Cognição Flashcards
Qual a diferença entre declínio cognitivo subjetivo (DCS), comprometimento cognitivo leve (CCL) e demência?
- **Declínio cognitivo subjetivo -> ** paciente ou acompanhantes notam piora do desempenho cognitivo em relação a antes, porém sem alterações de testes;
- **Comprometimento cognitivo leve -> ** paciente apresenta alterações nos testes cognitivos, porém não apresenta declínio de funcionalidade;
- Demência -> paciente passa a apresentar declínio de funcionalidade.
É um espectro: DCS -> CCL -> demência.
Assim como nos casos de demência, a prevalência de CCL aumenta com a idade - V ou F?
Verdadeiro.
Estima-se que até 40% da população > 70 anos apresente um comprometimento cognitivo leve.
Taxa de progressão anual de declínio cognitivo leve para demência?
5-10% (cerca de 5 vezes maior que na população em geral, que é de 1-2% ao ano).
Declínio cognitivo subjetivo tem um maior risco de evoluir para CCL e demência - V ou F?
Verdadeiro.
Idosos com queixas subjetivas também apresentam maior prevalência para a positividade de biomarcadores para a DA.
Tripé para o diagnóstico síndromico de DCS/CCL/demência?
- Anamnese;
- Exame cognitivo;
- Avaliação funcional.
Critérios clínicos para Declínio Cognitivo Subjetivo?
Critérios diagnósticos de TRANSTORNO NEUROCOGNITIVO MENOR (CCL) segundo o DSM-5?
Como classificar o CCL?
Quais as três escalas mais utilizadas em ambulatório para avaliação cognitiva, e quais as suas principais características?
Obs.: um desempenho normal nessas baterias não consegue diferenciar CCL de DCS, sendo necessária uma bateria psicológica.
Como diagnosticar CCL de acordo com os desvios padrões das escalas?
Entre -1 e -1,5: early MCI (CCL “precoce”)
< -1,5: late MCI (CCL “tardio”)
DCS e CCL são conceitos
A) semelhantes, pois ambos dizem respeito a uma demência exclusiva de pessoas com DA.
B) diferentes porque, no CCL, o desempenho em testes neuropsicológicos está alterado.
C) muito semelhantes, utilizados por escolas diferentes, mas ambos se referem ao declínio cognitivo que ocorre no
envelhecimento.
D) diferentes porque apenas no CCL existe a propensão para evolução para demência
B)x.
O que diferencia CCL de DCS é justamente o prejuízo cognitivo notado objetivamente em testes neuropsicológicos.
Em ambas as condições, o paciente apresenta desempenho funcional sem alterações e podem evoluir ou não para demência a
depender da etiologia.
Sobre critérios utilizados para o diagnóstico de CCL, assinale V (verdadeiro) ou F (falso).
Desempenho normal (acima de -1,0 DP) em testes cognitivos.
Exame de neuroimagem estrutural ou funcional normal.
Queixa de declínio cognitivo por parte do indivíduo e/ou informante.
Ausência de autocrítica (anosognosia).
Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta.
A) F — V — V — F
B) V — V — F — V
C) F — F — V — F
D) V — F — V — F
C)x.
Os critérios diagnósticos de CCL envolvem queixas cognitivas relatadas pelo paciente ou pelo informante; sujeito ou
informante relatam declínio no funcionamento cognitivo em relação a habilidades prévias no último ano; evidência de
comprometimento em um ou mais domínios cognitivos, obtida por meio de exame cognitivo ou de uma avaliação neuropsicológica
em comparação a uma população normal de mesma faixa etária e nível educacional; comprometimento cognitivo não tem
repercussão importante nas AVD (pode haver problemas leves para executar tarefas complexas anteriormente habituais, mas o
indivíduo ainda é capaz de manter sua independência com mínima assistência); ausência de evidências de demência.
SAHOS e medicações com potencial anticolinérgico podem causar declínio cognitivo subjetivo e CCL - V ou F?
Verdadeiro.
Rastreio de causas reversíveis de demência que devem ser feitos em TODOS os pacientes com DCS, CCL e demência?
Quais são os pacientes com DCS com alto risco de evoluírem para demência? (“DCS plus”)
Pacientes com CCL de múltiplos domínios também possuem maior risco de desenvolverem demência.
Todo DCS evolui para CCL, e todo CCL evolui para demência - V ou F?
Falso!
- DCS reversível -> as queixas remitem -> depressão; efeitos colaterais de medicação; distúrbios do sono;
- DCS estável, não reversível -> envelhecimento típico;
- Declínio cognitivo progressivo -> progride para demência. Doenças neurodegenerativas.
Dos CCL, 38% evoluem pra demência, 38% melhoram e 24% permanecem estáveis.
Modelo da cascata amiloide
Como avaliar, por meio de biomarcadores, a probabilidade de evolução de DCL e DCS para demência?
Quais os critérios para a DEFINIÇÃO BIOLÓGICA da DA?
Sistema ATN de classificação da DA
A inclusão de biomarcadores na prática para DCS e CCL não é recomendada - V ou F?
Verdadeiro.
Deve-se realizar a avaliação desses pacientes anualmente, após excluídas as causas reversíveis.
Não existem, até o momento, tratamentos farmacológicos comprovados para DCS e CCL - V ou F?
Verdadeiro.
Tratamentos não farmacológicos com eficácia comprovada:
- Atividade física;
- Dieta adequada;
- Controle dos fatores de risco cerebrovasculares.
Uma paciente de 63 anos de idade procurou um neurologista com queixa de dificuldade de memória no último ano. Ela se
mantinha independente para todas as AIVD. Não tinha queixas psiquiátricas e apresentou desempenho normal nos
instrumentos MEEM e MoCA. Exame neurológico normal. A hipótese diagnóstica inicial foi de um DCS. Para confirmar
essa hipótese sindrômica, qual exame deve ser solicitado?
A) RM de encéfalo.
B) Bateria de testes neuropsicológicos padronizados.
C) Exames laboratoriais (TSH, VDRL, vitamina B12).
D) PET cerebral.
B)x.
Os exames citados na letra C não são para diferenciar DCS de CCL, mas sim para investigação etiológica.
Assinale a alternativa que apresenta uma característica do DCS plus.
A) Confirmação do declínio cognitivo não precisa ser confirmada por um informante, pois é “subjetivo”.
B) Declínio cognitivo associado a prejuízo funcional.
C) Comprometimento de memória nos testes cognitivos.
D) Busca por ajuda médica
D)x;
A lista do SCD-I para DCS plus abrange:
- declínio mais pronunciado na memória do que em outros domínios;
- início do DCS dentro dos últimos cinco anos; idade de início acima dos 60 anos;
- preocupação pessoal com o declínio cognitivo;
- persistência do DCS ao longo do tempo; confirmação do declínio cognitivo por um informante;
- busca por ajuda médica.
A respeito do uso de biomarcadores da DA em pacientes com DCS e CCL, assinale a alternativa correta.
A) São recomendados na prática clínica para diagnóstico de DA pré-clínica.
B) Devem ser sempre solicitados nos casos de DCS amnéstico em idosos.
C) Estão restritos apenas à aplicação em pesquisa, em razão da falta de tratamento modificador de doença
D) Justifica-se sempre que há dúvida diagnóstica da etiologia do DCS em idosos.
C)x.
Sobre o DCS, assinale a alternativa correta.
A) Estudos prospectivos apontam maior incidência de CCL e demência em idosos com DCS, independentemente da
presença de biomarcadores da DA.
B) Presença de sintomas depressivos ou ansiosos é critério de exclusão de DCS em pesquisa.
C) Queixa de memória episódica dever estar associada a outra queixa cognitiva para diagnóstico de DCS.
D) Pacientes com DCS associado à DA apresentam comumente anosognosia para a dificuldade cognitiva.
A)x.
Parte dos estudos prospectivos com idosos com DCS para avaliação da taxa de conversão CCL/demência foi
realizada sem pesquisa biomarcadores da DA na amostra estudada. Os critérios de DCS permitem a presença de sintomas
depressivos ou ansiosos, desde que não configurem transtornos psiquiátricos maiores, que, por sua vez, são critérios de exclusão
de DCS em pesquisa. O DCS pode se expressar como declínio subjetivo em qualquer domínio cognitivo, embora prejuízo na
memória seja mais associado à DA pré-clínica. Paciente com DCS por definição deve apresentar uma queixa; anosognosia
comumente se manifesta em estágios demenciais.
No que se refere a DCS e CCL, assinale a alternativa correta quanto à recomendação terapêutica adequada.
A) Pode-se realizar teste terapêutico com iAChE em pacientes muito queixosos.
B) Deve-se considerar uso de antidepressivos como inibidores da recaptação de serotonina e tricíclicos quando há
sintomas depressivos ou ansiosos.
C) Pode-se recomendar atividade física aeróbica com base em ensaios clínicos envolvendo indivíduos com DCS.
D) Deve-se tratar sempre comorbidades como hipotireoidismo e síndrome da apneia obstrutiva do sono.
D)x.
Ainda não existem tratamentos farmacológicos aprovados para CCL e DCS. Vários ensaios clínicos falharam na
demonstração de melhora cognitiva ou no retardo da progressão para demência com emprego de iAChE, embora o uso off
label dessa classe farmacológica seja frequente. O uso de antidepressivos está indicado em casos de CCL ou DCS associados a sintomas de humor ou ansiedade, mas os tricíclicos (como amitriptilina) devem ser evitados em razão de sua ação anticolinérgica.
Formas de tratamento não farmacológico e modificações do estilo de vida foram avaliadas, e algumas delas, como prática de
atividade física, adoção de dieta adequada e controle de fatores de risco cerebrovascular, mostraram benefícios. Entretanto, os
ensaios clínicos com métodos não farmacológicos não foram realizados em amostras de DCS, apenas de CCL.
Locais de acúmulo de beta-amiloide na DCS?
Córtex pré-frontal medial, cíngulo e pré-cuneiforme.
(Regiões também comprometidas pela DA).
Epidemiologia das queixas cognitivas nos idosos?
Pelo menos 50-80% dos casos dos idosos com mais de 70 anos relatam declínio cognitivo de alguma função cognitiva.
Aumento do risco de desenvolver demência de 2,17 x e 2,15 para CCL nos pacientes com DCS.
Regiões de hipometabolismo no DCS?
Lobo temporal medial e pré-cuneo.
Pacientes com DCS possuem hipocampo e córtex entorrinal mais fino que os controles saudáveis - V ou F?
Verdadeiro!
Pacientes com declínio cognitivo subjetivo podem apresentar os mesmos achados de imagem da CCL e da DA - V ou F?
Verdadeiro.
Questionários utilizados para diagnóstico de DCS em língua portuguesa?
Duas principais atividades para melhora da progressão DCS -> CCL -> demência?
Exercícios físicos e treino cognitivo.
Quais são os principais diagnósticos abrangidos pelo termo Queixas Subjetivas de Memória?
Declinico Cognitivo Subjetivo (DCS)
Comprometimento Cognitivo Leve (CCL)
O CCL é mais comum em mulheres - V ou F?
Falso!
É mais comum em homens!
TDM pode causar CCL amnéstico de domínio único ou múltiplos domínios - V ou F?
Verdadeiro.
Taxa de conversão anual de CCL para Cognição Normal
15-30% a.a.
Como deve ser a propedeutica inicial em paciente com CCL?
História clínica (Pesquisar inidicos de depressão, SAHOS, uso de sedativos) Testagem cognitiva + Exame de imagem (RNM) + Laboratorial basico (rastreio de demencia)
Principais queixas associadas aos CCL’s não amnésticos
Dificuldade em encontrar palavras (dominio linguagem)
Dificuldade em dirigir (visuoespacial)
Dificuldade em planejar atividades complexas (Executivo)
Uso de vitamina E em altas doses na CCL da DA?
Sem benefícios para CCL
(Tampouco o uso de donepezila fora eficaz na prevenção de conversão para DA)
O CCL aumenta com a idade, chegando a até 25% dos casos > 80 anos - V ou F?
Verdadeiro.
Se biomarcadores positivos no LCR em paciente com CCL, há risco de demência de 20-50% em dois anos - V ou F?
Verdadeiro.
Porém a dosagem não está recomendada de rotina.
Risco de progressão do CCL para demência em 05 anos?
1/3 evoluem para demência
1/3 melhoram
1/3 permanecem estáveis
Epidemiologia da demência no Brasil
- Estima-se que 1,1 milhão de pessoas tenham demência no Brasil;
- 8% da população acima de 65 anos;
- A incidência dobra a cada cinco anos;
- DA pré-senil representa menos de 5% do total de casos
Fatores de risco para DA
- Fatores de risco cardiovascular (50%): HAS; DM2; tabagismo; dislipidemia; obesidade;
- Baixa escolaridade;
- TCE.
Quais os tipos de alelos da APOE e qual está relacionado com um aumento do risco de DA?
A APOE possui três alelos: ε2, ε3 e ε4
O alelo ε4 está relacionado ao aumento do risco de DA
Um alelo: aumento de 3 vezes o risco
Dois alelos: aumento de 15 vezes o risco
Está indicada a pesquisa do alelo ε4 na DA - V ou F?
Falso!
Até 20% dos casos de DA esporádica NÃO possuem o alelo.
Logo, a sua ausência não afasta o diagnóstico, tampouco a sua presença o confirma.
A DA é caracterizada por atrofia temporal mesial, com relativa preservação dos córtices motor, sensitivo e visual primários - V ou F?
Verdadeiro.
Regiões mais afetadas: hipocampo e regiões temporo-parietais.
O que são os emaranhados neurofibrilares?
Compostos de proteína Tau hiperfosforilada.
O que são as placas senis?
Precipitações de peptídeo beta-amiloide.
Achados histopatológicos na doença de Alzheimer
Emaranhados neurofibrilares (Intraneuronais)
Placas amilóides (Extraneuronais)
Qual a função da proteína Tau?
Importante para manter a integridade dos microtúbulos -> transporte de fatores tróficos, neurotransmissores e proteínas back and forth;
Quando hiperfosforiladas, perdem a sua função -> perda de transporte, de conexões e neurodegeneração -> morte celular.
Existe um efeito “príon-like” com as proteínas Tau hiperfosforiladas - V ou F?
Verdadeiro!
O espraiamento da proteína Tau pode ocorrer para neurônios vizinhos, levando à hiperfosforilação de mais proteína Tau, por meio de mecanismo trans-sináptico.
Estágios de Braak - na DA, utilizam-se os emaranhados neurofibrilares, na DP, utiliza-se a alfassinucleína - V ou F?
Verdadeiro
Estágios de Braak da DA
Estágios I e II -> fase COLINÉRGICA-> alterações transentorrinais, formação hipocampal, locus ceruleus e núcleo basal de Meynert;
Justificam o défice de acetilcolina nas fases iniciais.
Estágios III e IV -> fase límbica –> ínsula, neocórtex e cíngulo anterior;
Estágios V e VI -> presentes em todo o córtex, particularmente nas áreas de associação.
Quais os papéis da Alfa, Beta e Gama-secretase?
O peptídeo beta-amilóide é formado a partir da clivagem da proteína precursora amiloide (APP).
O APP pode sofrer clivagem com duas enzimas: alfa-secretase e beta-seecretase.
Alfa-secretase -> via normal, não patogênica.
Beta-secretase (“BACE-1”) -> via anormal, amiloidogênica.
A ação da BACE-1 e da gama-secretase na APP liberam o peptídeo beta-amiloide (complexo das presenilinas 1 e 2) liberam as isoformas com 40 e 42 aminoácidos (sendo esta mais patogênica).
A perda sináptica é mais pronunciada que a perda neuronal, e se correlaciona mais com a demência do que a perda neuronal em si - V ou F?
Verdadeiro.
Os oligômeros solúveis de beta-amiloide (mais que as fibrilas insolúveis) diminuem o LTP (long-term potential). A potenciação corresponde justamente ao mecanismo de formação de novas memórias, levando a uma perda sináptica.
Enquanto níveis fisiológicos de beta-amiloide levam a uma facilitação pós-sináptica, altos níveis levam a uma redução da ação dos receptores NMDA (necessários para a LTP), facilitando a depressão sináptica.
O peptídeo beta-amiliode também pode se depositar na parede dos vasos, formando a angiopatia amiloide cerebral, que pode ocorrer isoladamente (hemorragias lobares etc) ou associado à DA esporádica (até 80% dos casos de DA apresentam casos leves) - V ou F?
Verdadeiro.
Mais frequentemente associados a mutações do gene APP.
Principais genes relacionados à DA genética?
APP (cromossoma 21)
Presenilina-1 (cromossoma 14)
Presenilina-2 (cromossoma 1)
TODOS SÃO AUTOSSÔMICAS DOMINANTES, DE ALTA PENETRÂNCIA (> 95%).
As formas genéticas são raras, e encontradas em até 20-30% dos casos de DA pré-senil.
Relação entre DA e Down
O gene da APP localiza-se no cromossoma 21
A presença da trissomia aumenta em 50% as chances de ser produzida a APP e, consequentemente, o beta-amiloide.
Mutações genéticas que cursam com alteração do metabolismo do Beta-Amiloide (como a APP) cursam com DA com formação de placas neuríticas e emaranhados neurofibrilares. Mutações do gene que codifica a proteína Tau (MAPT) não levam ao acúmulo de beta-amiloide, nem à DA - V ou F?
Verdadeiro.
O que significa a “reserva cognitiva”?
Notou-se que pacientes que possuíam alterações patológicas de DA poderiam não apresentar demência, ou só o fazer mais tardiamente.
Um dos principais fatores modificadores da reserva cognitiva é a escolaridade.
Por isso que em populações de baixa escolaridade, como na América Latina, as demências ocorram mais precocemente (entre 65-70 anos).
Outro fator que modifica são as alterações vasculares -> indivíduos com o mesmo grau de neurodegeneração, porém com alterações vasculares apresentam demência mais precocemente.
As alterações patológicas cerebrais podem iniciar até 15 anos antes das primeiras manifestações de declínio cognitivo - V ou F?
Verdadeiro!
Quais os primeiros sinais e sintomas da demência?
Memória episódica comprometida -> dificuldade de guardar recados, lembrar onde deixou determinados objetos.
(Lesão da formação hipocampal e dos núcleos basais de Meynert).
Nessa fase o paciente é tido como CCL, com distúrbios amnésticos leves e intermitentes. Algumas disfunções executivas e de linguagem podem estar presentes.
Quando começar a afetar os seus dias, instala-se a fase de demência.
Sintomas da DA leve
1 - Piora dos sintomas amnésticos;
2 - Declínio da memória operacional -> dificuldade de fazer duas coisas ao mesmo tempo, como cozinhar e conversar ao telefone;
3 - Disfunção executiva -> planejamento, execução de problemas etc;
4 - Leve desorientação temporo-espacial;
5 - Distúrbios de linguagem (dificuldade de encontrar palavras).
Essa fase já corresponde ao estágio V de Braak -> os emaranhados neurofibrilares possuem maior densidade no sistema límbico e nas regiões neocorticais de associação dos temporais médio e superior (linguagem), córtex pré-frontal (disfunções executivas) e córtex retroesplênico e parietal posterior (desorientação espacial).
Anosoagnosia pode ocorrer em até 50% dos pacientes
Sintomas neuropsiquiátricos - como apatia, depressão e ansiedade - podem estar presentes em até 80% dos pacientes, desde as fases iniciais da doença - V ou F?
Verdadeiro.
Sintomas da fase moderada da DA
- Dependência para as atividades instrumentais, porém independência para aquelas básicas de vida diária;
- Dificuldades de se lembrar de nomes de familiares;
- Afasia transcortical sensitiva;
- Desorientação no tempo e espaõ;
- Apraxia ideomotora e agnosia visual;
- Discalculia;
- Alucinações, agitação e agressividade podem ocorrer.
Essa fase corresponde ao estágio VI de Braak, onde todas as regiões neocorticais encontram-se com grande quantidade de emaranhados neurofibrilares.
Sinais e sintomas da fase avançada da DA
- O paciente é totalmente dependente;
- Memória reduzida, com fragmentos de informação;
- Sintomas motores como parkinsonismo e mioclonias podem aparecer;
- Até 20% dos casos podem apresentar crises epilépticas em fases mais avançadas;
- Perda de controle de esfíncteres;
- Dificuldade para deambular, ficar sentado e deglutir.
Mesmo nessas fases, os córtices motor e sensitivo possuem poucos emaranhados neurofibrilares. (A motricidade é comprometida pela infiltração dos núcleos da base).
Sobrevida média de um paciente com DA após o início dos sintomas
7-10 anos
Como testar a memória no consultório?
Testada com a bateria breve ou a lista de palavras do CERAD.
Como avaliar atenção e disfunções executivas?
digit spam - direto e inverso, fluência verbal (animais) e teste do relógio
Como avaliar a linguagem no consultório?
teste de nomeação de Boston e teste de fluência verbal
O teste do relógio avalia habilidades visuoespaciais e visuoconstrutivas - V ou F?
Verdadeiro.
Quais as quatro variantes da DA?
- APP logopênica;
- Atrofia cortical posterior;
- Variante frontal;
- Síndrome corticobasal.
Características da APP logopênica
- Assim como os demais tipos de APP, tem-se um declínio cognitivo progressivo, em que o distúrbio da linguagem é a manifestação predominante;
- Caracteriza-se por:
- Fala lenta, pausada;
- Dificuldade de achar as palavras;
- Dificuldades de repetição de sentenças.
- Achados de imagem:
- Atrofia/hipometabolismo/hipofluxo em região perissilviana posterior e parietal.
- Achados neuropatológicos:
- Os mesmos da DA.
Características da ACP ou SDCPP (síndrome da disfunção cortical posterior progressiva)?
- Demência PRÉ-SENIL (50-65 anos);
- Disfunção das vias de processamento visual superior, com prejuízo visuoespacial e visuoperceptivo;
- Queixas visuais -> geralmente encaminhados primeiro para o oftalmologista;
- Síndrome de Balint associada;
- Síndrome de Gerstmann associada;
- Desorientação topográfica.
Memória episódica, funções executivas e de linguagem estão preservadas NO INÍCIO, mas depois também são comprometidas.
Exames de imagem: atrofia ou alterações metabólicas em regiões parietais/occipitais, por vezes estendendo-se para os temporais.
Histopatologia: = DA.
Síndrome de Balint
- Ataxia óptica;
- Apraxia oculomotora;
- Simultanagnosia.
Síndrome de Gerstamann
- Acalculia;
- Agrafia;
- Desorientação direita-esquerda;
- Agnosia para dedos.
A avaliação de campo visual na ACP pode ser complexa, levando a uma falsa percepção de hemianopsia - V ou F?
Verdadeiro.
Doenças que podem se manifestar como ACP, além da DA
- Demência por corpúsculos de Lewy;
- DCB;
- DCJ.
Diagnóstico da ACP
- Distúrbio visual ou visuoespacial progressivo, sendo descartadas as causas oftalmológicas;
- Evidência de distúrbio visual complexo ao exame - como elementos da síndrome de Balint, agnosia visual, apraxia do vestir ou topografoagnosia;
- Pouca perda de memória/redução de fluência verbal.
Características da variante frontal (ou disexecutivo-comportamental) da DA
- Síndrome disexecutiva e alterações comportamentais como primeiros achados;
- Apatia e desinibição social;
- Impulsividade;
- Diagnóstico diferencial com DFT.
Como diferenciar a variante frontal da DA e a DFTvc?
1 - Os sintomas comportamentais da DFT são mais graves e intensos que na DA;
2 - Mesmo na variante comportamental da DA, o paciente possui maior comprometimento de memória e habilidades visuoespaciais que o indivíduo com DFTvc.
Neuroimagem:
DAvf -> atrofia/hipometabolismo no córtex temporoparietal, cíngulo POSTERIOR, pré-cúneos e frontal;
DFTvc -> atrofia e hipometabolismo frontotemporal, ínsula anterior e cíngulo ANTERIOR.
Variante de SCB da DA
Manifestação ASSIMÉTRICA e lentamente progressiva de:
1 - sintomas motores (Parkinsonismo, distonia e mioclonias); e
2 - Corticais (apraxia, agnosia tátil e mão alienígena).
Classicamente era considerada uma taupatia-4R, porém diversos estudos post-mortem vêm demonstrando patologia de DA associada.
Pelos novos critérios da NIA-AA (National Institute on Aging and Alzheimer’s Association, 2011), não há mais a obrigatoriedade do comprometimento de memória para o diagnóstico de demência e de formas atípicas da DA - V ou F?
Verdadeiro!
Exames sugeridos pela ABN para TODOS os pacientes com suspeita de demência?
Exames recomendados para CASOS SELECIONADOS de demência (ABN)
Quais são os cinco domínios avaliados na investigação de demência?
- Memória;
- Funções executivas;
- Funções visuoespaciais;
- Linguagem;
- Personalidade/comportamento.
Quando realizar pesquisa genética de APP, PS1 e PS2?
Casos familiares de padrão autossômico dominante
Quando solicitar LCR e PET-FDG/SPECT na investigação das demências?
- Demências pré-senis;
- Demências rapidamente progressivas;
- Demências atípicas;
- Diagnósticos diferenciais (DFT etc).
Quando solicitar pesquisa da APOE?
Jamais! Apenas em protocolos de pesquisa!
Quais os exames solicitados na investigação da DA?
TC de crânio -> descartar causas secundárias de demência, como hematomas ou hidrocefalia.
RM de encéfalo -> atrofia das regiões mesiais temporais. Avaliação do MTA (Medial Temporal lobe Atrophy).
Critérios diagnósticos da DA provável - NIA-AA
Critérios de exclusão de DA pela NIA-AA
Critérios de SUPORTE de DA pela NIA-AA
Diagnóstico de DA POSSÍVEL pela NIA-AA
Diagnóstico DEFINITIVO de DA pela NIA-AA?
Qual a principal crítica do International Work Group Criteria no diagnóstico de Alzheimer?
Eles tornam a colocar a obrigatoriedade dos sintomas amnésticos no início da evolução da doença
Até 30-40% dos diagnósticos de Alzheimer se mostram errados na biópsia - V ou F?
Verdadeiro.
Padrão de déficit metabólico da DA (PET-FDG)?
Hipometabolismo temporo-parietal, cíngulo posterior e pré-cuneos bilateralmente.
Padrão de hipoperfusão no SPECT da DA?
= o padrão do PET-FDG, ou seja:
Temporo-parietal, pré-cuneos e cíngulo posterior bilateralmente.
Padrão de hipometabolismo/hipoperfusão nas variantes da DA
Depende da sintomatologia
Temporo-parietal esquerda da APP logopênica
Temporo-parietal posterior na ACP
Os exames de imagem funcional podem ser úteis na diferenciação entre DA e outras demências, como na DFT, em que há um hipometabolismo fronto-temporal e região do CÍNGULO ANTERIOR - V ou F?
Verdadeiro.
DFT = cíngulo ANTERIOR
DA = cíngulo POSTERIOR
Os radiofármacos utilizados no PET amiloide são sensíveis apenas às fibrilas insolúveis das placas neuríticas, e não se ligam aos peptídeos solúveis e tóxicos - V ou F?
Verdadeiro.
Permite diagnosticar pacientes com potencial para DA ainda em fases pré-clínicas.
Só se tornam positivos a partir das fases 3 e 4 de propagação amiloide.
Pacientes com PET-amiloide positivo fecham diagnóstico de DA - V ou F
Falso.
Indivíduos cognitivamente normais, ou com DCS, CCL, ou mesmo outras formas de demência, particularmente Lewy, podem apresentar PET-amiloide positivo.
Cerca de 90% dos pacientes com DA possuem PET-amiloide positivo - V ou F?
Verdadeiro.
30-40% dos indivíduos idosos clinicamente normais, acima dos 80 anos, também.
Vantagens e desvantagens do PET-amiloide
O uso do PET-Tau tem maior correlação com a clínica da demência que o PET-amiloide - V ou F?
Verdadeiro.
Pode vir a ser um marcador de desfechos terapêuticos.
Posto que o tratamento para DA até hoje é sintomático, e não específico, o uso de rotina do PET-tau e do PET-amiloide não é indicado, sendo os mesmos utilizados apenas para pesquisas clínicas - V ou F?
Verdadeiro.
O que são SNAPs e quais as duas principais etiologias?
Suspected Non-Alzheimer Pathologies
LATE -> Limbic-predominant Age-related TDP43 Encephalopaty;
PART -> Primary Age-Related Tauopathy.
Qual a “assinatura patológica da DA” no LCR?
Diminuição do beta-amiloide 42
e
Aumento do fosfo-tau e tau-total
A presença da assinatura patológica liquórica da DA tem uma sensibilidade e uma especificidade entre 85-90%, porém não é utilizada pela falta de padronização do método na atualidade.
A fosfotau é mais específica da patologia da DA, enquanto a Tau Total é mais associada à morte neuronal (neurodegeneração) - V ou F?
Verdadeiro.
Pela nova classificação ATN da NIA-AA (2018), define-se DA como AMILOIDOPATIA + TAUPATIA, independente de achados de neurodegeneração ou sintomas clínicos - V ou F?
Verdadeiro.
Em que consiste a “alteração patológica da DA”?
Amiloidopatia sem taupatia
Como definir DA pela NIA-AA (2018)?
Amiloidopatia + Taupatia, não se fazendo necessários os achados de neurodegeneração.
Tendência de os diagnósticos de demência serem feitos com as suas definições biológicas, e não suas definições clínicas.
Como definir a Suspected Non-Alzheimer Pathology?
Há positividade para as taupatias ou para a neurodegeneração, porém sem positividade para o amiloide.
Como caracterizar a “síndrome clínica de DA”?
Paciente com clínica suspeita de DA (possível ou provável), porém sem informações sobre os biomarcadores.
Qual a primeira droga anti-amiloide aprovada (2021)? Quais as suas indicações?
Aducanumabe
CCL e DA LEVE, apenas se apresentarem INDICADORES DE PATOLOGIA AMILOIDE.
CDR 0,5. MEEM 24-30.
Mecanismo de ação do aducanumabe?
Anticorpo monoclonal recombinante humano (IgG1) que remove tanto as fibrilas insolúveis quanto os peptídeos solúveis tóxicos.
Quais são as alterações do ARIA (Amyloid-Related Imaging Abnormalities)?
1 - Edema intraparenquimatoso;
2 - Microhemorragias;
3 - Siderose superficial.
Estudo PRIME (Aducanumabe - DA)?
- Estudo fase 1, para comprovar segurança, farmacocinética e tolerabilidade;
- Embora não fosse o objetivo, notou que doses altas (10 mg/kg) resultaram em uma desaceleração do declínio cognitivo em 12 meses (MEEM e soma dos boxes do CDR);
- Maior incidência de efeitos adversos graves com doses maiores: 31% descontinuaram por efeitos adversos; 47% apresentaram ARIA.
Características dos estudos EMERGE e ENGAGE (2015)?
- Estudos fase 3;
- Pacientes com CCL e DA leve + PET amiloide positivo;
Pontos de corte: CDR 0,5 e MEEM 24-30. - Avaliar eficácia do Aducanumab;
- Interrompidos em 2019 por futilidade;
- Ainda em 2019, observou-se que o grupo de alta dose diminuiu o depósito amiloide e a taxa de declínio cognitivo;
(Estudo EMERGE, redução de 22% da soma dos boxes do CDR e resposta de 18% no MEEM). - O valor do “p” não foi mensurado para comparações múltiplas - diminui o poder estatístico do resultado.
No estudo ENGAGE, não foram observadas diferenças significativas.
Qual a justificativa do EMERGE para a discrepância de resultados do ENGAGE?
No ENGAGE, por receio de ARIA, os pacientes com alelo APOε4 não foram incluídos no grupo de alta dose, de modo que diminuiu-se o número de pacientes neste braço.
A diferença entre os grupos do ENGAGE e EMERGE se daria pela diferença nos braços de altas doses.
Por isso, o FDA obrigou a que se tivesse um estudo fase 4. Em não havendo benefícios, a medicação será retirada do mercado.
Quais os efeitos colaterais mais comuns do Aducanumabe?
- 41% dos pacientes apresentaram ARIA, dos quais 19,7% foram sintomáticos;
- Sintomas mais relatados na ARIA: cefaleia, vertigem, náuseas, vômitos e sintomas visuais.
Obs.: a maioria dos casos de ARIA ocorreram nas primeiras 8 infusões, mais frequentemente em pacientes portadores do ε4, e resolveram-se entre 4-16 semanas.
Como classificar a ARIA-E?
Classificação da ARIA-H
Como monitorizar a ARIA-H?
Medicações utilizadas para o tratamento dos sintomas cognitivos na DA
Inibidores da acetilcolinesterase
e
Memantina
Características gerais dos inibidores da acetil-colinesterase
- Utilizados em todas as fases da DA;
- Três disponíveis: donepezila; rivastigmina; galantamina;
- Efeito cognitivo dose-dependente - utilizar a maior dose tolerada;
- Efeito sintomático modesto, porém estabilizam os sintomas por um tempo, diminuindo a velocidade de progressão da doença.
Características gerais da Donepezila
- Derivado da piperidina;
- Inibidor seletivo e REVERSÍVEL da acetilcolinesterase;
- Meia-vida de 70h;
- Metabolização hepática;
- Dose única diária.
Características da rivastigmina
- Inibidor “pseudoirreversível” da acetilcolinesterase;
- Meia-vida de 01 hora (o efeito inibidor enzimático persiste por 10-12 horas);
- Inibe também a butirilcolinesterase (também degrada a acetilcolina, presente em neurônios e células da glia);
- Metabolisada pela colinesterase na fenda sináptica; sendo O ÚNICO QUE NÃO TEM PASSAGEM HEPÁTICA;
- Via oral, duas vezes ao dia, ou transdérmica, uma vez ao dia.
Principais características da galantamina?
- Inibidor reversível da acetilcolinesterase + agonista alostérico do receptor nicotínico;
- Meia-vida de 07 horas;
- Não apresenta superioridade terapêutica em relação aos demais;
- Metabolização hepática e renal.
Qual o único inibidor da acetilcolinesterase que NÃO possui passagem hepática (sendo, pois, preferível em hepatopatas)?
Rivastigmina.
Doses dos inibidores de acetilcolinesterase
HOMEM, 52 ANOS, DESTRO, PROFESSOR, NOTOU DIFICULDADES HÁ 18 MESES PARA ELABORAR AULAS E MANUTENÇÃO DO FOCO (preenchimento de documentos fiscais e papelada de ajuda da faculdade), TEM INSIGHT E TROUXE EXEMPLOS DE SEU DESEMPENHO PRÉVIO. POSSUI FUNCIONALIDADE ‘‘MAIOR’’ AINDA DE CERTA FORMA PRESERVADA.
- PET-FDG: COM REDUÇÃO DO METABOLISMO PARIETAL BILATERAL; TEMPORAIS E FRONTAIS ASSIMÉTRICOS À ESQUERDA
- RNM COM MICROSSANGRAMENTOS EM ÁREAS CORTICAIS
- EXAME COM DISCALCULIA, LEVE CONFUSÃO DIREITA-ESQUERDA, ERROS PARAFÁSICOS FREQUENTES E DIFICULDADE PARA REPETIÇÃO
- TESTES COGNITIVOS COM: dificuldades cognitivas executivas, fluência verbal prejudicada e apenas dificuldades leves de aprendizado verbal e visual e de memória
QUAL O DIAGNÓSTICO E POR QUÊ?
DOENÇA DE ALZHEIMER DE INÍCIO PRECOCE: PADRÃO FRONTAL-EXECUTIVO
- PADRÃO NÃO AMNESTÉSICO (Visto mais frequentemente na alzheimer de inicio precoce
POR QUÊ DA??
A falta de mudanças no comportamento e personalidade, juntamente com o insight retido pelo paciente, distinguem isso da variante comportamental típica da demência frontotemporal, e a presença de achados de ressonância magnética consistentes com angiopatia amiloide cerebral em um homem de 52 anos sem histórico de traumatismos cranianos, distúrbios hemorrágicos , ou hipertensão é fortemente sugestiva de patologia de β-amilóide, além do PET anormal.
ESTÁGIO LEVE/MODERADO DA DOENÇA DE ALZHEIMER (ASSINALE V OU F)
1) O SINTOMA CENTRAL MAIS COMUM DA ALZHEIMER TÍPICA É A REDUÇÃO DA MEMÓRIA EPISÓDICA PRECOCE E PROGRESSIVA
2) OUTROS SINAIS QUE SUPORTAM O DIAGNÓSTICO SÃO: distúrbios motores significativos, alterações comportamentais, alucinações pronunciadas ou hipersonia grave.
3) NESSE ESTÁGIO QUE AS HABILIDADES DE JULGAMENTO E TOMADA DE DECISÕES COMEÇAM A SER SIGNIFICATIVAMENTE AFETADOS, RESULTANDO EM DECLÍNIO DA FUNCIONALIDADE - INDEPENDÊNCIA.
1) VERDADERO -> Esquecer onde colocou itens, esquecer compromissos, esquecer as contas ou medicamentos, dificuldade para achar as palavras, dificuldade em se localizar no espaço em áreas nao familiares, tarefas ou hobbies mais desafiantes são abandonados.
2) FALSO -> deve levar à consideração de outro diagnóstico ou, pelo menos, de copatologia pronunciada
3) VERDADEIRO -> por exemplo, dirigir, gerenciar decisões financeiras, fazer compras e cozinhar sem ajuda, dificuldade de usar eletrodomésticos/televisão /computador/celular
SINTOMAS COGNITIVOS DA DOENÇA DE ALZHEIMER LEVE:
1)Esquecer onde colocou itens, esquecer compromissos, esquecer as contas ou medicamentos (MEMÓRIA)
2) dificuldade para achar as palavras (LINGUAGEM)
3) dificuldade em se localizar no espaço em áreas nao familiares (VISUO-ESPACIAL)
4) tarefas ou hobbies mais desafiantes são abandonados
SINTOMAS COGNITIVOS DA ALZHEIMER MODERADA:
1) Dificuldade em navegar em áreas FAMILIARES (VISUO-ESPACIAL)
2) Manter FOGÃO LIGADO (MEMÓRIA)
3) dificuldade em PREPARAR ALIMENTOS (MEMÓRIA E EXECUÇÃO)
4) problemas com SIMPLES CÁLCULOS OU HOBBIES/TAREFAS (CÁLCULOS E EXECUTIVO)
5) dificuldade no JULGAMENTO (Finanças, atividades) - EXECUTIVO
6) dificuldades de encontrar palavras claras (LINGUAGEM)
- PODE TER DELÍRIO, AGRESSIVIDADE, LABILIDADE EMOCIONAL, ANSIEDADE EXACERBADA
SINTOMAS COGNITIVOS DA ALZHEIMER SEVERA:
1) APRAXIA CONSTANTE
2) AFASIA GLOBAL
3) DIFICULDADE EM RECONHECER PESSOAS FAMILIARES
- PODE TER ALUCINAÇÃO E APATIA
- PODE TER RIGIDEZ, DIFICULDADE DE MARCHA/EQUILÍBRIO, INCONTINÊNCIA
APRESENTAÇÃO INICIAL NÃO AMNESTÉSICA É a MAIS COMUM EM DOENÇA DE ALZHEIMER DE INÍCIO PRECOCE
V OU F
FALSO: MAS SINTOMAS ‘‘ATÍPICOS’’ SÃO MAIS COMUNS NESSA POPULAÇÃO (REPARE GRÁFICO)
- VARIANTE VISUO-ESPACIAL OU VARIANTE DE LINGUAGEM OU VARIANTE FRONTAL-EXECUTIVA/COMPORTAMENTAL
- O QUE LEVA MUITAS VEZES A UM DIAGNÓSTICO ERRÔNEO.
TRATAMENTO DE COMORBIDADES NA DOENÇA DE ALZHEIMER É IMPORTANTE
- CITE ALGUNS EXEMPLOS:
- TRATAR HIPERTENSÃO
- RETIRAR MEDICAMENTOS QUE PODEM CAUSAR PREJUÍZO COGNITIVO COMO AQUELES COM AÇÃO ANTI-HISTAMÍNICA E ANTICOLINÉRGICA.
- TRATAR ISOLAMENTO SOCIAL E VIDA SEDENTÁRIA
- TRATAR INSÔNIA
- TRATAR HIPERHOMOCISTEINEMIA, REDUÇÃO DE ÁCIDO FÓLICO E VITAMINA B12.
- TRATAR APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO
QUAIS OS ANTICOLINESTERÁSICOS UTILIZADOS NO TRATAMENTO?
QUAL O ANTAGONISTA DO RECEPTOR DE NMDA?
ANTI-COLINESTERÁSICOS:
-DONEPEZILA
-GALANTAMINA
-RIVASTIGMINA
ANTI-NMDA
-MEMANTINA
ATROFIA CORTICAL POSTERIOR
- QUAL A PRINCIPAL CAUSA?
DOENÇA DE ALZHEIMER: 96% - VARIANTE VISUO-ESPACIAL
- outras: doença cortical de corpos de Lewy ou degeneração corticobasal.
ATROFIA CORTICAL POSTERIOR
- PACIENTE SE APRESENTAM COM QUAIS SINTOMAS/QUEIXAS:
- QUAIS OS ERROS COMETIDOS?
- TESTE NEUROPSICOLÓGICO:
- TEM VARIANTES?
SINTOMAS:
1)Problemas para dirigir (por exemplo, desviar da faixa, acidentes causados por não ver objetos ao lado)
2)Dificuldade para navegar em superfícies irregulares, como subir e descer escadas
3)Perda de destreza e dificuldades em juntar objetos ou vestir-se
ERROS:
- médicos inexperientes muitas vezes consideram anormalidades psiquiátricas ou simulação franca
- Podem diagnosticar erroneamente esses pacientes com anormalidades oculares primárias
NEUROPSICOLÓGICO:
1) deficiências marcantes na percepção e construção visuoespacial
2) A apraxia construtiva profunda é frequentemente demonstrada
3) deficiência grave em tarefas visuoespaciais e pode ter memória visuoespacial acometida
VARIANTES
- DORSAL
- VENTRAL
- CAUDAL
ATROFIA CORTICAL POSTERIOR - VARIANTE VENTRAL
CARACTERIZADA POR:
NA RARA VARIANTE CAUDAL, PODE SE MANIFESTAR COMO:
PROSOPAGNOSIA e/ às vezes Alexia
Na rara variante caudal, também podem ser observados defeitos no campo visual e diminuição da acuidade visual
ACHADOS DE IMAGEM DA ATROFIA CORTICAL POSTERIOR
- ACHADOS QUE JUSTIFIQUEM A CLÍNICA E AS VARIANTES:
ATROFIA PREDOMINANTEMENTE POSTERIOR
- com envolvimento dos córtices associativos visuais e, na variante caudal, também do córtex visual primário.
- além disso, a síndrome de Balint está associada à atrofia bilateral do lóbulo parietal superior, e a síndrome de Gerstmann é acompanhada por atrofia do giro angular do hemisfério esquerdo
- Apraxia do vestir e construtiva segue alteração do lobo parietal direito
HOMEM, 57 ANOS, 12 ANOS DE ESTUDO
- Ele era incapaz de acompanhar conversas ou sua própria linha de pensamento. Ele tornou-se concreto e rígido em seu pensamento, resultando em julgamento e tomada de decisões ruins. Ele era distraído e suas habilidades organizacionais diminuíram.
- No ano passado, ele lutou para encontrar palavras e foi mais esquecido. Seu parceiro descreveu falta de empatia e comportamentos compulsivos leves.
- Ele não era desinibido ou desregulado emocional ou comportamentalmente.
- Ele era incapaz de executar as sequências de mão de Luria ou cálculos simples. Ele repetia apenas frases curtas. Ele demonstrou algumas características da afasia logopênica
- MEEM 20/30: pontos perdidos em orientação, cálculos, memória
- Na avaliação neuropsicológica, ele demonstrou comprometimento cognitivo multidomínio, mais proeminente na memória de trabalho e no funcionamento executivo
- A ressonância magnética demonstrou atrofia pronunciada dos lobos frontais medial e lateral bilateralmente com preservação relativa do lobo temporal media
- A tomografia por emissão de pósitrons amilóide (PET) foi difusamente positiva.
QUAL A PRINCIPAL HIPÓTESE DIAGNÓSTICA?
DA VARIANTE DISEXECUTIVA.
- Muitos pacientes com DA variante disexecutiva são inicialmente diagnosticados erroneamente como tendo um distúrbio neurológico funcional ou psiquiátrico primário.
- Embora este paciente apresentasse componentes de afasia logopênica, este não foi o sintoma inicial, nem foi o principal motivo de seu comprometimento funcional. Portanto, não preenchia critérios para afasia progressiva primária.
Coloração de Bielschowsky e Alzheimer?
Coloração modificada da prata
Utilizada para avaliar placas neuríticas e emaranhados neurofibrilares na doença de Alzheimer
Função da beta e gama secretases?
Liberam a proteína beta-amiloide por completo
Via amiloidogênica da doença de Alzheimer
Principais fatores ambientais com aumento do risco de Alzheimer?
Responsáveis por 40% dos riscos de DA
Quais os seis estágios clínicos da doença de Alzheimer, pela classificação do NIH, de 2018?
Aducanumabe no tratamento da DA?
2011-2013 - recrutados pacientes para avaliação de segurança e tolerabilidade (inicialmente Alzheimer leve - moderado; posteriormente alterado para CCL e DA leve);
2016 - NATURE - diminuição do total de deposição de placa amiloide
2015-2019 - Estudos ENGAGE e EMERGE - interrompidos pela BIOGEN - declínio cognitivo em ambos os grupos (Aducanumab e placebo); Positividade no EMERGE e negatividade no ENGAGE
O que é o “sinal da ‘ilha’ do cíngulo posterior” no PET/SPECT?
No Alzheimer, existe um hipometabolismo do cíngulo posterior.
Na DCL essa região é preservada.
Em que região cerebral se acumulam os emaranhados neurofibrilares na fase inicial da Doença de Alzheimer?
Cortex entorrinal e hipocampo
Como a deposição de proteína tau se comporta nos diferentes fenótipos clínicos de Doença de Alzheimer?
De acordo com a sintomatologia de cada fenótipo
Lumpy bumpy sign?
Irregularidade do hipocampo na doença de Alzheimer
Quais são as manifestações clínicas de SUPORTE da DCL?
- Hipersensibilidade aos neurolépticos;
- Insatbilidade postural e quedas (por disautonomia);
- Síncope (por disautonomia);
- Disfunções autonômicas, como hipotensão postural, constipação e distúrbios urogenitais;
- Alucinações e delírios NÃO visuais;
- Apatia, ansiedade e depressão;
- Hiposmia;
- Hipersonia (pode estar associada às disfunções autonômicas).
Em que consiste o Lewy Body Composite Score?
Estratégia de alta discriminação entre DCL e DA (ou CCL por DCL/DA).
Escores > 3 são altamente sugestivos de DCL
Flutuações são mais precoces na DCL que em outras demências - V ou F?
Verdadeiro.
Fases tardias da doença podem ter flutuações cognitivas em outras formas de doença, como a DA.
Até 80% dos pacientes com DCL podem apresentar alucinações visuais, geralmente com crianças ou animais - V ou F?
Verdadeiro.
As respostas emocionais às alucinações são variáveis.
No Parkinson, geralmente é “sensação de presença, passagem”, que são ilusões.
Até 85% dos casos de DCL podem apresentar sintomas motores, sobretudo parkinsonismo. Quando presentes precocemente, ajudam no diagnóstico diferencial de DCL x DA - V ou F?
Verdadeiro.
Geralmente é um parkinsonismo mais leve que a DP em si (só bradicinesia, rigidez discreta. Em geral não é tremulante.)
Na DCL, a atrofia do lobo temporal costuma ser menos frequente que na DA - V ou F?
Verdadeiro.
Um EEG quantitativo demonstrando predominância de ondas lentas posteriores, com flutuação pré-alfa-teta podem ser utilizadas como marcador de DCL, para diferenciar de DA, e estar associadas às flutuações cognitivas - V ou F?
Verdadeiro.
Pré-alfa e teta de 4 a 7 Hz.
Distúrbios visuoespaciais e visuoconstrucionais são mais comuns na DCL - V ou F?
Verdadeiro.
Comprometimento mais precoce de memória geralmente indica patologia mista, sobretudo com doença de Alzheimer. f
O tratamento dos sintomas motores da DCL devem ser feitos apenas em casos de sintomas graves, pelo risco de piora dos sintomas cognitivos, comportamentais e das alucinações. Preferir sempre a levodopa - V ou F?
Verdadeiro.
Há uma resposta motora significativa em até 1/3 dos pacientes, sobretudo aqueles mais jovens.
DEMÊNCIA DA DOENÇA DE PARKINSON
- QUAIS OS CAMPOS DA COGNIÇÃO MAIS ACOMETIDOS?
- QUAL A PATOLOGIA (HP)?
- ATENÇÃO, FUNÇÃO EXECUTIVA, VISUOESPACIAL
- CORPOS DE LEVY COM ALFA-SINUCLEINA (30% TEM COPATOLOGIA COM DA)
INICIO DA DEMÊNCIA EM RELAÇÃO AOS SINTOMAS MOTORES PARKINSONIANOS
- NA DEMÊNCIA POR CORPOS DE LEVY E DOENÇA DE PARKINSON, QUAIS AS DIFERENÇAS?
DP: Demência após ao menos 1 ano dos sintomas motores
DCL: Antes de 1 ano do início dos sintomas motores ou até antes dos sintomas motores
Características da cintilografia miocárdica com ¹²³I-MIBG na DCL?
Apresenta-se com hipocaptação devido à denervação simpática pós-ganglionar.
(O ¹²³I-MIBG (metaiodobenzilguanidina) é seletivamente captado nos tecidos com rica captação adrenérgica, tais como tumores de origem neuroectodérmica, e estocada nas vesículas neuronais).
Marcadores de alfasinucleína (em estudo), como em imuno-histoquímica de pele (alfassinucleína fosforilada em anexos de pele) ou em LCR estão sendo estudados para a DCL - V ou F?
Verdadeiro.
Em pacientes com comprometimento cognitivo leve em pacientes com Lewy.
PET-Amiloide na DCL?
PET/SPECT - Tanto na DA quanto na DCL há um hipometabolismo nas regiões temporoparietais no PET, porém apenas na DCL há uma diminuição do metabolismo em regiões occipitais - V ou F?
Verdadeiro.
Características da DCL prodrômica?
Proposta de estudar o Lewy PRÉ-DEMÊNCIA.
Quais são os cinco principais grupos de sintomas da DCL a serem considerados para o tratamento?
Tratamento dos distúrbios do sono na DCL?
Gabapentina/pregabalina talvez tenha melhor resposta na DP que na DCL.
Modafinila -> não possui estudos para essa população.
Tratamento da disautonomia no DCL
Tratamento não farmacológico para hipotensão ortostática -> líquido, sal, meias compressivas.
Fludrocortisona pode causar alterações hidroeletrolíticas e aumento de PA;
Droxidopa -> pró-droga da norepinefrina;
Antimuscarínicos para retenção urinária podem piorar a cognição.
Resumão diagnóstico DCL
Resumão tratamento DCL
Tempo para a primeira queda no parkinsonismo por DCL?
Aspectos anatomopatológicos da DDP x DCL?
