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Neurologie > SEP > Flashcards

SEP Flashcards

1
Q

Régénération myélinique se fait par quelles cellules ?

A

Oligodendrocytes

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2
Q

NORB : dyschromatopsie de quelle couleur ?

A

Rouge-vert

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3
Q

FO de la NORB

A
  • normal au début ou oedème papillaire (10%) = neuro-papillite
  • puis apparition d’une pâleur papillaire après 2 semaines : atrophie optique séquellaire
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4
Q

Autres atteintes oculaires

A
  • nystagmus

- périphlébite rétinienne : engainements blanchâtres des veines rétiniennes périphériques

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5
Q

Ophtalmoplégie inter-nucléaire : quelle atteinte ?

A

Atteinte du faisceau longitudinal médian

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6
Q

Syndrome 1 et demi de Fischer

A

= déficit d’abduction et d’adduction de l’œil du côté atteint, avec déficit d’adduction de l’autre oeil

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7
Q

FDR environnementaux

A
  • virale : EBV
  • hygiène de vie excessive
  • tabac
  • carence en vit D
  • obésité
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8
Q

Localisation des HS

A
  • péri-ventriculaire ++
  • sous tentorielle
  • juxta-cortical
  • médullaire
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9
Q

Sécrétion intra-thécale d’IgG : index IgG augmenté

A

> 0,7

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10
Q

PL d’une SEP

A
  • Hyperprotéinorachie modérée : < 1 g/L
  • Hypercellularité modérée : pléiocytose lymphoplasmocytaire > 4/mm3 mais < 50/mm3
  • Immunofixation et iso-électrofocalisation : bandes oligoclonales d’IgG et sécrétion intra-thécale d’IgG (et/ou index IgG > 0,7)
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11
Q

Aspect des potentiels évoqués

A

Allongement du temps de latence central

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12
Q

Facteurs de bon pronostics

A
  • âge de début jeune
  • mode rémittent
  • long délai entre les 2 premières poussées
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13
Q

Facteurs de mauvais pronostic

A
  • âge de début tardif : > 40 ans
  • type primitivement progressif
  • atteinte motrice initiale
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14
Q

Formes cliniques

A
  • Forme rémittente-récurrente : 85% au début
  • Forme secondairement progressive : 40-50% des cas après 15-20 an d’évolution
  • Forme primaire progressive : 15% au début
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15
Q

Pronostic

A

Très variable entre les patients mais globalement :

  • gêne à la marche après 8 ans
  • canne après 15 ans
  • fauteuil roulant après 30 ans
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16
Q

Bilan pré-CT

A
  • BU
  • ECG
  • signes infectieux
  • Iono sanguin
  • GAJ
17
Q

FDR

A
  • Génétiques : antécédents familiaux, population caucasienne, haplotype HLA DR2/1501
  • Environnementaux : virale (EBV…), hygiène excessive, tabac, carence en vitamine D, obésité
18
Q

Facteur protecteur

A

Parasitose

19
Q

Physiopathologie

A

Réaction inflammatoire dirigée contre la myéline de la SB centrale
=> au début : démyélinisation avec +/- re-myélinisation par les oligodendrocytes
=> puis dégénérescence axonale secondaire et/ou re-myélinisation insuffisante

20
Q

Poussée

A

= apparition de nouveaux symptômes, aggravation de symptômes préexistants ou réapparition d’anciens symptômes, d’apparition subaiguë (quelques heures/jours), durant > 24h, de récupération ± complète ’
=> Par définition, 2 poussées doivent être séparées de > 1 mois

21
Q

Progression

A

Progression = aggravation continue sur une période > 1 an

22
Q

Nerf oculomoteurs et SEP

A
  • VI ++
    • rare : III ou IV
  • ophtalmoplégie inter nucléaire
  • syndrome 1 et demi de Fischer
23
Q

Début par une NORB

A

1/3 des cas

24
Q

Syndrome 1 et demi de Fischer

A

déficit d’abduction et adduction de l’œil du côté atteint, avec déficit d’adduction de l’autre oeil

25
Autres atteintes oculaires rares
- Nystagmus : présent chez 1/3 des patients avec une SEP évoluant depuis > 5 ans - Périphlébite rétinienne = engainements blanchâtres des veines rétiniennes périphériques : présent chez 5% des patients
26
PF et SEP
Peut être centrale ou périphérique
27
Déficit moteur des SEP
DM pyramidal bilatéral : - paraparésie spastique le plus souvent, monoparésie ou hémiparésie, asymétrique - ataxie spasmodique : syndrome cordonal postérieur + syndrome pyramidal - brown sequard - main d’Opperheim = gêne motrice du MS
28
Intérêt du T1 dans les SEP
PDC des lésions récentes < 1 mois : hypersignaux T1
29
PL
- Bandes oligoclonales d’IgG en immuno-fixation et en iso-électrofocalisation (> 90% des cas) - Sécrétion intra-thécale d’IgG = augmentation de l’index IgG > 0,70 - Hyperprotéinorachie modérée < 1 g/L dans 25% des cas - Pléiocytose > 4/mm3 (1/3 des cas) : formule lympho-plasmocytaire, généralement < 50/mm3 ’ => Une PL normale n’élimine pas le diagnostic de SEP ’=> Non obligatoire au diagnostic dans les formes rémittentes si clinique/IRM évocatrices
30
Critères Dg SEP PP
* Symptômes évocateurs d’aggravation progressive sur une durée > 1 an * 2 critères/3 : - Dissémination spatiale au niveau encéphalique (≥ 1 lésion) - Dissémination spatiale au niveau médullaire (≥ 2 lésions) - PL : synthèse intra-thécale d’Ig
31
Lésion IRM
Lésion de la substance blanche en hypersignal T2/FLAIR et iso-hyposignal T1, de forme ovoïde, de taille > 3 mm, sans effet de masse Multiples’ bilatérales, asymétriques Peuvent confluer De Grand axe perpendiculaire à l’axe des ventricules
32
DD
Maladie inflammatoire systémique : sarcoïdose, lupus, maladie de Behçet, Goujerot-Sjögren, artérite cérébrale - Infection à tropisme neurologique : Lyme ++ - Maladie cérébro-vasculaire à attaques successives : coagulopathies, Vascularite, CADASIL - Atteinte neurologique localisée (même si évoluant par poussée) : tumeur, malformation vasculaire, Arnold-Chiari - Encéphalomyélite aiguë disséminée : événement unique post-infectieux (ou post-vaccin) : ADEM - LEMP - Neuro-optico-myélite de Devic : atteinte optico-spinale (cécité), associés à des Ac anti-NMO sériques
33
Effet IFN béta
Diminue de 30-40% la fréquence des poussées
34
Effet de la grossesse
Grossesse : amélioration pendant la grossesse, avec un rebond en post-partum immédiat
35
3 formes cliniques
Forme rémittente-récurrente (85% au début) = aggravation progressive par poussées, entrecoupées de rémissions (± séquelles) - Forme secondairement progressive (dans 40 à 50% des cas) = passage à une forme progressive : après une période variable, en 15 à 20 ans en moyenne - Forme primaire progressive (15% au début) = progression d’emblée, sans poussée : début plus tardif vers 40 ans, sex-ratio = 1, généralement avec atteinte médullaire chronique

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