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Flashcards examen de consejo > Módulo lípidos > Flashcards

Módulo lípidos Flashcards

1
Q

Definición de hipercolesterolemia familiar

A

Dislipidemia primaria con elevación importante de LDL, por mutaciones monogénicas, con elevado riesgo cardiovascular y de distribución universal.

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2
Q

Causa más común de hipercolesterolemia familiar

A

Receptor de LDL en 90%.

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3
Q

Epidemiología hipercolesterolemia familiar

A

ENSANUT 2006: Es la segunda alteración lipídica más frecuente, con una prevalencia de 39.2% hombres y 47.2% en mujeres.

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4
Q

Mutación de rLDL (cromosoma, genética y patrón de herencia)

A

Cr 19p, 18 exones, más de 2000 tipos de mutaciones.
Herencia AD.

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5
Q

Mutación de ApoB-100 (cromosoma, genética y patrón de herencia)

A

Cr 2p, 29 exones, 32 mutaciones, fenotipo menos severo.
Herencia AD.

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6
Q

Mutación de PCSK9 (cromosoma, genética y patrón de herencia)

A

Cr 1p, 23 exones, ganancia de función, no reciclaje de rLDL, 23 mutaciones.
Herencia AD.

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7
Q

Mutación de ApoE (cromosoma, genética y patrón de herencia)

A

Cr 19q, 6 exones, una mutación.
Herencia AD.

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8
Q

Mutación de STAP1 (cromosoma, genética y patrón de herencia)

A

Cr 4q, 10 exones, proteína adaptadora para la traducción de señales, 4 mutaciones
Herencia AD.

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9
Q

Mutación de LDLRAP1 (cromosoma, genética y patrón de herencia)

A

Cr 1p, 15 exones, proteína adaptadora del rLDL, 17 mutaciones
Herencia AR.

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10
Q

Mutación de ABCG5 (cromosoma, genética y patrón de herencia)

A

Cr 2p, 15 exones, esterolina 1, 2 mutaciones
Herencia AR.

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11
Q

Mutación de LIPA (cromosoma, genética y patrón de herencia)

A

Cr 10q, 10 exones, lipasa acida lisosomal, 1 mutacion
Herencia AR.

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12
Q

Presentación clínica de HF heterocigota:

A

Xantomas tendinosos 75%, arco corneal (antes de los 40 años), riesgo elevado de cardiopatía isquémica entre los 30 y 60 años, en ocasiones cursan asintomáticos.

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13
Q

Presentación clínica de HF homocigota

A

Xantomas y xantelasmas antes de los 10 años de edad, cardiopatía isquémica en niñez y juventud (xantomas interdigitales, altamente sospechosos). Niveles de CT >500.

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14
Q

Definición de riesgo cardiovascular total

A

Probabilidad de que una persona sufra un evento CV aterosclerótico mortal o no mortal en un periodo de tiempo definido.

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15
Q

Herramienta de imagen que proporciona información sobre la carga aterosclerótica y se asocia con eventos CV:

A

El índice de calcio coronario (ICC) por TC sin contraste.

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16
Q

En qué pacientes resulta útil la realización de ICC

A

En sujetos con riesgo bajo o moderado en los que no se alcance el objetivo de LDL correspondiente mediante intervenciones en el estilo de vida, para los que el tratamiento farmacológico puede ser una alternativa.

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17
Q

Menciona las 6 lipoproteínas:

A

Quilomicrones, VLDL, IDL, LDL, Lpa y HDL.

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18
Q

Lipoproteínas capaces de atravesar la barrera endotelial

A

Todas las lipoproteínas que contienen apoB con diámetro <70 nm

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19
Q

Principal apolipoproteína encontrada en los quilimicrones

A

ApoB-48.

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20
Q

Principal apolipoproteína encontrada en VLDL, IDL y LDL

A

ApoB-100.

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21
Q

Principal apolipoproteína encontrada en HDL

A

ApoA-1

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22
Q

Principal apolipoproteína encontrada en Lp(a)

A

Apo(a) y ApoB-100 en menor medida.

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23
Q

El efecto causal de las lipoproteínas ricas en TGL y sus remanentes esta determinado por la concentración circulante de apoB, y no por el contenido de TGL ¿Cierto o falso?

A

Cierto. La apoB es la que da capacidad de que una lipoproteína atraviese el endotelio (junto con un diámetro <70 nm).

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24
Q

¿A qué se deben los efectos proaterogénicos de la Lpa?

A

A su capacidad procoagulante (estructura similar al plasminógeno) y a efectos proinflamatorios relacionados con la carga de fosfolípidos oxidados.

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25
Q

Niveles de Lpa que confieren un riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica similar al de las personas con HF heterocigota:

A

> 180 mg/dL.

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26
Q

Lipoproteínas principales en las que se distribuye el colesterol total:

A

VLDL, LDL y HDL.

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27
Q

Fórmula de Friedewald e inconvenientes y ventajas:

A

LDL= CT-HDL-(TGL/5).

Inconvenientes:
-TGL >400 mg/dL restan fiabilidad a la fórmula.
-Pierde fiabilidad si no se realiza en ayuno.

Ventajas:
-En estudios, el LDL calculado y el directo tienen buena concordancia.

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28
Q

Razón por la cual la determinación de TG permite identificar sujetos con riesgo CV modificable mas alto del que se infiere por el LDL solamente:

A

Debido a que identifica la presencia de una concentración aumentada de apoB aterogénica con lipoproteínas ricas en TG y remanentes.

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29
Q

Recomendaciones en pacientes con diabetes, hipertrigliceridemia y aquellos con concentración muy baja de LDL para la evaluación de RCV:

A

Determinación de apoB y colesterol no HDL como parte del análisis de lípidos.

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30
Q

¿En qué riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica a 10 años se clasifican los sujetos con concentración de Lpa >180 mg/dL?

A

Moderado a alto.

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31
Q

Meta de colesterol LDL en pacientes con RCV muy elevado

A

<55 mg/dL y una reducción de al menos 50% del basal.

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32
Q

Meta de colesterol LDL en pacientes con RCV alto

A

<70 mg/dL y una reducción de al menos 50% del basal.

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33
Q

Meta de colesterol LDL en pacientes con RCV moderado

A

<100 mg/dL.

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34
Q

Meta de colesterol LDL en pacientes con RCV bajo

A

<116 mg/dL.

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35
Q

Objetivos de colesterol no HDL correspondiente a nivel de RCV:

A

<85 mg/dl, <100 mg/dl y <130 mg/dl para RCV muy alto, alto y moderado, respectivamente.

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36
Q

Objetivos de apoB correspondiente a nivel de RCV:

A

<65 mg/dl, <80 mg/dl y <100 mg/dl para RCV muy alto, alto y moderado.

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37
Q

Reducción de tasa de eventos cardiovasculares mayores lograda con la dieta mediterránea:

A

casi 30%

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38
Q

Disminución de LDL con la pérdida de peso en personas con obesidad:

A

8 mg/dL por cada 10 kg de peso perdido.

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39
Q

Factores dietéticos de mayor impacto en LDL

A

Ácidos grasos saturados y los trans.

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40
Q

Cantidad de fructosa que se considera como significativa para la contribución a elevación de TGL:

A

> 10%.

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41
Q

Tipos de grasa que se recomienda consumir

A

La que proceda de MUFA (aceite de oliva, aguacate) y PUFA (pescado).
Se recomienda reducir el consumo de colesterol a menor de 300 mg/día.

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42
Q

Porcentaje recomendado de ingesta de carbohidratos

A

45-55%.

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43
Q

Porcentaje permisible de ingesta de azúcares

A

No debe exceder 10% del aporte calórico total (restringir aún mas en pacientes con sobrepeso u obesidad, con TGL altos, Sx metabólico o DM).

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44
Q

Ingesta de alcohol aceptable al día

A

10 gr/día (1 unidad).

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45
Q

Mecanismo de acción de los fitoesteroles y consumo diario que reduce cifras de CT y LDL

A

Compiten con la absorción intestinal de colesterol.
Consumo de 2 gr/día reduce 7-10% CT y LDL.

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46
Q

¿En qué pacientes se debe considerar uso de fitoesteroles?

A

1.- Pacientes con altas concentraciones de colesterol y riesgo CV intermedio o bajo que no sean candidatos para recibir farmacoterapia.
2.- Coadyuvante al tratamiento farmacológico en pacientes con riesgo alto y muy alto que no alcancen sus objetivos con estatinas o no las toleren.
3.- Adultos y niños >6 años con HF.

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47
Q

Dosis farmacológicas de ácidos grasos n-3 y reducción de TG:

A

Dosis 2-3 gr/día. Reducen hasta 30% TGL y la respuesta lipémica postprandial.

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48
Q

Mecanismo por el cual la levadura roja de arroz disminuye el colesterol y efecto hipocolesterolemiante

A

Inhibe la HMG CoA reductasa. Disminuye colesterol en 20% en preparados que aporten dosis de 2.5-10 mg de monacolina.

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49
Q

Mecanismo de acción de las estatinas:

A

Inhiben la HMG-CoA reductasa, < colesterol intracelular –> aumento en la expresión de receptores de LDL en superficie de hepatocitos= > captación de LDL desde la sangre y disminución de otras lipoproteínas que contiene apoB.

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50
Q

Porcentaje de reducción de LDL de las estatinas por intensidad:

A

Alta intensidad (Rosu 20-40 mg/día o atorvas 40-80 mg/día)= Reducción 50%.
Moderada intensidad (Rosu 5-10 mg/día, atorvas 10-20 mg/día, simvas y pravas 40-80 mg/día)= Reducción de 30-50%.
Baja intensidad (pravastatina 10-20 mg/día, simvas 10 mg/día)= Reducción menor a 30%

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51
Q

Efectos de las estatinas en otras lipoproteínas:

A

TGL: Reducción de 10-20%.
HDL: Aumento de 1-10%.
LPa: Poco impacto.

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52
Q

Efectos pleiotrópicos de estatinas:

A

Destacan antiinflamatorios y antioxidantes.
-Reducción de 10% de muerte por cualquier causa y 22% en MACE por cada 40 mg/dL de reducción en LDL.
-En Px con ECV, reducción de 9% en mortalidad por cualquier causa por cada 40 mg/dL de reducción de LDL.

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53
Q

Efectos adversos de las estatinas:

A

Músculares: Miopatía (el más común), mialgias, rabdomiólisis (raro pero es la forma más grave).
Hígado: Aumento de ALT (elevación significativa es X3 LSN en 2 ocasiones).

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54
Q

Interacción de estatina con fibrato que puede potenciar el riesgo de miopatía:

A

Gemfibrozilo.

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55
Q

Otras interacciones de estatinas con fármacos que puede aumentar el riesgo de miopatía y rabdomiolisis

A

Imidazoles (ketoconazol), macrólidos (eritro, claritro), inhibidores de proteasa, antagonistas de calcio (verapamilo, amlodipino, diltiazem), otros como ciclosporina, amiodarona.

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56
Q

Mecanismo de acción de la ezetimiba

A

Inhibe la absorción de colesterol biliar o de la dieta al bloquear la proteína 1 similar a Niemann-Pick C1.

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57
Q

Estudio que demostró reducción en el 21% de ACV con el uso de ezetimibe+ simvastatina. Gracias a este estudio se indica a ezetimiba como tratamiento de segunda línea junto con estatinas cuando no se alcance el objetivo terapéutico con la máxima dosis de estatina tolerada

A

IMPROVE-IT.

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58
Q

Porcentaje de reducción de LDL de ezetimiba sola y en combinación con estatinas:

A

A dosis máxima (10 mg, sola): Reduce LDL 15-22%.
En combinación con estatinas reduce LDL de manera adicional de 21-27%.

59
Q

Mecanismo de acción de quelantes de ácidos biliares (colesevelam, colestipol, colestiramina)

A

Son resinas de intercambio que se unen a ácidos biliares, impidiendo su absorción.
El hígado al no tener bilis, se ve forzado a sintetizar más ácidos biliares a partir de las reservas de colesterol= >catabolismo de colesterol hepático –> > actividad hepática de LDLr.

60
Q

Porcentaje de reducción de LDL a dosis máxima de quelantes de ácidos biliares:

A

Dosis máxima: Colesterina 24g, colestipol 20g y colestagel 4.5 g
Reducción de LDL 18-25%.

61
Q

Efectos adversos de quelantes de ácidos biliares:

A

Principalmente gastrointestinales: flatulencia, estreñimiento, dispepsia y nauseas.
Se pueden atenuar iniciando con dosis bajas e ingeridas con gran cantidad de líquido.

62
Q

Mecanismo de acción de inhibidores de PCSK9:

A

Inhiben PCSK9, una proteína que induce el catabolismo lisosomal del receptor de LDL. Esto provoca mayor expresión de LDLr y mayor captación de LDL por el hígado y disminuyendo LDL circulante.

63
Q

Inhibidores de PCSK9 que se encuentran aprobados:

A

Son 2 anticuerpos monoclonales: Evolocumab y alirocumab.

64
Q

Porcentaje de reducción de LDL con iPCSK9:

A

Reducción promedio de 60% solos.
En combinación con estatinas de 46-73%.

65
Q

Otros efectos de iPCSK9:

A

Reducción de TGL 26%, aumenta HDL 9%, disminuye LPa en 30-40%.

66
Q

Función de la proteína microsomal de transferencia

A

Transfiere TGL y fosfolípidos desde el retículo endoplásmico a la ApoB, paso necesario para formación de VLDL.

67
Q

Mecanismo de acción de la lomitapida

A

Inhibe la proteína microsomal de transferencia. Está indicada para Tx de la HF homocigota.

68
Q

Porcentaje de reducción de LDL con lomitapida

A

Reducción de 50% en LDL a 26 semanas en conjunto con estatina y del 44% a las 56 semanas.

69
Q

EA de la lomitapida:

A

Elevación de aminotransferasas, tolerabilidad gastrointestinal baja. Los EA disminuyen con el tiempo.

70
Q

Mecanismo de acción de mipomersén:

A

Oligonucleótido anti sentido capaz de unirse a ARN mensajero de apoB-100 y desencadenar degradación selectiva de moléculas de ARNm, previniendo la traducción de la proteína apoB-100= Reducción de producción de lípidos y lipoproteínas aterogénicas, incluidas LDL y Lpa

71
Q

Indicaciones de uso de mipomersén:

A

HF homocigota.

72
Q

Efectos adversos de mipomersén:

A

Reacción local y toxicidad hepática (puede provocar esteatosis).

73
Q

Mecanismo de acción de los fibratos:

A

Agonistas del PPAR-alfa y actúan a través de factores de transcripción regulando etapas del metabolismo lípido y lipoproteico, como consecuencia, reducen eficazmente TG, tanto en ayunas con en el posprandio, y partículas residuales ricas en TG.

74
Q

Efectos de los fibratos en lípidos:

A

Reducción de TGL en 50%, LDL en 20% y aumentan HDL en 20%.

75
Q

Efectos adversos e interacciones de fibratos

A

GI <5% y erupciones cutáneas en 2%.
Otros: miopatía, elevación de enzimas hepáticas y colelitiasis.
Mayor riesgo de miopatía que con estatinas (5.5 veces más alto, principalmente gemfibrozilo).

76
Q

Mecanismo por el cual los ácidos grasos n-3 modifican las concentraciones de lípidos y lipoproteínas:

A

El mecanismo no se conoce bien, interactúan con PPAR y disminuyen secreción de apoB.

77
Q

Efecto en lípidos de los ácidos grasos n-3

A

La dosis es de 2-4 gramos/día.
Se logra reducción de TGL en 45%.

78
Q

Efectos adversos e interacciones de los ácidos grasos n-3:

A

Son principalmente gastrointestinales, también tiene efecto antitrombótico que propensa a hemorragias, sobre todo en combinación con ASA/clopidogrel.

79
Q

Función de la proteína transportadora de ésteres de colesterol

A

Permite el intercambio de TG y ésteres de colesterol entre las diferentes lipoproteínas.

80
Q

Fármacos inhibidores de la proteína transportadora de ésteres de colesterol

A

Dalcetrapib aumenta HDL en 30-40% sin efecto en LDL.
Evacetrapib: aumenta HDL en 130% y disminuye LDL en 37%.
Anacetrapib: aumenta HDL en 104% y apoA-1 en 36%, disminuye LDL en 17% y apoB en 18%.

81
Q

Mecanismo de acción de inclisirán

A

Actúa en el ARN de interferencia de PCSK9, inhibiendo su síntesis.

82
Q

Porcentaje de reducción de LDL del inclisirán

A

50%, independientemente de la dosis, no tiene EA importantes.

83
Q

Mecanismo de acción del ácido bempedóico

A

Inhibe la ATP-citrato liasa (enzima citosólica por encima de la HMG-CoA reductasa), disminuyendo la síntesis de colesterol.

84
Q

Porcentaje de reducción de LDL de ácido bempedóico:

A

Monoterapia en 30%. En combinación con ezetimibe disminuye 50%.

85
Q

Anticuerpo contra la proteína 3 similar a angiopoyetina (ANGPTL3) e indicaciones:

A

Evinacumab, se usa en HF homocigota. Disminuye TGL, LDL y LPa.

86
Q

Indicaciones de tratamiento farmacológico en hipertrigliceridemia

A

<200 mg/dL: Solo cambios al estilo de vida.
>200 mg/dL sin respuesta a cambios al estilo de vida –> Tx farmacológico (estatinas, fibratos, iPCSK9 y PUFA n-3).

87
Q

Reducción de eventos CV con el uso de PUFA n-3

A

Monoterapia 12%, combinado con estatina 25%.

88
Q

Definición de hiperlipidemia familiar combinada

A

Causa importante de ECV familiar que se caracteriza por elevación de LDL, TGL o ambos.
Se debe sospechar en personas con niveles de apoB >120 mg/dL y TGL >133 mg/dL y AHF de ECV prematura.

89
Q

Prevalencia de hiperlipidemia familiar combinada

A

1/100-200.

90
Q

Criterios de Dutch Lipid Clinic Network para diagnóstico de HF

A

1.- AHF (Familiar 1er grado con enf. coronaria o vascular conocida= 1 punto. Familiar 1er grado con xantoma tendinoso o arco corneal o niños <18 años con LDL >percentil 95= 2 puntos)

2.- Historia clínica (Enfermedad coronaria prematura [antes de 55 años en H y antes de 60 años en M]= 2 puntos; EVC o enfermedad vascular periférica prematura= 1 punto).

3.- Exploración física (Xantoma tendinoso= 6 puntos; arco corneal antes de 45 años= 4 puntos).

4.- Niveles de LDL (mg/dL) sin Tx (≥325= 8 puntos, 251-325= 5 puntos, 191-250= 3 puntos, 155-190= 1 punto.

Mutaciones genéticas en LDLr, apoB o PCSK9= 8 puntos.

91
Q

Probabilidad diagnóstica por puntaje de Dutch Lipid Clinic Network

A

Definitivo >8 puntos.
Probable 6-8 puntos.
Posible 3-5 puntos.

92
Q

Reducción de LDL que se logra con aféresis de lipoproteínas

A

Si se realiza cada 1-2 semanas reducción de 55-70%.

93
Q

Edad a partir de la cual se pueden utilizar estatinas:

A

A partir de los 6 años, iniciar a dosis baja y aumentar progresivamente.

94
Q

Objetivos de LDL en niños mayores de 10 años:

A

<135 mg/dL. A edades más precoces conseguir mínimo reducción de 50% de LDL basal.

95
Q

Disbetalipoproteinemia familiar

A

Rara, carácter AR de penetrancia variable.

96
Q

Cuadro clínico de la disbetalipoproteinemia familiar

A

CT y TGL elevados.
Casos graves: Xantomas en codos, rodillas, pliegues y palmas (striata palmaris).
Riesgo de ECV muy alto y aterosclerosis acelerada.

97
Q

Fisiopatología disbetalipoproteinemia familiar

A

Causa #1= Mutación apoE (no se eliminan lipoproteínas residuales por hígado, incrementa la IDL).

98
Q

Diagnóstico de disbetalipoproteinemia familiar

A

Se sospecha con elevación equimolar de TGL y CT, con LDL bajo. relación VLDL/TG >0.3 altamente sugestiva.
La confirmación Dx es genética.

99
Q

Definición de hipertrigliceridemia primaria:

A

Incremento de TGL por encima de percentil 95, sin alteración importante de LDL ni HDL.

100
Q

Hipertrigliceridemia monogénica:

A

Causa quilomicronemia, pancreatitis y depósitos de lípidos.

101
Q

Principales mutaciones en hipertrigliceridemia monogénica

A

LPL (>90%), APOC2, APOA5, LMF1, GP1HBP1 y GPD1.

102
Q

Score utilizado en sospecha de síndrome de quilomicronemia familiar

A

Moulin score.
10 puntos o más= Muy probable.
9 puntos o menos= Poco probable.
8 puntos o menos= Muy poco probable.

103
Q

Porcentaje de las pancreatitis que son causadas por la hipertrigliceridemia

A

10% de todas las pancreatitis.

104
Q

Tratamiento en hipertrigliceridemia de causa monogénica

A

Fenofibrato con ácidos grasos n-3 (2-4 gramos al día).
En casos graves se puede usar lomitapida.

105
Q

Tratamiento aceptado en Europa pacientes con síndrome de quilomicronemia familiar confirmado genéticamente y riesgo de pancreatitis

A

Volanesorsén

106
Q

Tratamiento dietético de hipertrigliceridemia primaria

A

Dieta con 20-30gr de fibra soluble, menos del 10% de CHO simples, abundantes vegetales verdes, <30% calorías deben de ser grasas de estas menos del 7% grasas saturadas, evitar grasas trans, rica en omega III y VI.

107
Q

Definición de hipoalfalipoproteinemia

A

Se define como hipoalfaproteinemia severa a concentraciones menores a 20mg/dl, existen algunas causas secundarias que pueden producir estas cifras como, neoplasias, SIDA, fisicoculturismo, fibratos.

108
Q

Alteración lipídica más frecuente en México

A

Hipoalfalipoproteinemia (ENSANUT 2006 60.5%, hombres 68.1%, mujeres 53.9%).

109
Q

Alteración genética en deficiencia de APOA1

A

Deficiencia o mutación estructural, Cr 11q.

110
Q

Cuadro clínico en deficiencia de APOA1

A

Xantomas cutáneos, opacidad corneal leve, raramente amiloidosis, RCV elevado en la deficiencia.

111
Q

Diagnóstico deficiencia APOA1

A

Electroforesis ausente de a-HDL, APOA1 0-1mg/dl en formas variantes 10-20mg/dl.

112
Q

Alteración genética en la enfermedad de Tangier.

A

Mutación en ABCA1, Cr 9q.

113
Q

Cuadro clínico de la enfermedad de Tangier

A

Hepatoesplenomegalias, amígdalas naranjas, neuropatía periférica 50%

114
Q

Diagnóstico de enfermedad de Tangier

A

Electroforesis ausente de a-HDL, APOA1 <5mg/dl TG altos en homocigotos, biopsia con células espumosas.

115
Q

Alteración genética en deficiencia familiar de LCAT

A

AR, Cr 16q

116
Q

Cuadro clínico en deficiencia familiar de LCAT

A

Hepatoesplenomegalia, anemia hemolítica, ERC, enf. De ojos de pescado es menos severa (opacidad corneal).

117
Q

Diagnóstico de deficiencia familiar de LCAT

A

Electroforesis ausente de a-HDL, APOA1 30-50mg/dl, TG altos, LDL altos, relación CL/C esterificado >30%.

118
Q

Tratamiento de las hipoalfalipoproteinemias de fondo genético

A

De forma general, actividad física, eliminar tabaquismo, incremento 10%, normalización de TG, estatinas en deficiencias de APOA1 por RCV elevado, niacina 15-35%, fibratos 5-15%, estatina 5%, inhibidores de CETP no mejoría en mortalidad, infusiones de LCAT recombinante, infusiones APOA1.

119
Q

Definición de sitoesterolemia

A

Incremento plasmático de sitoesteroles (esteroles vegetales).
Carácter AR: absorción de 25 a 60% de sitoesterol ingerido, mutación de ABCG5 y ABCG8.

120
Q

Cuadro clínico de la sitoesterolemia

A

Pueden cursar asintomáticos o manifestar xantomas tuberosos y tendinosos, menos frecuente xantelasma y arco corneal, enf. Cardiovascular prematura, esplenomegalia, macrotrombocitopenia, anemia hemolítica

121
Q

Diagnóstico sitoesterolemia

A

Sospechar cuando el colesterol plasmático baja más de un 40% con una dieta baja en Colesterol, elevación por cromatografia de sitoesterol y campesterol, CT normal, o levemente alto.

122
Q

Tratamiento sitoesterolemia

A

Restricción de fitoesteroles y colesterol, (nueces, semillas, aguacate, mariscos), estatinas por RCV, ezetimibe reduce eficazmente la absorción de fitoesteroles.

123
Q

Niveles de LDL con los cuales se recomienda no utilizar anticonceptivos orales combinados

A

> 160 mg/dL.

124
Q

Riesgo cardiovascular en pacientes con ERC

A

Estadio 3= Alto.
Estadios 4 y 5= Muy alto.
No es necesario uso de modelos de cálculo de riesgo en estos pacientes.

125
Q

Fármaco inmunosupresor que aumenta en sus concentraciones cuando se usa con fibratos y puede provocar miopatía

A

Ciclosporina.

126
Q

Tiempo en que se debe evaluar la respuesta terapéutica tras el inicio del tratamiento hipolipemiante

A

6-8 semanas.

127
Q

Niveles de CK con los que se debe suspender una estatina

A

> 10 veces LSN.

128
Q

Niveles de transaminasas con las que se deben interrumpir los fibratos

A

> 3 veces LSN (una vez se haya descartado causa secundaria de la elevación).

129
Q

Mecanismo de acción de las estatinas:

A

Inhiben HMG-CoA reductasa.

130
Q

Mecanismo de acción de los fibratos:

A

Agosistas PPAR alfa.

131
Q

Mecanismo de acción de las resinas (colestiramina, colesevelam, etc)

A

Forman complejos insolubles que son excretados en las heces. Interfieren con la fase de circulación enterohepática.

132
Q

Mecanismo de acción del Omega III:

A

Compiten con el ácido araquidónico en las vías metabólicas de la ciclooxigenasa (COX) y la lipooxigenasa.

133
Q

Mecanismo de acción de la niacina:

A

Inhibe diacil glicerol transferasa tipo 2

134
Q

Mecanismo de acción de ezetimiba

A

Inhibe Niemann Pick intestinal, disminuyendo absorción de colesterol.

135
Q

Mecanismo de acción de iPCSK9:

A

Impiden eliminación de receptores de LDL (evitan degradación por la PCSK9).

136
Q

RCV riesgo bajo Dr. Aguilar definición, objetivo terapéutico y seguimiento:

A

Sin ECVA. Probabilidad de evento vascular escala
Globorisk < 10%.
Meta LDL <115 mg/dL.
Seguimiento: Perfil de control, control de factores de riesgo, modificaciones de estilo de vida.

137
Q

RCV riesgo moderado Dr. Aguilar definición, objetivo terapéutico y seguimiento:

A

Sin ECVA y probabilidad de evento vascular escala
Globorisk entre 10 y 19%.
Meta: reducir 40 mg/dL el LDL o que sea menor a 100 mg/dL –> Estatinas de intensidad moderada y en caso de no alcanzar metas añadir ezetimiba.

138
Q

RCV riesgo muy alto Dr. Aguilar definición, objetivo terapéutico y seguimiento:

A

HF. DM1 o 2 sin DOB. DM1 >20 años Dx o DM2 >10 años Dx. AR y/u otra enf autoinmune. ERC estadio IIIa. Probabilidad de evento vascular escala Globorisk 20-29%.
Meta: LDL < 100 mg/dl, no HDL < 130 mg/dl, opcional LDL < 70 mg/dl. –> Estatinas de alta intensidad, en caso de no alcanzar metas añadir ezetimiba.

139
Q

RCV riesgo muy alto (rojito) Dr. Aguilar definición, objetivo terapéutico y seguimiento:

A

HF con uno o más FR. ECVA estable. DM2 con DOB, asociada a tabaquismo, dislipidemia, HAS y proteinuria. ERC estadio IV. Probabilidad de evento vascular escala Globorisk 30-39%.
Meta: LDL < 70 mg/dl, no HDL < 100 mg/dl, opcional LDL < 55 mg/dl. –> Estatinas de alta intensidad, en caso de no alcanzar metas añadir ezetimiba y/o iPCSK9.

140
Q

RCV extremadamente alto (rojito) Dr. Aguilar definición, objetivo terapéutico y seguimiento:

A

SICA <1 año. ECVA difusa. Enfermedad coronaria multivaso. ECVA en 2 o + territorios vasculares. Enf. arterial periférica. DM2 y ECVA. Probabilidad de evento vascular escala Globorisk >40%.
Meta: LDL < 55 mg/dl. –> Estatinas de alta intensidad, en caso de no alcanzar metas añadir ezetimiba y/o iPCSK9.

141
Q

AHA RCV bajo

A

SCORE <1%.

142
Q

AHA RCV moderado

A

SCORE 1 a <5%.

143
Q

AHA RCV alto:

A

Un FRCV mayor muy elevado (como CT >310 mg/dL, LDL >190 mg/dL) o hipertensión severa (180/110 mmHg).
DM con un FRCV >10 años de duración.
HF sin ECV o FRCV.
ERC estadio IIIa/b.
SCORE 5 a <10%.

144
Q

AHA RCV muy alto:

A

ECV documentada (cardiopatía isquémica, EVC, enfermedad arterial periférica, revascularización coronaria o arterial).
DM con DOB, DM con 3 o más FRCV mayores asociados (tabaquismo, dislipidemia, hipertensión) o DM1 >20 años Dx.
ERC estadio IV.
HF con ECV o 1 FRCV mayor asociado.
SCORE de 10% o mayor.

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