AVC Flashcards

1
Q

Quais são os tratamentos nível 1A de evidência no AVC?

A
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2
Q

Quais são os cuidados pré-hospitalares com os pacientes suspeitos de AVC?

A
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3
Q

Escala SAMU?

A
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4
Q

Os tempos indicados de tratamento com trombólise era de porta-agulha de até 60 minutos. Hoje, centros de ponta já conseguem realizar a trombólise em até 30 minutos. Quais mudanças auxiliaram nesse sentido?

A

INR point of care - Marevan e coagulopatas

Reduz-se o tempo em até 1/3

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5
Q

Escalas utilizadas para a avaliação do paciente com AVC no pré-hospitalar

A
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6
Q

Quanto maior o NIH, maiores as chances de oclusões proximais. A partir de quanto a oclusão fica mais provável?

A

NIH >/= 6

(Contudo, pode-se ter oclusão proximal com NIHs mais baixos).

Da mesma forma, pode-se ter NIH mais alto por lesões lacunares, como nas síndromes motoras puras.

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7
Q

Escala FAST-ED na avaliação pré-hospitalar do NIH?

A

Dá ênfase sobretudo às alterações corticais.

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8
Q

**

Comparações entre o FAST ED e o NIH?

A
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9
Q

Qual a entre o FAST-ED e as oclusões proximais?

A

Quanto maior o FAST-ED, maiores as chances de oclusões proximais.

Os riscos são sobretudo se FAST-ED >/= 4.

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10
Q

Como pontuar o FAST-ED?

A
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11
Q

Epidemiologia do AVC

A

Segunda causa de morte e terceira de incapacidade no mundo

Um a cada 04 pessoas terá um AVC

87% dos casos são nos países mais pobres

8-20% morrem em 30 dias

60% morrem em 05 anos

Se não tratados:
- 70% não retornam ao trabalho
- 50% ficam dependentes
- 30% têm demência em um ano

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12
Q

Qual o subtipo mais comum de AVC?

A
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13
Q

Quais os subtipos de AVCh?

A
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14
Q

Algoritmo de atendimento do AVC

A

Se em janela de terapia de reperfusão, deverá fazer a tomografia em até 20 minutos.

Neurologista - 30 minutos se de sobreaviso.

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15
Q

Se só se tem trombólise, o único exame de imagem obrigatório seria a TC sem contraste - V ou F?

A

Verdadeiro.

Para afastar AVCh.

Se NIH >/= 6 e o serviço conta com trombectomia, realizar angioTC.

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16
Q

Com exceção de um exame (qual?), não se necessita esperar os resultados do laboratório para os pacientes com AVCi de uma forma geral, antes da trombólise. Em quais pacientes devemos esperar os resultados?

A

Obrigatório: glicemia

Esperar se: pacientes coagulopatas ou com história de plaquetopenia

Usuários de varfarina

Pacientes internados, em uso de heparina

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17
Q

Paciente candidato à terapia de reperfusão, com cifras pressóricas sobremodo elevadas, como proceder?

A

Reduzir a PA < 180 x 105 mmHg

Esmolol IV ou Nitroprussiato IV
(Se > 200, preferir o Nitroprussiato)

Iniciar antes de ir pra TC

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18
Q

Quais os critérios de elegibilidade para a trombólise IV?

A
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19
Q

Principais critérios de exclusão da trombólise?

A

Infarto transmural é contraindicação relativa, sobretudo se na última semana, com aumento dos riscos de pericardite hemorrágica e ruptura da parede do órgão.

A endocardite infecciosa, quando faz êmbolo séptico, pode fazer transformação hemorrágica mesmo sem trombólise.

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20
Q

Qual a especificidade da hiperdensidade da ACM?

A

Especificidade de 95%.

Geralmente coágulos vermelhos, com boa resposta à trombólise.

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21
Q

Se o paciente tem quaisquer défices que atrapalhem na sua lida diária, não importa o NIH, ele deve receber a terapia trombolítica - V ou F?

A

Verdadeiro.

Se recuperou completamente dos sintomas, não se faz.

E quando melhora completamente e tem um vaso ocluído (melhora por colaterais)? Controverso.

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22
Q

Uso de anticoagulantes x trombólise no AVCi?

A

Dabigatran, se sem reversor, apenas após 48h sem uso.
Fez cateterismo cardíaco, por exemplo - tem que se fazer o TTPA, se normal, trombolisar.
(Geralmente reverte o efeito em até 04 horas).

Obs.: em inibidores da vitamina K e em heparina, NÃO SE UTILIZAM REVERSORES PARA SE TROMBOLISAR. São protrombóticos e não possuem indicação de reversão.

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23
Q

Fatores que pesam, mas não contraindicam a trombólise?

A

NIH mais altos (> 22) possuem menores chances de recanalizarem apenas com trombolítico, mas possuem. Não realizar se > 1/3 da ACM já com hipodensidade formada.

A preocupação antiga era trombolisar uma paralisia de Todd. Hoje não é mais contraindicação.

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24
Q

O risco de sangramento no stroke mimic é muito baixo. Na dúvida, trombolisar - V ou F?

A

Verdadeiro.

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25
Q

Como funciona o mismatch FLAIR-DWI?

A

A DWI altera em até 30 minutos

O FLAIR altera em 5-6 h

Se a difusão alterou e o FLAIR não, imagina-se que ele esteja dentro da janela.

O estudo WAKE-UP demonstra que se pode trombolisar esse paciente com segurança.

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26
Q

Resumo do protocolo de atendimento do AVC agudo após realização da TC?

A

Estatina - preferir de alta potência (atorvastatina 40-80 mg; rosuvastatina 20-40 mg).

AAS - se já usava, não contraindica. Mas não retornaremos nas primeiras 24 horas.

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27
Q

Cuidados antes de administrar o trombolítico?

A

Reavaliação do escore do NIH

Reavaliação da PA

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28
Q

Dose de alteplase a ser administrado no AVC

A

ENCHANTED - a dose de 0,6 mg/kg - resultado semelhante. Não atingiu a não-inferioridade, mas a chance de melhora de um ponto do NIH é igual.

Resultados:

  • Dose 0,6 -> 1/3 menos complicações hemorrágicas intracranianas;
  • Após 90 dias, a cada 1000 pacientes, 41 apresentaram mais sequelas residuais na dose menor.

Em quem usar a dose menor? Usuários de antiplaquetários, idosos e lesão renal grave.

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29
Q

Para-se o trombolítico para ir para a trombectomia - V ou F?

A

Falso!

Vai pra trombectomia usando o trombolítico.

Só se para o trombolítico na mesa se a trombectomia já tiver aberto o vaso.

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30
Q

Quais exames solicitar no AVC agudo a depender do tempo de evolução?

A

< 4,5h - TC + angioTC

4,5 - 8h - TC + angioTC (Resilient)

8 - 24 h -> TC, angioTC e perfusão
ou
RM, angioRM e perfusão

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31
Q

Monitorização pós-trombólisek

A

Pressão:
Monitorar a cada 5 minutos na infusão do trombolítico
15 minutos até 06 h
30 minutos durante 24h
60 minutos 36h

Se precisou de anti-HAS, pressão lábil, avaliar a cada 15 minutos.

Se o paciente chegar com dor torácica e sinais neurológicos, o ECG deverá ser feito à chegada, não após a TC.

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32
Q

Cuidados pós-trombólise

A

SVD - em 30 minutos apenas se bexigoma

Nulla per os - controla-se com HGT

Não se faz soro glicosado pra evitar piora do edema no AVC

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33
Q

Angioedema orolingual pós-trombólise

A

Hemilíngua ipsilateral à lesão

Paciente começa a “raspar a garganta” - fazendo sons

Mais comuns em usuários de IECA

Ocorre durante a infusão do trombolitico (geralmente do meio pro fim) - suspender a medicação

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34
Q

Epidemiologia do AVCh

A
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35
Q

Principais os principais fatores de risco pro AVCh

A

90% dos casos de AVCs são evitáveis se controlados os fatores de risco.

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36
Q

Qual o principal fator de risco para AVCh?

A

HAS

(Quase 50% do risco atribuível)

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37
Q

O AVCh afeta pacientes 10-15 anos mais jovens que aqueles com AVCi - V ou F?

A

Verdadeiro.

Afetando, por vezes, população economicamente ativa.

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38
Q

Etiologias dos AVCh’s

A

Primeira - vasculopatia de pequenos vasos, sobretudo por HAS
Angiopatia amiloide - doença de pequenas arteríolas e vênulas com aumento da deposição de beta-amiloide (o mesmo da DA, quando se deposita em torno dos neurônios)
(Principal causa de AVCh lobar)

Aneurisma - uma das causas de AVC tratáveis, se diagnosticado precocemente.

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39
Q

Principal causa de AVCh lobar em idosos

A

Angiopatia cerebral amiloide

(pode ser visualizada por marcação com fluoresceína, demonstrando amiloide na periferia dos vasos)

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40
Q

O que é uma MAV?

A

Alteração na hierarquia do sistema venoarterial

Artérias -> ramos menores -> meta-arteríola capilar -> leito capilar -> vênulas -> agragam-se -> veias.

Sistema protetor -> a divisão até os capilares, leva a uma diminuição da pressão de pulso, oscilando muito pouco quando em contato com o tecido.

O sistema venoso tem grande capacitância e elastância, por não ter parede muscular.

Na MAV, não se tem o sistema de capilares, levando à arterialização do sistema venoso, onde haverá uma grande pressão de pulso, haverá uma dilatação, até o dia em que romperá.

Tratamento -> cirurgia; embolização; radioterapia.

41
Q

O que é o angioma cavernoso?

A

Malformação da parede das vênulas cerebrais

Há um enovelamento das vênulas, levando a uma deformidade no parênquima cerebral

Causa mais epilepsia que hemorragia cerebral

Pode haver herança autossômica dominante - famílias com angiomas cavernosos

42
Q

Qual a causa de AVCh que se trata com anticoagulante?

A

TVC -> A falta de drenagem leva a uma congestão venosa e eventual transformação hemorrágica

Causa de AVCh que se trata com anticoagulante

43
Q

Pensar em…?

A

Discrasias sanguíneas

Uso de anticoagulantes orais

(Hemorragia com diversas épocas de apresentação à TC, heterogêneas).

44
Q

Vasculites e uso de drogas simpatomiméticas, como cocaína e anfetamina (que também cursam com vasculite), podem cursar tanto com AVCi quanto AVCh - V ou F?

A

Verdadeiro.

O Crack pode cursar com vasculite e RCVS.

45
Q

O que é o “modelo da avalanche”, proposto por Miller-Fisher?

A

Estudando a neuropatologia da hemorragia hipertensiva, não achou sítio específico do sangramento, mas pequenos focos de hemorragia na periferia do hematoma

Os vasos enfermos com a microangiopatia -> um sangra -> sangramento encosta nos outros vasos -> recrutam-se novos focos de sangramento

46
Q

O que são os padrões de vascularização “em carvalho” e “em álamo”, e como eles está envolvida com a formação do AVCh?

A

As artérias do corpo vão se dividindo em artérias cada vez menores, até formar as meta-arteríolas capilares, diminuindo a pressão de pulso (padrão “em carvalho”)

Nos vasos perfurantes, tem-se que os mesmos saem de vasos maiores, como a ACM ou a ACP (padrão “em álamo”), com pressões elevadas, favorecendo os sangramentos, por estarem diretamente ligadas a artérias de grande calibre.

47
Q

O que é a angiopatia amiloide cerebral?

A

Deposição de beta-amiloide nos vasos da periferia do cérebro, levando a hemorragias lobares periféricas e micro-hemorragias (microbleeds) corticais ou no espaço subaracnoide.

Os microbleeds são visualizados em sequências de susceptibilidade magnética, como SWI e gradiente ECHO.

Os pacientes podem, inclusive, não serem hipertensos. Geralmente são idosos.

48
Q

O que é a siderose cortical superficial?

A

Hemorragias subaracnoides corticais, levando à impregnação do córtex pelo sangue, sendo vistas nas sequências de susceptibilidade magnética.

49
Q

Fisiopatogenia da angiopatia amiloide cerebral

A

APOE -> importante proteína do metabolismo neuronal

50
Q

Critérios diagnósticos para angiopatia amiloide

A

Critérios de Boston

> 55 anos + hemorragias lobares + microbleeds corticais -> falam muito a favor da doença.

Definitivo -> biópsia

Foram incluídos alterações de pequenos vasos no diagnóstico de angiopatia amiloide cerebral, como leucaraiose, dilatação dos espaços perivasculares etc.

51
Q

Critérios de Boston - CAA definida

A
52
Q

Critérios de Boston - CAA provável com suporte patológico

A
53
Q

Critérios de Boston - CAA provável

A
54
Q

Critérios de Boston - CAA possível

A
55
Q

O principal fator causal das hemorragias cerebrais são as doenças de pequenos vasos - V ou F?

A

Verdadeiro.

Arterioloesclerose -> enfraquecimento/envelhecimento da parede das arteríolas devido à HAS.

56
Q

Mortalidade no AVCh de acordo com a sua localização

A
57
Q

Pico do edema no AVCi

A

3-5° dias

58
Q

Pico do edema no AVCh

A

Pode chegar até o 10-20 dias, pela toxicidade dos produtos de degradação da hemoglobina

Por ser mais lento, por vezes permite uma acomodação do sangramento

Não costuma ser o edema que levará a uma intervenção do AVCh

59
Q

Apresentação clínica do AVCh

A

Apiculação de onda T, supra de ST…

60
Q

Abordagem inicial do AVCh

A

Igual à do AVCi

LEMBRAR SEMPRE DA GLICEMIA

61
Q

Qual o principal exame a ser solicitado no AVCh e quais as informações que se podem extrair dele?

A

Hidrocefalia -> complicação frequente de hemorragias de fossa posterior ou de hemorragias intraventriculares (HIV)

62
Q

Pistas na TC que favorecem determinadas etiologias em detrimento d’outras

A

Parênquima + HSA = aneurisma?
Nível líquido -> coagulopatia ou coagulopatia comórbida
Contragolpe -> TCE prévio ou após sangramento

63
Q

Quando pensar em RM ou angiografia no AVCh?

A

RM

Mesma sensibilidade da TC na fase aguda
Superior para identificar MAV, tumores ou microbleeds

Angiografia

Malformações de alto fluxo -> MAV, FAV e aneurisma
Indicada em jovens não hipertensos

64
Q

Achados de mau prognóstico no AVCh

A

Volumes > 150 mL raramente sobrevivem

65
Q

Regra de Kothari

A

Se o hematoma for MUITO irregular, pode-se dividir por 3 (e não por 2), para um valor mais aproximado.

66
Q

Características da expansão do hematoma

A

Cada 10% de aumento do hematoma = aumento de 5% do HR de óbito

Cada 1 mL de aumento absoluto = aumento de 7% da dependência

67
Q

Quais são os pacientes com maiores riscos de expansão do sangramento, de acordo com a TC?

A

Hematomas heterogêneos, com área de hipodensidade no seu conteúdo

Blend sign -> hematomas de densidades diferentes

Spot sign

68
Q

Características do spot sign

A
69
Q

Critérios radiológicos do spot sign

A
70
Q

SICH score

(Secondary IntraCerabral Hemorrhage)

A

Utiliza a tomografia para avaliar a possibilidade de o sangramento se dever a uma causa secundária de AVCh

Alta probabilidade

1 - Vasos dilatados OU calcificações nas bordas do hematoma

OU

2 - Hiperatenuação dentro dos seios durais OU de veias corticais no trajeto de drenagem do hematoma

71
Q

Como avaliar a expansão do hematoma sem necessitar realizar novas tomografias?

A

Utilizando-se do “modo B” do doppler

Avaliação é feita em janela contralateral ao sangramento

72
Q

Tipos de terapias para aneurismas

A
73
Q

AVCh

A HAS é o principal fator de risco e a doença de pequenos vasos é a causa mais frequente - V ou F?

A

Verdadeiro.

74
Q

Resumão do tratamento do AVCh

A
75
Q

Intervenção nível 1a de evidência no AVCh

A

Internação em CTI neurológica ou UAVC

76
Q

Como realizar o “suporte cerebral” no AVCh?

A

No AVCh pode-se ter comorbidades sistêmicas por hiperatividade simpática (sobretudo quando envolve a ínsula)

77
Q

Principal causa de óbtivo no AVC

A

Pneumonia broncoaspirativa

78
Q

Interact

Controle pressórico no AVCh

A

Controle mais agressivo da PA, com PAS ~ 140 mmHg, leva a uma menor expansão do sangramento

79
Q

Interact 2

A

O grupo que mais se beneficiou foi o daqueles pacientes que NÃO eram hipertensos prévios.

79
Q

Interact 3

A
79
Q

Atach II

A

O que aconteceu?

O grupo controle teve uma meta pressórica próxima de 140 (já havia saído o INTERACT 2), e o intensivo, ficou próximo de 120 mmHg de PAS.

Então acabou comparando o tratamento intensivo com um tratamento muito intensivo.

80
Q

Após os estudos ATACH II e INTERACT-2, o que recomenda o guideline americano (2022)?

A
  1. Importante reduzir a variabilidade da PA na fase aguda;
  2. Controle pressórico agressivo (PAS ~ 140 mmHg) é seguro e pode ser benéfico;
  3. Controle pressórico muito agressivo (PAS </= 130 mmHg) não tem benefício e é potencialmente deletério.
81
Q

Quais drogas podem ser utilizadas para se titular a PA nos pacientes com AVCh?

A
82
Q

Características do nitroprussiato de sódio

A

O aumento da PIC (vasodilatação intracraniana) tem relevância discutível na prática clínica

Em pacientes com elevações importantes da PIC, pode-se ser necessário DVE

83
Q

Características do Esmolol

A
84
Q

Reversão da anticoagulação no AVCh

A

Distúrbios da coagulação podem levar a HIC espontânea
(Antiagregantes, anticoagulantes e coagulopatias hereditárias ou adquiridas)

15-20% dos casos de HIC estão em uso de anticoagulantes orais (pior prognóstico funcional e maior expansão do hematoma)

Vitamina K demora muito para fazer efeito, porque dependerá da síntese de fatores dependentes da vitamina K (II, VII, IX e X)

85
Q

Estudo PATCH

A

Não se faz transfusão de plaquetas para pacientes que fazem uso de antiagregantes - sem benefícios e até deletério

86
Q

O que preferir para reverter antagonistas da vitamina K no AVCh?

A

Complexo protrombínico -> reverte muito mais rápido e com menor sobrecarga hídrica que o plasma fresco congelado

87
Q

Reversores dos DOACs

A

Idarucizumab -> age em minutos. Não tem efeito protrombótico.

88
Q

Como reverter a anticoagulação se AVCh?

A
89
Q

Como reintroduzir o anticoagulante em pacientes que tiveram um AVCh?

A

Controlando a PA do paciente, a tendência é que se tenha uma diminuição do risco de um novo AVCh

Se não fizer uso do ACO, e o paciente com FA, altíssimos riscos de AVCi

90
Q

Pacientes com SIDEROSE CORTICAL MULTIFOCAL na angiopatia amiloide cerebral, possuem um risco aumentado de hemorragias recorrentes, de modo que não se sabe se se deve ou não reintroduzir a anticoagulação oral - V ou F?

A

Verdade.

A alternativa seria realizar a oclusão do apêndice atrial esquerdo.

91
Q

Fatores que falam a favor e contra voltar a anticoagulação nos pacientes com AVC

A
92
Q

Prevenção de TEV/TEP em pacientes com AVCh

A

Maior risco que no AVCi (aumento da cascata de coagulação para parar o sangramento?)

93
Q

Quando introduzir heparina para profilaxia TEV/TEP no AVCh?

A

Após 48h, menores riscos de expansão
Avaliar tomografia controle antes de liberar

94
Q

Epilepsia x AVCh

A
95
Q

Está indicada a profilaxia de epilepsia nos pacientes com AVCh - V ou F?

A
96
Q

AVCh x HIC

A
97
Q

Indicações de PIC no AVCh

A

ECG </= relacionado a efeito de massa do hematoma

Risco de herniação transtentorial

HIV ou hidrocefalia importantes