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Neurologie > AVC > Flashcards

AVC Flashcards

1
Q

Dans quel cas peut-on avoir une cécité homolatérale ?

A

Lésion de l’artère ophtalmique

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2
Q

Syndrome de Wallenberg : atteinte de quel nerf crânien?

A

V, VIII, IX et X

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3
Q

Drop attack

A

Dérobement des jambes sans PC = AIT possible

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4
Q

Que contient le score ABCD2

A
  • Age > 60 ans
  • PA
  • Clinique : DM unilat, aphasie ou rien
  • durée
  • diabète
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5
Q

Indication de la craniectomie de décompression

A

Patients avec AVC ischémique étendu malin si < 60 ans, NIHSS > 16 et troubles de la vigilance

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6
Q

Fréquence des transformations hémorragiques des AVC ischémiques

A

60%

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7
Q

Antagonisation des AVC hémorragiques sur AVK

A

PPSB + Vit K

=> objectif : INR < 1,5

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8
Q

Antagonisation des AVC hémorragiques sur NACO

A

PPSB ou Feiba

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9
Q

Quel symptôme est très évocateur d’une TVC ?

A

Crises épileptiques hémi-corporelles à bascule

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10
Q

Quelle clinique est fortement évocatrice de TVC ?

A

Céphalées + crises épileptiques + déficit neurologique focal

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11
Q

Signe du delta

A

= après injection de gado à l’IRM : prise de contraste de la paroi du sinus thrombosé en cas de thrombose du sinus latéral supérieur

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12
Q

PL typique d’une TVC

A
  • augmentation de la pression d’ouverture
  • hyoperprotéinorachie
  • pléiocytose de formule variable
  • hématies
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13
Q

Décérébration

A

EXTENSION :
atteinte de la partie haute du TC (et pas de la moelle allongée) -> atteinte de la formation réticulée ascendante activatrice

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14
Q

Quel AVC donne une hydrocéphalie ?

A

AVC du cervelet +++

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15
Q

2 mécanismes d’AVC

A
  • Thrombotique ou thromboembolique = occlusion artérielle
  • Hémodynamique (rare) = Diminution de la perfusion cérébrale due à une chute de la PA : régionale (sténose aiguë pré-occlusive sur athérosclérose par hématome sous-plaque, dissection) ou systémique (ACR)
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16
Q

Déficit focal

A

perte de fonction correspondant à la lésion d’une structure anatomique donnée

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17
Q

Syndrome de Gerstmann

A

Hémisphère majeur : en cas d’atteinte pariétale postérieur : agnosie digitale, indistinction droite-gauche, acalculie, agraphie

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18
Q

Syndrome d’Anton-Babinski

A

Atteinte hémisphère mineur : anosognosie, hémi-asomatognosie (de l’hémicorps paralysé) et héminégligence spatiale, motrice (de l’hémicorps controlatéral) et visuelle (de l’hémichamp controlatéral), anosodiaphorie (indifférence)

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19
Q

Infarctus Sylvien profond

A
  • Hémiplégie massive proportionnelle (atteinte de la capsule interne)
  • Troubles sensitifs généralement absent (sauf si atteinte des fibres sensitives de la capsule interne)
  • Troubles de la vigilance fréquent
  • Attention pas d’HLH
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20
Q

Syndrome oculo-cephalogyre

A

En cas d’infarctus Sylvien total : Déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion (aire oculo-céphalogyre frontale)

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21
Q

Quels signes initiaux sont fréquents en cas d’infarctus Sylvien total

A

Tbs de conscience initiaux fréquents

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22
Q

Quel risque en cas d’infarctus Sylvien profond

A

Risque d’infarctus sylvien malin avec signes d’HTIC et engagement

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23
Q

Que peut on voir en cas d’infarctus cérébral anterieur

A
  • Hémiplégie à prédominance crurale avec troubles sensitifs (atteinte du lobule para-central)
  • Apraxie idéomotrice de la main
  • Syndrome frontal : adynamie, syndrome dysexécutif
  • Atteinte bilatérale et complète : mutisme akinétique, paraparésie/paraplégie, incontinence urinaire
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24
Q

Infarctus choroïdien ant

A
  • Hémiplégie massive et proportionnelle (atteinte du bras postérieur de la capsule interne)
  • Hémianesthésie à tous les modes (atteinte des radiations thalamiques)
  • Hémianopsie latérale homonyme (atteinte des radiations optiques)
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25
Q

Infarctus cérébral sylvien et antérieur

A

thrombose de la terminaison de la carotide interne (« T » carotidien)

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26
Q

Syndrome optico-pyramidal

A

= infarctus antérieur ou sylvien + atteinte de l’artère ophtalmique par occlusion carotidienne : cécité monoculaire controlatérale à l’hémiplégie

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27
Q

Infarctus cérébral superficiel

A
  • Hémianopsie latérale homonyme au 1er plan, souvent isolée Parfois :
  • Alexie/agnosie visuelle si hémisphère majeur
  • Trouble de la représentation spatiale et prosopagnosie si hémisphère mineur
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28
Q

Infarctus cérébral profond

A

Syndrome thalamique :

  • Troubles sensitifs à tous les modes de l’hémicorps controlatéral - Parfois : douleurs intenses (voire hyperpathie) d’apparition 2ndr
  • Rarement : mouvements anormaux de la main
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29
Q

Infarctus postérieur bilatéral

A
  • Cécité corticale

- Troubles mnésiques : syndrome de Korsakoff par atteinte temporale interne bilatérale

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30
Q

Syndrome alterne

A

atteinte d’un nerf crânien du côté de la lésion et d’une voie longue, sensitive ou motrice, controlatérale à la lésion

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31
Q

Syndrome de weber

A

pédoncule du TC: paralysie III + hémiplégie controlatérale touchant la face

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32
Q

Syndrome de Millard-Grüber

A

= protubérance : PFP + hémiplégie controlatérale épargnant la face

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33
Q

Syndrome de Parinaud

A

= paralysie de la verticalité et convergence

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34
Q

Syndrome Bulbaire médian

A

paralysie du XII + hémiplégie controlatérale respectant la face

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35
Q

Syndrome de Foville

A

Paralysie de la latéralité

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36
Q

Quelle artère en cas de syndrome de Wallenberg

A

infarctus de la partie latérale de la moelle allongée (rétro-olivaire), irriguée par l’artère de la fossette latérale, branche de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure PICA

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37
Q

Syndrome de Wallenberg

A

Syndrome alterne sensitif (le plus fréquent):

  • Syndrome de Claude Bernard-Horner homolatérale
  • Hémi-syndrome cérébelleux à prédominance statique homolatéral
  • Atteinte du VIII vestibulaire : syndrome vestibulaire avec nystagmus rotatoire - Atteinte des nerfs mixtes IX et X : trouble de phonation et déglutition, paralysie de l’hémi-voile et de l’hémi-pharynx (signe du rideau) homolatéral
  • Atteinte du V : anesthésie de l’hémiface homolatéral MAIS SENSIBILITÉ TACTILE CONSERVÉE
  • Anesthésie thermoalgique de l’hémicorps controlatéral épargnant la facel
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38
Q

locked-in syndrome

A

En cas d’infarctus grave du TC : par infarctus bilatéral du pied de la protubérance : quadriplégie et diplégie faciale, conscience normale

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39
Q

Infarctus cérébelleux

A
  • Hémisyndrome cérébelleux homolatéral à la lésion (parfois asymptomatique)
  • Infarctus de grande taille : risque vital par compression du tronc cérébral par l’œdème cérébelleux ou hydrocéphalie par compression du 4ème ventricule
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40
Q

Lacune

A

Petits infarctus profonds par occlusion d’une artériole perforante par lipo-hyalinose : HTA ++, micro-embols, SAPL…

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41
Q

Tableau clinique d’une lacune

A
  • Hémiplégie motrice pure (capsule interne)
  • Hémianesthésie pure d’un hémicorps ou à prédominance chéiro-orale (thalamus)
  • Dysarthrie + main malhabile (pied de la protubérance)
  • Hémiparésie + hémi-ataxie (protubérance ou substance blanche hémisphérique)
    ’=> Ne sont jamais retrouvés : trouble du champ visuel, vertige, diplopie, nystagmus, aphasie
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42
Q

État lacunaire

A

= Répétition d’AVC lacunaires : syndrome pseudo-bulbaire (trouble de déglutition et phonation (voix nasonnée), rires et pleurs spasmodiques), marche à petit pas, troubles sphinctériens, troubles cognitifs

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43
Q

AIT

A

épisode bref, typiquement < 1h, de dysfonction neurologique due à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, sans lésion cérébrale identifiable en imagerie’situation d’urgence = syndrome de menace cérébrale

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44
Q

AIT carotidien

A

cécité monoculaire, aphasie, troubles moteurs et/ou sensitifs unilatéraux

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45
Q

AIT vertebro-basilaire

A

troubles moteurs et/ou sensitifs bilatéraux ou à bascule, touchant la face et/ou les membres, hémianopsie latérale homonyme, cécité corticale

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46
Q

AIT possible

A

= Symptômes compatibles, mais ne devant pas faire retenir le diagnostic d’AIT en 1ère intention
- Vertige, diplopie, dysarthrie, troubles de déglutition, perte d’équilibre, symptômes sensitifs isolés d’une partie d’un membre/d’une hémiface, drop attack (dérobement des jambes sans PC)

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47
Q

Dissection carotidienne

A

= Clivage par un hématome de la paroi de l’artère, le plus souvent carotide extra-crânienne, parfois vertébrale extra-crânienne, rarement intracrânien : sténose voire occlusion

48
Q

Étiologies des dissections

A
  • Post-traumatique (choc, hyperextension, voire mineure) ou spontanée
  • Parfois sur artère pathologique : maladie du tissu conjonctif (Ehler-Danlos…) ou dysplasie fibro-musculaire
49
Q

Céphalées si dissection carotidienne

A

Péri-orbitaires

50
Q

Céphalées si dissection vertébrale

A

Postérieures

51
Q

Dissection carotidienne

A

= signes homolatéraux à la dissection :

  • Cervicalgie/céphalée : signe essentiel, à rechercher chez le sujet jeune
  • Syndrome de Claude Bernard-Horner douloureux
  • Paralysie des nerfs crâniens bas (IX, X, XI) par atteinte de la carotide interne
  • Acouphène pulsatile (accélération flux sanguin de la carotide intra-pétreuse)
52
Q

Localisation préférentielle des d’infarctus lacunaires

A

Localisation préférentielle : noyaux gris centraux, capsule interne, pied de la protubérance

53
Q

Principal FDR des infarctus lacunaires

A

HTA

54
Q

Infarctus lacunaire

A

Petit infarctus profond de diamètre < 15 mm : occlusion d’une artériole sur une artériopathie locale = lipohyalinose, favorisée principalement par l’HTA

55
Q

Quand évoquer une Artérite primitive du SNC ou secondaire

A

touchant les petites artères distales : évoqué en cas de sténoses artérielles multiples et diffuses

56
Q

Cadiopathie emboligène a risque élevé

A

= A risque emboligène élevé = > 5%/an

  • Prothèse valvulaire mécanique
  • Rétrécissement mitral avec FA
  • FA : > 50%
  • flutter avec FdR
  • Thrombus OG/VG
  • Maladie de l’atrium
  • IDM à la phase aigue ou récent < 4 semaines
  • Akinésie segmentaire étendue du VG
  • Cardiomyopathie dilatée
  • Endocardite infectieuse
  • Myxome de l’OG
57
Q

Étiologies des AVC hémorragiques

A
  • HTA chronique : > 50%
  • Malformations vasculaires : 5-10%
  • troubles acquis ou congénitaux de l’hémostase
  • Tumeur cérébrale : 5-10%
  • Autres : Traumatique, Angiopathie amyloïde, transformation hémorragique d’un AVC ischémique ou thrombophlébite cérébrale, Endocardite infectieuse : rupture d’anévrisme mycotique, Angiopathie : vascularite cérébrale, Moya-Moya, CADASIL, Méningo-encéphalite herpétique, Toxique : cocaïne (poussée d’HTA, spasme), Idiopathique dans 20% des cas
58
Q

Symptomatologie des AVC hémorragiques

A
  • Début brutal, d’emblée maximale dans 1/3 des cas ou rapidement progressive en 10 à 30 minutes dans 2/3 des cas Signes évocateurs :
  • Céphalées plus fréquentes et plus sévères, avec nausées et vomissements
  • Trouble de la conscience plus précoce (HTIC ou hémorragie étendue)
59
Q

Quels sont les 4 topographies des HIP

A
  • hématome profond +++ : NGC
  • hématome superficiel lobaire : SB périphérique
  • Hématome du cervelet
  • Hématome protubérantiel
60
Q

Clinique hématome profond

A
  • Hématome capsulo-lenticulaire: hémiplégie controlatérale, hémianesthésie, aphasie (si dominant)
  • Hématome thalamique : hémianesthésie/hypoesthésie controlatérale au 1er temps, globale ou dissociée, troubles de la vigilance et des fonctions supérieurs, parfois déficit moteur controlatéral
61
Q

Clinique hématome superficiel lobaire

A
  • Hématome frontal : syndrome frontal, hémiparésie inconstante
  • Hématome pariétal : troubles sensitifs, négligence voire syndrome de l’hémisphère mineur
  • Hématome temporal : quadranopsie supérieure, aphasie de Wernicke (si dominant)
  • Hématome occipital : HLH, agnosie visuelle, alexie (si dominant)
62
Q

Clinique hématome du cervelet

A

Ataxie cérébelleuse ± vertiges, généralement sans déficit moteur/sensitif
’=> Urgence : risque d’hydrocéphalie aiguë ou d’engagement des amygdales cérébelleuses

63
Q

Quel risque en cas d’hématome du cervelet

A

Urgence : risque d’hydrocéphalie aiguë ou d’engagement des amygdales cérébelleuses

64
Q

Clinique hématome protubérantiel

A
  • Massif : décès avec quadriplégie, coma avec myosis bilatéral et troubles végétatifs
  • Petite taille : syndrome alterne ou déficits bilatéraux
65
Q

Physiopathologie HIP due à l’HTA

A

Hémorragie 2ndr à la rupture des artérioles perforantes due à une HTA chronique

66
Q

Cavernome

A

malformation cryptique, invisible à l’angiographie, isolé ou multiple = cavernomatose

67
Q

Angiopathie amyloïde

A

sujet âgé ± maladie d’Alzheimer : hémorragie lobaire récidivante avec déficit cognitif

68
Q

Qu’évoquer en cas d’Infarctus jonctionnel unilatéral

A

évocateur d’une sténose artérielle

69
Q

Qu’évoquez en cas Infarctus cortico-sous-cortical bilatéral

A

évocateur d’une cardiopathie emboligène

70
Q

Qu’évoquer en cas d’infarctus sous-cortical < 15 mm + leuco-encéphalopathie

A

évocateur d’infarctus lacunaire lacunaire

71
Q

Bilan étiologique AVC ischémique

A

Echo-Doppler des TSA
Angioscanner ou angio-IRM à l’admission
ECG à l’admission, scope-ECG ou holter-ECG si négatif
ETT rapide en l’absence de cause évidente
En fonction du contexte : PL, biopsie cutanée/musculaire, AAN, bilan de thrombophilie…

72
Q

Bilan étiologique AVC hémorragique

A
  • IRM cérébral systématique : ’A répéter à distance de l’accident (révélation possible d’une lésion causale après résorption du sang)
  • Bilan de coagulation : NFS, plaquettes, TP/TCA
  • Angiographie des artères crâniennes = angio-TDM/IRM : si aucun argument en faveur d’une HTA
73
Q

Bilan en urgence devant un AVC

A

NFS, plaquettes, iono, créatininémie, CRP, glycémie, bilan lipidique, TP/TCA
IRM cérébrale : diffusion, T2 FLAIR, T2*, TOF +/perfusion
Si IRM non disponible : TDM cérébral NON injecté

74
Q

Signes précoces AVC ischémique TDMc

A
  • Normal dans la plupart des cas
  • Hyperdensité artérielle (thrombus) : aspect de « trop belle artère »
  • Effacement des sillons corticaux
  • Dédifférenciation substance blanche/ grise : atténuation du manteau cortical de l’insula, et du noyau lenticulaire
75
Q

Signes tardifs AVC ischémiques TDM c

A

Hypodensité :

  • Systématisée au territoire artériel infarci
  • Maximale en 48 à 72h
  • Entraîne après plusieurs mois une dilatation du ventricule en regard et une atrophie localisée du parenchyme
76
Q

Signes TDMc AVC hémorragique

A
  • Hématome : hyperdensité spontanée homogène, généralement arrondie
  • Hémorragie méningée, œdème péri-lésionnel, effet de masse, hydrocéphalie associé
  • Evolution : résorption de la périphérie vers le centre, puis cicatrice hypodense
77
Q

Quel particularité en cas d’AVC de cause HD

A

Pas d’obstruction d’une artère

Territoire altéré est bcp plus flou

78
Q

Quel AVC donne le plus d’hydrocéphalie

A

AVC du cervelet

79
Q

NIHSS de mauvais pronostic

A

Si > 20

80
Q

Indication d’anti HTA

A
  • AVC ischémique : PA > 220/120
  • Thrombolyse : PA > 185/110
  • AVC hémorragique : PA > 140/80
81
Q

Quels anti-HTA ?

A

Urapidil, labétalol ou nicardipine IV

82
Q

Lutte contre les ACSOS

A
  • hyperthermie > 37,5° (paracétamol)
  • hypoxie (oxygénothérapie
  • hypercapnie
  • hyperglycémie > 10 mmol/L (insulinothérapiie) = 1,8 g/L
  • hypoglycémie < 0,5 g/L (sérum glucosé)
  • hyponatrémie (SSI)
83
Q

Indication de la thrombolyse

A

En cas d’infarctus cérébral : si < 4h30 suivant l’installation des 1er signes (ou 3h > 80 ans) en absence de CI

84
Q

CI thrombolyse

A

-

85
Q

Thrombectomie

A

= Possible jusqu’à la 6ème heure : en centre spécialisé de neuroradiologie interventionnelle

  • Bénéfice démontré de la thrombectomie (en complément ou non de la thrombolyse IV) en cas d’occlusion proximale : carotide, 1er cm de l’artère sylvienne ou tronc basilaire
  • Possible Après 6h si AVC du TC : sauvetage
86
Q

CI HBPM curative

A
  • AVC étendu
  • AVC hémorragique
  • EI
87
Q

Antagonisation des AVC hémorragique

A

Antagonisation :

  • AVK : PPSB + vitamine K’ : objectif d’INR < 1,5
  • AOD : PPSB (facteurs non activés) ou Feiba® (activés), idarucizumab si dabigatran
88
Q

Indication de craniectomie de décompression

A

= infarctus malin du sujet jeune avec tbs de la vigilance

  • < 60 ans
  • NIHSS > 16
89
Q

Indication neurochirurgie

A
  • Infarctus cérébral malin du sujet jeune : craniectomie de décompression
  • Hématome volumineux superficiel (temporal, frontal et cérébelleux ++) avec trouble de conscience
  • Hématome ou infarctus cérébelleux avec compression du tronc cérébral ou du 4ème ventricule à risque d’engagement ou avec hydrocéphalie aiguë
    ’ => Avis neurochirurgical si : hématome lobaire du sujet jeune, effet de masse important avec dégradation neurologique, hématome de la fosse cérébrale postérieure, hydrocéphalie ou suspicion de malformation vasculaire, d’anévrysme ou de cause tumorale
90
Q

Complications AVC ischémique

A
  • Récidive d’AVC : occlusion artérielle, migration embolique ou accident hémodynamique
  • Transformation hémorragique d’un AVC ischémique : survient dans 60% des cas, surtout si anticoagulé
  • Crise épileptique : aucun traitement préventif, traitement à discuter en cas de 1ère crise isolée
  • Œdème cytotoxique par anoxie tissulaire, puis vasogénique par rupture de la barrière hémato- encéphalique : apparaît vers la 24e heure et maximal à J4
91
Q

Indication endariectomie

A

= Sténose de carotide interne EXTRA-crânienne > 70% symptomatique
- Endartériectomie = technique de référence : intervention préférentiellement dans les 15 jours suivant l’AVC ou l’AIT

92
Q

Quand introduire AVK ou AOD après un AVC sur une cardiopathie emboligene

A

Après 5-28j

93
Q

Mortalité

A

20% à 1 mois et 40% à 1 an

  • Mortalité précoce plus élevée en cas d’AVC hémorragie (effet de masse)
  • Surmortalité à distance : risque coronarien principalement (40% des décès à distance d’un AVC)
94
Q

Morbidité

A

1/3 retrouvent l’état antérieur, 1/3 gardent des séquelles et 1/3 deviennent dépendants
- Pronostic fonctionnel: majorité de la récupération dans les 3 premiers mois, poursuivie jusqu’à 6 mois

95
Q

Facteurs de bon pronostic fonctionnel

A

Facteur de bon pronostic : âge jeune, infarctus cérébral de petite taille ou peu sévère, entourage aidant, AVC hémorragique plutôt qu’ischémique à taille égale (refoulement sans destruction)

96
Q

Complications à distance des AVC

A
  • Récidive : 9%/an, 30% de récidive à 5 ans
  • Troubles cognitifs = démence vasculaire
  • Dépression post-AVC (30% à 3 mois)
  • Douleurs neuropathiques
  • Algodystrophie
  • Epilepsie vasculaire
  • Syndrome parkinsonien vasculaire
  • Mouvements anormaux (chorée, tremblement)
97
Q

Thrombolyse IA

A
  • < 6h pour a. Cérébrale moyenne

- voire au delà de 6h pour les occlusions du tronc basilaire

98
Q

Quelle attitude en cas d’AVC > 4h30 ou de CI à la thrombolyse

A

aspirine 150-300 mg IV

99
Q

TTT dissection

A

HBPM curative puis relais AVK ou aspirine (selon la taille de l’infarctus et le degré de sténose) jusqu’à cicatrisation en 3 à 6 mois ± aspirine au long cours
- Contrôle IRM ou ED à 3 mois : si normal : arrêt AVK sinon poursuivre

100
Q

TTT étiologique AVC hémorragique

A
  • ttt HTA
  • ttt endovasculaire d’une MAV
  • ttt d’un Tb de coagulation
101
Q

TTT d’un AVC hémorragique

A

HBPM preventive à H24

102
Q

CAT devant un oedème extensif malin

A
  • transfert en Réa
  • pose d’un capteur de P IC
  • ttt sympto de l’HTIC : molécules hyperosmolaires, proclive à 30°
  • Avis neuro chir pour craniectomie de décompression
103
Q

Facteurs de mauvais pronostic HIP

A
  • Glasgow < 9
  • Âge > 80 ans
  • volume > 80 mL
  • hématome de fosses postérieure
  • inondation ventriculaire
104
Q

Causes et FDR généraux de TVC

A
  • Période post-opératoire
  • Grossesse et post-partum
  • Contraception orale
  • Affection hématologique
  • Trouble de l’hémostase congénital ou acquis
  • Infection : septicémie, endocardite
  • Cancer, chimiothérapie
  • Maladie inflammatoire : maladie de Behçet…
  • Autre : déshydratation, cirrhose, syndrome néphrotique…
105
Q

Causes et FDR locaux de TVC : causes infectieuses

A
  • Infection de voisinage : otite, mastoïdite, sinusite, infection buccodentaire…
  • Infection intracrânienne : abcès, empyème sous-dural, méningite
106
Q

Causes et FDR locaux de TVC : causes non infectieuses

A
  • Traumatisme crânien : ouvert ou fermé, avec ou sans fracture
  • Intervention neurochirurgicale
  • Malformation vasculaire : fistule dure-mérienne
  • Hypotension intracrânienne : syndrome post-PL…
  • Cathétérisme jugulaire
107
Q

Risque principal de la TVC

A

souvent avec une composante hémorragique, dont la topographie ne correspond pas à un territoire artériel

108
Q

Triade évocatrice de TVC

A

céphalées + crises d’épilepsie + déficit neurologique focal est fortement évocatrice

109
Q

Cephalees en cas de TVC

A

Céphalées subaiguës =HTIC :

  • D’apparition subaiguë sur quelques jours/semaines
  • Unilatérales ou bilatérales
  • Intense ou modérée, permanentes ou intermittentes, diffuses ou focalisées
  • Associées à un œdème papillaire, voire à des troubles de conscience
  • Isolées dans 25% des cas
110
Q

Crises épileptiques dans une TVC

A

partielles ou généralisées, rarement crises hémi-corporelles à bascules (très évocatrices)

111
Q

DM dans une TVC

A

= Déficit neurologique focal (inconstant) :

  • Déficit moteur à bascule : atteinte du sinus longitudinal supérieur
  • Ophtalmoplégie douloureuse, exophtalmie : atteinte du sinus caverneux
  • Aphasie : atteinte du sinus latéral gauche…
112
Q

Sinus thrombose en IRM

A
  • Hypersignal T1 et T2 et hyposignal T2* à la phase d’état
  • Absence de flux dans le sinus occlus en ARM
  • Signe du delta après injection de gadolinium : prise de contraste de la paroi du thrombosé en cas de thrombose du sinus longitudinal supérieur
113
Q

TTT TVC

A
  • Héparinothérapie curative en urgence (même en cas d’infarctus hémorragique) : amélioration symptomatique rapide
  • Relai par AVK : maintenu au minimum 6 mois, selon la cause
114
Q

Bilan TVC

A
  • NFS, plaquettes, iono, créatininémie, CRP, glycémie, bilan lipidique, TP/TCA
  • D-dimères
  • Angio-IRM cérébrale +++
  • Si IRM non disponible : Angio-scanner cérébral SANS puis avec injection
  • PL
115
Q

Ttt d’un AIT

A

Hospitalisation

Aspirine IV 300 mg

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