Módulo de reproducción Flashcards
Definición de amenorrea primaria:
Ausencia de menstruación a los 13 años de edad, en ausencia de desarrollo sexual secundario o crecimiento anormal.
También se define como ausencia de menstruación a los 15 años y crecimiento normal con desarrollo sexual secundario presente.
Etiología de amenorrea primaria:
60% anomalías genéticas, 43% disgenesia gonadal, 15% agenesia gonadal, incluso SOP 7%.
Definición de amenorrea secundaria:
Ausencia de menstruación por más de 3 ciclos menstruales o por 6 meses consecutivos.
Etiología de amenorrea secundaria:
Primero descartar embarazo, insuficiencia ovárica adquirida, fármacos y drogas, tumores, enf. Severas (causa funcional), infecciones, perdida súbita de peso, desnutrición, lesiones traumáticas, enf.
endocrinológicas, entre otras.
Abordaje de amenorrea primaria:
1er paso: HC y EF. Posteriormente labs, USG pélvico y otros estudios –> ¿Útero presente?
Útero presente–> FSH y LH.
**Bajas= Amenorrea funcional, deficiencia primaria de GnRH.
**Normales= Valorar alteración anatómica y otras causas.
**Elevadas= Insuficiencia ovárica prematura, valorar cariotipo.
Útero ausente –> Cariotipo y testosterona.
46XX= Agenesia Mülleriana.
46 XY= Insensibilidad a andrógenos.
Abordaje de amenorrea secundaria:
1er paso: HC y EF. Posteriormente labs, USG pélvico y otros estudios.
**FSH, LH elevadas –> Repetir en 4 semanas con estradiol= Insuficiencia ovárica prematura, menopausia, Sx Turner.
**FSH, LH normales o bajas.
-Desorden alimenticio, ejercicio extremo, enfermedad crónica= Amenorrea funcional.
-Hipertensión endocraneal, alteración de campos visuales, cefalea –> Pb tumor hipofisario (RNM).
-Hiperandrogenismo (pedir testo, DHEAS, 17 OHP)
–> 17 OHP elevada= HSC de aparición tardía.
–> SOP.
–> Causa adrenal.
-Antecedente Qx ginecológico –> Histeroscopía o TAC, pb sinequias.
Prueba de deprivación de progestágenos:
Si sangra pues es origen ovárico, si no, realizar prueba de progestágenos con estradiol, si sangra es central, y si no es anatómico.
Definición de infertilidad:
Incapacidad para logar embarazo tas 12 meses de relaciones (sin “protección”), en mujeres de 35 años o más debe considerarse en 6 meses (idealmente con 3 relaciones sexuales por semana).
Causas de infertilidad:
Factores mixtos 40%
Factores masculinos 24-30%
Factor ovárico 21-25%
Factor tubarico 14-20%
Otros factores femeninos (cevicales, anomalías uterinas) 10-13%
No explicada 25-28%
WHO 2010 valores de seminograma.
Morfología normal 4%
Motilidad progresiva 32%
Motilidad total 40%
Espermatozoides 39 millones por eyaculación o 15 millones por ml
Vitalidad 58%
Volumen al menos 1.5 ml.
Clasificación OMS de trastornos anovulatorios:
1.- Gonadotropinas bajas, estrógenos bajos: <10%, disfunción hipotalámica pituitaria (ejemplo trastorno funcional
2.- Disfunción eje hipotálamo hipófisis ovario 80% (SOP, HSC inicio tardío)
3.- Insuficiencia ovárica: 5%
4.- Hiperprolactinemia con o sin tumor >5%.
Definición de SOP:
Trastorno complejo caracterizado por hiperandrogenismo (clínico o bioquímico), disfunción ovulatoria, y morfología de ovario poliquístico.
Es el trastorno endocrino-metabólico más frecuente en la mujer en edad reproductiva.
Factores de riesgo para SOP:
Obesidad –> aumento de DHEAs, Hiperinsulinemia. Historia familiar (hermana o madre da 30-50% de riesgo), genes, biosíntesis de andrógenos (CYP1A1, 11A), acción andrógenos (AR, SHBG), Señalización de insulina (INRS, ISR1, ISR2), metabolismo (FTO, ADIPOQ), foliculogénesis (FSHR, LHCGR), inflamación (IL6, TNF. PAI1), más de 100 genes involucrados.
Fisiopatología SOP:
Pulsos anormales de GnRH= hipersecreción de LH (>LH que FSH) –> Disfunción ovárica caracterizada por arresto folicular (morfología de ovario poliquístico), además de hiperandrogenismo (>andrógenos adrenales y < SHBG).
El hiperandrogenismo junto con una inhibición de GnRH por la progesterona perpetúa la pulsación anormal de GnRH.
La resistencia a la insulina con consiguiente hiperinsulinemia también contribuye a la disfunción ovárica.
Presentación clínica del SOP:
Anovulación/esterilidad 75%, disfunción menstrual 70%, hiperandrogenismo 70%, hiperinsulinemia 50-70%, ICHO 40% (recordar que el 2% de las pacientes con normoglucemia desarrollara DM2, y el 16% de ICHO) obesidad 50%, asintomático 20%, hirsutismo 5-15% (Ferriman-Gallwey, dependiendo de la población, Mexico >8, en general >6).
Diagnósticos diferenciales de SOP:
Enfermedad tiroidea, hiperprolactinemia, hiperplasia suprarrenal no clásica (por lo que debes pedir 17HOP), embarazo, amenorrea hipotalámica, insuficiencia ovárica primaria, tumor secretor de andrógenos, síndrome de Cushing, acromegalia.
Criterios de Rotterdam SOP
2 de 3 de los siguientes:
Oligoanovulación.
Clínica o bioquímica de hiperandrogenismo.
Morfología de OP.
Criterios de la sociedad de SOP:
Todos los siguientes:
Clínica o bioquímica de hiperandrogenismo y disfunción ovárica (clínica o US).
Fenotipos de SOP:
Fenotipo A: Hiperandrogenismo, oligoamenorrea, morfología de OP.
Fenotipo B: No tiene morfología de OP.
Fenotipo C: No tiene oligoamenorrea.
Fenotipo D: No tiene hiperandrogenismo.
Criterios de Adams por USG para SOP:
1.- 10 quistes múltiples o más.
2.- 8 a 10 mm de diámetro.
3.- Localización periférica difusa.
4.- Hiperecogenisidad estroma central.
5.- Volumen ovárico >10mm3.
Tratamiento SOP:
Reducción de 5% de peso= Ovulación en 50% y embarazo en 20-30%.
Datos de resistencia a la insulina –> Metformina.
ACO combinados para restituir ciclos menstruales.
Antiandrógenos –> Espironolactona hasta 200 mg/día es la más usada, otros: ketoconazol, finasterida, flutamida (en casos severos o refractarios.
Tx Qx última opción: Resección en cuña o electrocauterización.
Definición de menopausia:
Evento fisiológico definido como el último periodo menstrual. Representa el cese permanente de las menstruaciones debido a la pérdida de la función ovárica ocasionada por la edad. (12 meses de amenorrea, por consenso no otro criterio universal).
Estadio de Soules, STRAW en que se sitúa el climaterio:
-2 (temprano, aquí empieza la elevación de FSH) y -1 (tardío; aquí los niveles de FSH se encuentran >25 UI/L con FSH y AMH bajos).
Estadio en que aparecen los síntomas vasomotores:
-2 es probable que aparezcan y -1 es muy probable.
El aumento de sintomatología por atrofia urogenital aparece en el estadio +2 (postmenopausia tardía).
