

63
Q

¿En qué pacientes no se recomienda disección ganglionar?

A

T1 Y T2 NO invasivo, con ganglios negativos.

64
Q

Sitio más común de las metástasis ganglionares

A

Nivel VI.

65
Q

Escenarios en que se puede considerar la disección ganglionar profiláctica

A

Pacientes con mayor riesgo de recurrencia o mets como: Px mayores o muy jóvenes, tamaño del tumor más grande, enfermedad multifocal, extensión extratiroidea, metástasis en los ganglios laterales conocidas.

66
Q

Pacientes en los que se recomienda la ablación con RAI en lugar de completar la tiroidectomía y dosis sugerida:

A

En Px con contraindicaciones quirúrgicas o que rechazaron completar la tiroidectomía.
Dar 100 mCi.

67
Q

Riesgo de recurrencia bajo por ATA:

A

CDT intratiroideo, sin histología agresiva (células altas, en uña, células columnares), N0 o 5 o menos N1 (<0.2 cm en dimensión más grande).
Folicular variante encapsulada o bien diferenciado con invasión capsular y vascular nula o mínima (<4 focos).
Microcarcinoma intratiroideo papilar uni o multifocal, incluido BRAF V600E mutado (si se conoce).

68
Q

Riesgo de recurrencia intermedio por ATA

A

Invasión microscópica de tejidos blandos peritiroideos.
Histología agresiva (células altas, en uña, células columnares).
CPT con invasión vascular.
Clínico N1 o >5 N1 patológicos con todos los ganglios afectados <3 cm en su dimensión más grande.
Microcarcinoma papilar multifocal con ETE y mutación BRAF V600E (si se conoce).

69
Q

Riesgo de recurrencia alto por ATA:

A

Invasión macroscópica a tejidos blandos peritiroideos (ETE macroscópica).
Resección tumoral incompleta.
Mets a distancia.
Nódulos >3 cm.

70
Q

Porcentaje de recurrencia en riesgo bajo por ATA

A

3-13%.

71
Q

Porcentaje de recurrencia en riesgo intermedio por ATA

A

17-45%.

72
Q

Porcentaje de recurrencia en riesgo alto por ATA

A

60-85%.

73
Q

Subtipos con mayor y menor riesgo de recurrencia estructural de la enfermedad

A

CPT con invasión vascular extensa (30-55%).
Microcarcinoma papilar de tiroides unifocal (1-2%).

74
Q

TNM/AJCC 8: Tumor

A

TX: No puede ser estadificado.
T0: No evidencia de tumor primario.
T1a: Tumor menor o igual a 1 cm, limitado a tiroides.
T1b: Tumor mayor a 1 cm pero igual o menor a 2 cm, limitado a tiroides.
T2: Tumor mayor a 2 cm pero igual o menor a 4 cm, limitado a tiroides.
T3a: Tumor mayor a 4 cm, limitado a tiroides.
T3b: Cualquier tamaño con invasión a músculos esternohioideo, esternotiroideo u omohioideo.
T4a: Invasión a TCS, laringe, tráquea, esófago o nervio laríngeo recurrente.
T4b: Invasión a fascia prevertebral o compromiso de carótida o vasos mediastinales por un
tumor de cualquier tamaño.

75
Q

TNM/AJCC 8: Nódulos

A

NX: No se pueden evaluar los nódulos.
N0: Sin evidencia de metástasis locorregional en nódulos.
N1a: Metástasis a nivel VI.
N1b: Metástasis a otros ganglios locorregionales unilateral o bilateral.

76
Q

TNM/AJCC 8: Metástasis

A

MX: No se pueden evaluar metástasis.
M0: Sin metástasis a distancia.
M1: Con metástasis a distancia.

77
Q

Estadios ATA en <55 años:

A

Cualquier T y N, M0= Estadio I.
Cualquier T y N, M1= Estadio II.

78
Q

Estadios ATA en >55 años:

A
  • T1-T2 + N0/NX+ M0= Estadio I.
  • T1-T2+ N1a o b+ M0 o T3a o b+ Cualquier N y M0= Estadio II.
  • T4a+ cualquier N+ M0= Estadio III.
  • T4b+ cualquier N+ M0= Estadio IV a.
  • Cualquier T y N+ M1= Estadio IV b.
79
Q

Tratamiento CDT ATA riesgo bajo:

A

Evaluación postquirúrgica (tiroidectomía total o lobectomía) –> TG rutina en 3-4 semanas, considerar USG en 6-12 meses.
Si lobectomía –> TSH objetivo inicial 0.5-2 –> Evaluar respuesta con USG y TG (en este caso, TG <30 y estable)
Si TT –> Ablación con I 131 (si está recomendada) 30 mCi –> TSH objetivo inicial: Tg no E <0.2 ng/mL (excelente) mantener TSH 0.5-2; si Tg no E >0.2 ng/mL (indeterminada o bioq incompleta) mantener de 0.1-0.5.

En caso de respuesta excelente seguimiento con Tg no E y USG cada 12-24 meses, TSH objetivo 0.5-2.

80
Q

Tratamiento CDT ATA riesgo intermedio:

A

Evaluación postquirúrgica (TT + DG terapéutica si N1 o con/sin DG profiláctica central) –> TG rutina en 3-4 semanas, considerar USG en 6-12 meses.
Siguiente paso –> RAI 30-100 mCi (ablación de remanente); se pueden dar hasta 150 mCi como adyuvante (sospecha de enfermedad microscópica).
TSH objetivo inicial 0.1-0.5. –> Evaluar respuesta con USG, Tg, y considerar rastreo post-RAI.

En caso de respuesta excelente seguimiento con Tg no E y USG cada 12-24 meses, TSH objetivo 0.5-2.

81
Q

Tratamiento CDT ATA riesgo alto:

A

Evaluación postquirúrgica (tiroidectomía total o lobectomía) –> TG rutina en 3-4 semanas, considerar USG en 6-12 meses.
Siguiente paso: RAI –> Adyuvante 150 mCi o si enfermedad estructural conocida (terapéutico) 100-200 mCi empíricos (en >70 años 100-150 mCi o dosis guiada por dosimetría).
TSH objetivo inicial <0.1.

Escenarios:
En caso de respuesta excelente mantener TSH 0.1-0.5 por al menos 5 años, Tg cada año por al menos 5 años y considerar estudios de imagen (USG, TAC, RNM) de forma periódica.

82
Q

Definición de respuesta excelente

A

Imágenes negativas
Tg suprimida <0,2 ng/mL o estimulada por TSH <1 ng/mL.

83
Q

Definición de respuesta indeterminada

A
  • Hallazgos inespecíficos en los estudios de imágenes
  • Captación débil en el lecho tiroideo en la gammagrafía con RAI
  • Tg no estimulada detectable, pero <1 ng/mL
  • Tg estimulada detectable, pero <10 ng/mL
  • Anticuerpos anti-Tg estables o en declive en ausencia de enfermedad estructural o funcional
84
Q

Definición de respuesta bioquímica incompleta

A

Imágenes negativas +
Tg suprimida ≥1 ng/mL o estimulada ≥10 ng/mL o que tengan niveles de anticuerpos anti-Tg en aumento.

85
Q

Definición de respuesta estructural incompleta

A

Evidencia estructural o funcional de enfermedad, con cualquier nivel de Tg, con o sin anticuerpos anti-Tg.

86
Q

Tg no estimulada postoperatoria que se asocia con excelentes resultados clínicos y tasas de recurrencia <1%

A

<1 ng/mL.

87
Q

Definición de ablación exitosa de remanente post RAI:

A

Tg sérica estimulada indetectable, en ausencia de anticuerpos Tg que interfieran.

88
Q

Tiempo en que se deben suspender LT4 y LT3 previo a administración de RAI o rastreo:

A

LT4 se suspende 3 a 4 semanas antes.
LT3 se suspende al menos 2 semanas antes.

89
Q

Objetivo de TSH para captación de RAI

A

> 30 mUI/L.

90
Q

¿En qué pacientes se debe realizar Tg estimulada?

A

En pacientes con respuesta indeterminada, bioquímica incompleta o estructural incompleta después de terapias adicionales o una disminución espontánea en los valores de Tg en la terapia con hormona tiroidea a lo largo del tiempo para reevaluar la respuesta a la terapia.

91
Q

Pacientes en los que se puede considerar uso de Thyrogen (rTSH):

A

-CDT de riesgo bajo e intermedio ATA sin afectación extensa de los ganglios linfáticos (es decir, T1-T3, N0/Nx/N1a, M0), en los que se planifique la ablación remanente con RAI o la terapia adyuvante.
-En Px con falta de elevación de TSH.
-Enfermedad extensa de ganglios linfáticos en ausencia de mets a distancia.
-Px con CDT de alto riesgo por ATA con mayores riesgos concomitantes de mortalidad y morbilidad relacionadas con la enfermedad.

92
Q

Definición de estado libre de enfermedad:

A

Comprende:
- No evidencia clínica de tumor.
- No hay evidencia de imagen de tumor por RAI (sin captación fuera del lecho tiroideo en el WBS inicial posterior al tratamiento, si se realizó, o si hubo captación fuera del lecho tiroideo, no hay evidencia de imagen del tumor en un diagnóstico reciente o WBS posterior a la terapia) y /o cuello US.
- Tg no estimulada <0,2 ng/mL o estimulada <1 ng/mL en ausencia de anticuerpos que interfieran.

93
Q

Tiempo en que se debe medir Tg estimulada o no estimulada post RAI

A

6-18 meses.

94
Q

En pacientes con CDT riesgo bajo e intermedio a los que se les realizó TT sin RAI, ¿al cuánto tiempo se mide TG no estimulada y se realiza USG de cuello?

A

A los 9-12 meses.

95
Q

Indicaciones para rastreo de cuerpo completo con RAI:

A

1.- Pacientes con captación anormal fuera del lecho tiroideo en el WBS posterior al tratamiento.
2.- Pacientes con WBS posterior a la ablación poco informativo debido a grandes restos tiroideos con alta captación de 131 I.
3.- Pacientes con anticuerpos anti-Tg, con riesgo de una medición de Tg negativa falsa, incluso cuando la ecografía del cuello no muestra ningún hallazgo sospechoso.

96
Q

Indicaciones para PET FDG:

A

Se debe considerar en pacientes con CDT de alto riesgo con TG sérica elevada (>10 ng/mL) con imágenes RAI negativas.
Tiene S 83% y E 84%.

97
Q

Pacientes en los que se debe considerar realización de TAC o RNM:

A

Afección ganglionar voluminosa que no permite buena evaluación con USG.
Probabilidad de enfermedad recurrente invasiva que afecta vía aérea o digestiva.
Cuando no es posible visualizar afección ganglionar por USG.

98
Q

Cantidad de TG que se aumenta por cada gramo de tejido tiroideo neoplásico

A

No estimulada aumenta 1 ng/mL.
Estimulada aumenta de 2-10 ng/mL.

99
Q

Orden de opciones de tratamiento en enfermedad metastásica

A

1.- Escisión quirúrgica de enfermedad locorregional en pacientes potencialmente curables.
2.- I 131 en pacientes que responden a RAI.
3.- Radioterapia u otras modalidades de tratamiento dirigidas.
4.- Inhibidores de cinasa.

100
Q

Abordaje dirigido óptimo para pacientes con sospecha de recurrencia estructural en cuello:

A

Se sugiere disección de compartimento central y/o lateral del cuello en pacientes con enfermedad persistente o recurrente comprobada por biopsia para ganglios linfáticos centrales de cuello ≥ 8 mm y ganglios linfáticos laterales del cuello ≥ 10 mm.

101
Q

¿En qué pacientes se puede utilizar la inyección percutánea de etanol?

A

Debe considerarse en pacientes que no son buenos candidatos para la cirugía. Muchos pacientes necesitan más de una sesión y los ganglios >2 cm pueden ser difíciles de tratar con este método.

102
Q

Pacientes en los cuales se puede utilizar la ablación por radiofrecuencia o láser y tasa de éxito obtenida:

A

Puede ser más útil en pacientes quirúrgicos de alto riesgo o en pacientes que rechazan una cirugía adicional.
Reducción de volumen promedio de 55-95%.
Desaparición completa de focos metastásicos de 40-60%.

103
Q

Pacientes en los cuales puede ser útil el uso de radioterapia estereotáctica

A

En pacientes con focos de enfermedad metastásicos aislados.

104
Q

Tratamiento recomendado en pacientes con tumores que invaden vía aérea y/o digestiva superior:

A

Cirugía+ I 131 y/o radioterapia de haz externo.

105
Q

Definición de dosis absorbida de radiación máxima tolerada:

A

200 rads en sangre.

106
Q

Tratamiento de las micrometástasis pulmonares (<2 mm):

A

Generalmente no se ven en imágenes anatómicas, deben manejarse con RAI que se puede repetir cada 6-12 meses mientras la enfermedad continúe concentrando RAI.
Dosis empírica 100-200 mCi o 100-150 en Px ≥70 años.

107
Q

Tratamiento para metástasis óseas:

A

I 131 100-200 mCi o determinada por dosimetría.

108
Q

Complicaciones más frecuentes por RAI

A

Pérdida transitoria aguda del gusto o cambio de gusto y sialoadenitis. Tx: hidratación, caramelos ácidos, amifostina y agentes colinérgicos (idealmente usarlos 24 hrs despues del yodo). Sialoadenitis dolorosa: Aplicación local de hielo.

109
Q

Complicaciones raras pero temidas de la RAI:

A

Supresión de médula ósea, neumonitis y fibrosis pulmonar (más en pacientes con mets pulmonares).
Segundas neoplasias: Usualmente con dosis >500-600 mCi (leucemia en <45 años, RR 2.5).

110
Q

RAI y fertilidad/embarazo:

A

Se debe tener prueba negativa de embarazo antes de I 131 y evitar el embarazo por 6-12 meses después del RAI.

111
Q

Uso de RAI en mujeres lactantes:

A

Se puede posponer hasta que dejen de amamantar o extraerse la lecha durante al menos 3 meses.

112
Q

Asesoramiento sobre potenciales riesgos de infertilidad en hombres.

A

Con dosis de 400 mCi o mayores se debe considerar banco de esperma.

113
Q

Porcentaje de mujeres en edad fértil que cursan con amenorrea/oligomenorrea temporal (que dura 4-10 meses promedio) despues del I 131

A

20-27%.

114
Q

Recomendación de tiempo de espera en hombres que desean procrear posterior a uso de RAI

A

Al menos esperar 3 meses post-RAI (o un ciclo espermático completo) para evitar anomalías cromosómicas transitorias.

115
Q

Definición de CDT refractario a I 131:

A

1.- Tejido maligno/metastásico nunca concentra RAI.
2.- El tejido tumoral pierde la capacidad de concentrar RAI en enfermedad previa ávida de RAI.
3.- El RAI concentra en algunas lesiones pero no en otras.
4.- Progresión de enfermedad metastásica a pesar de concentración significativa de RAI.

116
Q

Factores predictivos de respuesta tumoral a RAI:

A

Captación de I 131 por el tumor, edad más joven, subtipo bien diferenciado, metástasis pequeñas y captación baja de 18 FDG.

117
Q

Seguimiento de pacientes con CDT metastásico resistente a I 131 asintomáticos, estables o con enfermedad mínimamente progresiva con baja probabilidad de desarrollo de complicaciones sin indicación para terapia dirigida:

A

Monitorización con terapia supresora de TSH con imágenes radiográficas en serie cada 3-12 meses.

118
Q

Criterios RECIST para seguimiento de lesiones metastásicas:

A

Se identifican lesiones metastásicas representativas de los tejidos blandos, por lo general >1 cm en las imágenes transversales y se mide el diámetro más largo de cada lesión.

119
Q

Definición de enfermedad estable o mínimamente progresiva por RECIST:

A

Se puede considerar enfermedad estable o mínimamente progresiva si la suma de los diámetros más largos de las lesiones objetivo aumenta <20% en ausencia de nuevos focos metastásicos en imágenes secuenciales durante 12-15 meses de seguimiento.

120
Q

Definición de enfermedad progresiva por RECIST:

A

Aumento de al menos un 20 % en la suma de los diámetros más largos de las lesiones diana, la aparición de nuevas lesiones metastásicas significativas o el desarrollo de síntomas relacionados con la enfermedad.

121
Q

Tratamiento de enfermedad progresiva

A

Se debe considerar la radiación estereotáctica o la ablación térmica antes de iniciar el tratamiento sistémico cuando las metástasis distantes individuales son sintomáticas o tienen un alto riesgo de complicaciones locales.

122
Q

Opciones de tratamiento en metástasis cerebrales (de una a tres metástasis)

A

Radiocirugía estereotáctica es casi tan efectiva como la cirugía. Se puede considerar RAI si las mets de SNC concentran RAI.

123
Q

Pacientes candidatos a uso de inhibidores de kinasas:

A

Aquellos con CDT refractario a RAI con enfermedad metastásica, rápidamente progresiva, sintomática y/o inminentemente amenazante .

124
Q

Opciones de tratamiento VEGFR:

A

Sorafenib, pazopanib, sunitinib, lenvatinib, axitinib, cabozantinib y vandetanib.

125
Q

Efectos adversos de TKI:

A

Diarrea, fatiga, hipertensión inducida, hepatotoxicidad, cambios en la piel, náuseas, aumento de requerimiento de dosis de LT4, cambios en el gusto y pérdida de peso. Estos EA requieren la interrupción del tratamiento en hasta el 20 % de los pacientes. Prolongacion QT.

126
Q

Mediana de sobrevida libre de progresión y tasa de respuesta a RECIST con lenvatinib

A

14.7 meses y respuesta RECIST de 65%.

127
Q

Definición de cáncer medular de tiroides:

A

Tumor neuroendocrino agresivo de las células parafoliculares o C (cresta neural). Representa 4-5% del cáncer de tiroides.

128
Q

Epidemiología CMT:

A

2-5% de los CT, .4-1.4% de los nódulos tiroideos, prevalencia de .2 por 100 00, edad media 50 años, 80% esporádico, sobrevida a 10 años 50%.

129
Q

Etiopatogénesis CMT

A

RET= protooncogén en 10q11.2, proteína transmb de tirosina quinasa.
La activación de RET, ya sea por mutaciones o por unión de sus ligandos y co-receptores, conduce a la supervivencia y proliferación de células tumorales, así como metástasis.

130
Q

Codón mutado RET de comportamiento más agresivo

A

Germinal (exón 16, principal 918, 883).

131
Q

Cuadro clínico CMT esporádico:

A

Representa 80% del CMT, nódulo tiroideo casi siempre con adenopatías (50% tiene adenopatías al Dx, 15% síntomas compresivos y 20% mets a distancia).

132
Q

Cuadro clínico del CMT hereditario:

A

Representa 20% restante de los CMT.
95% es por NEM2A –> 90% CMT, feocromocitoma 10-50% e hiperplasia paratiroidea en 20-30%.
2% por NEM2B –> CMT >90%, feocromocitoma 50%, hábitus marfanoide y neuromas mucosos e intestinales; se presenta en la infancia y es muy agresivo.

133
Q

Generalidades de calcitonina y utilidad en CMT:

A

Péptido de 32 aa, monomérico. Niveles normales: mujer <5.2. hombres <11.7 niños 6M-3ª <15 pg/ml
Riesgo de CMT: 20-50= 8.3%, 50-100= 25% >100= 100%.
>150 buscar mets locorregionales.
AACE >30 sugiere CMT.

134
Q

Utilidad del ACE en CMT:

A

Es útil para evaluar la progresión de la enfermedad en pacientes con CMT clínicamente evidente y para monitorear a los pacientes después de la tiroidectomía.

135
Q

Citología en BAAF en CMT:

A

falta significativa de cohesión celular, células neoplásicas pleomórficas, multinucleadas dispersas, falta de nucléolos prominentes, células con características plasmocitoides, células fusiformes, binucleación frecuente, histiocitos multinucleados.

136
Q

Pacientes con CMT en los cuales se debe solicitar TAC, RNM y gammagrafía ósea:

A

Si hay actividad ganglionar extensa, sospecha clínica o
calcitonina más de 500.

137
Q

Tratamiento de elección CMT:

A

TT+ disección ganglionar nivel VI, considerar lateral de acuerdo a niveles de calcitonina, con niveles >200 exploración bilateral.
En caso de actividad extensa locorregional o mets a distancia Cx menos agresiva para preservar voz y paratiroides.

138
Q

En pacientes con NEM2B (ATA riesgo muy alto), ¿a qué edad se recomienda la TT?

A

Antes del 1er año de vida.
Seguimiento: EF, calcitonina, ACE, USG cuello cada 6 meses el 1er año y después anual. Tamizaje de feocromicitoma a los 11 años de edad.

139
Q

En pacientes con NEM2A (ATA alto), ¿a qué edad se recomienda la TT?

A

TT antes de los 5 años y conducta de acuerdo a niveles de calcitonina. Seguimiento es igual que en NEM2B.

140
Q

En pacientes con NEM2A (ATA riesgo moderado), ¿a qué edad se recomienda la TT?

A

No se recomienda edad específica, realizar cuando la calcitonina se eleve.
Seguimiento prácticamente = que NEM2B pero tamizaje de feocromocitoma hasta los 16 años.

141
Q

¿En qué pacientes está indicada la terapia con TKI?

A

En aquellos que tienen enfermedad sistémica progresiva (junto con tratamiento de enfermedad locorregional).

142
Q

TKI aprobados para en CMT:

A

**Vandetanib (ensayo ZETA, media en meses de supervivencia libre de enfermedad 30.5 vs 19.3, respuesta parcial 45 vs 13%).
**Cabozantinib (ensayo EXAM, SLE media en meses 11.2 vs 4; respuesta parcial 28 vs 0%).

143
Q

En caso de progresión a pesar de TKI o en caso de no tener TKI, ¿cuál es el esquema de quimioterapia que se puede utilizar?

A

Dacarbazina+ ciclofosfamida, 5FU o vincristina.

144
Q

Seguimiento en CMT

A

Postquirúrgico –> Niveles indetectables de calcitonina hablan de “curación”.
Niveles <10= SLE a a 3 años de 94% y a 5 años de 90%.
En caso de niveles indetectables, solicitar ACE y calcitonina a los 3 meses, después c/6 meses por un año y luego anual.
<150 postCx –> USG de cuello.
>150 postCx –> Buscar mets, en caso de no encontrar nada por imagen seguimiento con calcitonina al menos c/6 meses (buscar duplicación de valores).

145
Q

Pronóstico CMT por estadio:

A

Sobrevida a 10 años en estadios I, II, III, IV de 100, 93, 71, 21% respectivamente.

146
Q

TNM CMT

A

Prácticamente igual que el de CDT, lo que cambia son los estadios.

147
Q

Estadíos CMT

A

Estadio I –> T1, N0, M0.
Estadio II –> T2 o 3, N0, M0.
Estadio III –> T1 a T3, N1a, M0.
Estadio IVa –> T1 a T3 con N1b, M0 o T4a con N0 o N1a y M0.
Estadio IVb –> T4b con cualquier N y M0.
Estadio IVc –> Cualquier T y N, pero con M1.

148
Q

Definición de carcinoma anaplásico de tiroides

A

Neoplasia maligna tiroidea altamente agresiva compuesta de células tiroideas foliculares indiferenciadas.

149
Q

Características histopatológicas del carcinoma anaplásico de tiroides:

A

Altas tasas mitóticas (>1 mitosis por campo de alto poder) y altos índices de proliferación de Ki-67 (>30% pero generalmente más altos) y mitosis atípicas.

150
Q

Porcentaje de rentabilidad diagnóstica que tiene la BAAF en el carcinoma anaplásico de tiroides:

A

60%.

151
Q

Manejo de carcinoma anaplásico de tiroides:

A

Cirugía (se prefiere TT+DG, se desaconseja la radical donde se hace laringectomía+ resecciones traqueales+ resecciones vasculares por mal pronóstico)+ radioterapia (dar 6 semanas postCx) y quimioterapia adyuvante.

152
Q

Regímenes de quimioterapia utilizados en carcinoma anaplásico de tiroides:

A

Se recomienda el uso de quimioterapia citotóxica con un taxano (paclitaxel o docetaxel), administrada con o sin antraciclinas (doxorrubicina) o platino (cisplatino o carboplatino), en pacientes tratados con radiación de intención definitiva.

153
Q

Terapia que puede ser de utilidad en caso de encontrar mutaciones BRAAFV600E:

A

Dabrafenib+ trametinib.

154
Q

En caso de expresión elevada de PDL-1 y/o >10 mutaciones por MB, ¿qué terapia puede ser una opción?

A

Inhibidores del check-point inmunológico (p. ejem. pembrolizumab)

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