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Neurologie > Neuropathies Périphériques > Flashcards

Neuropathies Périphériques Flashcards

1
Q

Ataxie proprioceptive : que faut-il évoquer ?

A

Neuropathie démyélinisante car les fibres proprioceptives sont des grosses fibres myélinisées

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Q

Quel bilan biologique ?

A
  • NFS
  • VS, CRP
  • GAJ
  • Iono sanguin avec urée et créat
  • Calcémie
  • BH
  • TP/TCA
  • EPP
  • TSH
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3
Q

Quelles sont les différents types de polyneuropathies diabétiques ?

A
  • Polyneuropathie sensitivo-motrice distale +++
  • Neuropathie motrice proximale
  • Neuropathie focale et multifocale
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4
Q

Quelle neuropathie focale et multifocale est très évocatrice de Diabète ?

A

Atteinte du nerf fémoral :

  • début aigu
  • douleurs à type d’écrasement à recrudescence nocturne
  • déficit QUADRICIPITAL amyotrophiant
  • abolition du ROT rotulien
  • déficit sensitif du territoire du nerf fémoral
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Q

Quels médicaments sont les pus fréquemment responsables de polyneuropathie axonale longeur dépendante ?

A
  • vincristine
  • sels de platine
  • Thalidomide
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6
Q

Quels toxiques sont les pus fréquemment responsables de polyneuropathie axonale longeur dépendante ?

A
  • benzène
  • plomb
  • mercure
  • arsenic
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7
Q

Quelle particularité dans la neuropathie diabétique motrice proximale ?

A

IL N’Y A PAS DE TROUBLE SENSITIF

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8
Q

Mécanisme de la polyneuropathie alcoolique

A
  • due à la toxicité directe de l’OH

- due à la carence en vit B1 (thiamine)

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9
Q

Quels muscles sont les plus touchés dans la polyneuropathie alcoolique ?

A

Amyotrophie des muscles de la loge antéro-externe de la jambe

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10
Q

Quelles autres formes de neuropathies alcooliques ?

A
  • Polyneuropathie aigue (< 24h) : paraparésie flasque amyotrophiante
  • Forme ulcéro-mutilante
  • Forme végétative pure
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11
Q

Quelle particularité de la Neuropathie amyloïde ?

A

Expression dysautonomique riche

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12
Q

Quelles sont les Polyneuropathie démyélinisantes ?

A

1) Dysglobulinémie monoclonale : gammapathie monoclonale
- Polyneuropathie sensitive à IgM anti-MAG
- Syndrome POEMS
2) Héréditaire :
- Polyneuropathie sensitivo-motrice de Charcot Marie-Tooth

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13
Q

Formes de Charcot Marie-Tooth

A
  • Forme dominante : duplication du gène PMP22 sur le chr 17

- Forme liée à l’X : anomalie du gène de la connexine 32

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14
Q

Quels nerfs crâniens sont les plus souvent atteints dans les mononeuropathies multiples ?

A

V et oculomoteurs (III et VI)

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15
Q

Étiologies des mononeuropathies multiples

A
  • Diabète
  • périarthrite noueuse
  • Lèpre
  • Vascularite des vx de petits calibres
  • Maladies systémiques
  • VIH
  • NNMMBC : axonal et démyélinisant attention
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16
Q

Bilan d’une mononeuropathie multiple

A
  • ENMG : atteinte axonale pluritronculaire
  • Bilan bio
  • Biopsie neuromusculaire : ++ du nerf musculo-cutané (branche du nerf fibulaire) : recherche de vascularite nécrosante
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17
Q

Bilan bio d’une mononeuropathie multiple

A
  • NFS
  • VS, CRP
  • Protéinurie des 24h
  • Séro VIH, VHC, VHB
  • FR, complément
  • Cryoglobulinémie
  • Bilan auto-immun
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18
Q

NMMBC

A

= neuropathie multifocale avec blocs de conduction persistants

  • mononeuropathie multiple MOTRICE PURE
  • origine dysimmunitaire : Ac anti GM1 de type IgM
  • début asymétrique, prédomine aux MS et ++ au niveau du nerf radial
  • ENMG : processus démyélinisant segmentaire
  • DD : SLA
  • TTT : Ig polyvalentes IV (surtout pas de Corticothérapie)
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19
Q

Étiologies des neuropathies sensitives

A
  • Syndrome paranéoplasique avec Ac anti-Hu : cancer broncho-pulmonaire à petites cellules
  • Syndrome de Goujerot-Sjörgen
  • Origine dysimmunitaire sans cause
  • Toxique : sels de platine
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20
Q

Quelles types de Neuropathie peut donner le VIH ?

A

1) Liées au VIH
- Polyradiculonévrite démyélinisante
- Polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante chronique
- Polyneuropathie sensitive subaiguë/chronique
- Mononévrite multiple
2) Liés aux causes associées
- Neuropathie infiltrative : Lymphome ou Kaposi
- Neuropathie à CMV
- Neuropathie iatrogène aux antiviraux

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21
Q

Épidémiologie de la SLA

A
  • prédominance masculine légère (1,3/1)
  • 10% de cas familiaux
  • âge de début moyen : 65 ans
  • médiane de survie : 3 ans
  • Formes d’évolution rapide : 25%
  • Formes d’évolution lente : 10%
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22
Q

SLA : physiopathologie

A

= atteinte de la corne antérieure : dégénérescence progressive des motoneurones des muscles striés (motricité volontaire) :

  • motoneurones centraux (cortico-spinaux) : syndrome pyramidal
  • motoneurones périphériques (spinaux et bulbaires) : dénervation motrice SANS ABOLITION DES ROT
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23
Q

Clinique SLA

A

= tableau moteur pur progressif, AVEC ROT PRÉSENTS ET VIFS avec fasciculations (membres et langue) et amyotrophie

1) début typique
- atteinte bulbaire (30%)
- atteinte spinale (60%) : MS : ++ médio-ulnaire (30%) et MI (30%)
2) début atypique : 10% : asthénie, amaigrissement, insuffisance respiratoire
3) signes associés : troubles cognitifs dans 20% des cas SANS TROUBLE DE LA MÉMOIRE

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24
Q

ENMG d’une SLA

A

Au niveau des 4 membres et de la face
= axonal ET NON SYSTÉMATISÉ
- Détection au repos : dénervation diffuse NON SYSTÉMATISÉE
- Détection à la contraction : diminution du nb de PA d’unités motrices recrutées qui montrent la perte motoneuronale
- Stimulo-détection : vitesses de conduction normale, PAS DE BLOC DE CONDUCTION (DD avec la NMMBC), décrément

25
Q

Bilan d’une SLA

A
  • ENMG
  • Bio : NFS, TSH, T4, GAJ, VS, CRP, sérologie VIH
  • RP +/- Scanner TAP (ou TEP-FDG) si sujet jeune pour éliminer un lymphome
  • PL : normale
  • IRM de l’encéphale + fosse postérieure si début bulbaire ou IRM encéphale + médullaire si début médullaire
26
Q

Signes négatifs de la SLA

A
  • PAS DE troubles sensitifs
  • PAS DE syndrome cérébelleux
  • PAS DE troubles sphinctériens
  • PAS DE dysautonomique
  • PAS DE troubles oculomoteurs
27
Q

Cause la plus fréquente de décès des SLA

A

70% meurent d’hypoventilation par hypercapnie

28
Q

TTT symptomatique de la SLA

A

= Riluzole : antiglutaminergique : améliore le pronostic de 3 mois

29
Q

Complications de la SLA

A
  • atteinte respiratoire
  • dysphagie sévère
  • paralysie des MI
  • réaction dépressive : suicide ++
30
Q

Indication de la VNI dans la SLA

A
  • si signes cliniques d’insuffisance respiratoire
    Ou
  • PaCO2 > 45 mmHg ou CVF < 50%
31
Q

Indication de la gastrostomie dans la SL A

A
  • si perte de poids > 10% ou rapide
32
Q

CI à la VNI et à la gastrostomie

A
  • Gastrostomie : insuffisance respiratoire majeure nécessitant une VNI > 16h/24, démence
  • VNI : démence
33
Q

Dans quelles neuropathie retrouve t on surtout une amyotrophie ?

A

Surtout dans les atteintes axonales

34
Q

Douleur tronculaire

A

Limitee à la main/ au pied et sans dépasser le poignet ou la cheville

35
Q

Indication de biopsie d’un nerf sensitif

A

Biopsie d’un nerf sensitif si suspicion de Vascularite, doute Dg, Polyneuropathie inflammatoire démyélinisante

36
Q

Hyperprotéinorachie isolée au LCS : étiologies

A
  • polyradiculonévrite
  • Diabète
  • canal lombaire étroit
37
Q

Qu’est ce qu’épargne la polyneuropathie axonale longueur dépendante ?

A

Les nerfs crâniens et les muscles respiratoires

38
Q

Mécanisme de la polyneuropathie axonale longueur dépendante

A
  • Vasculaire : augmentation de perméabilité capillaire du nerf
  • Métabolique : accumulation de sorbitol
  • Immun : infiltration de lymphocytes et macrophages dans les fibres amyéliniques
39
Q

Quel trouble de la sudation est associé à la polyneuropathie sensitivo-motrice distale

A

Une anhydrose

40
Q

Décompensation aiguë d’une polyneuropathie sensitivo motrice distale DT

A

suite à un coma diabétique, un stress, une infection, une chirurgie ou lors de l’instauration d’un traitement par insuline

41
Q

Installation de la Neuropathie motrice proximale DT

A

Subaiguë sur qq jours qq semaines

42
Q

Clinique de la Neuropathie motrice proximale DT

A

Amyotrophie de la racines des MI

PAS DE SIGNE SENSITIF DÉFICITAIRE

43
Q

Quelles NP peut donner le diabète

A
  • polyneuropathie sensitvo-motrice distale longueur dep
  • Neuropathie motrice proximale
  • Neuropathie focale et multifocale
  • Mononeuropathie multiple
44
Q

Neuropathie focale et multifocale du au DT : comment la reconnaître ?

A
  • Atteinte du nerf fémorale évocatrice : début aigu, douleurs à type d’écrasement, à recrudescence nocturne, déficit quadricipital amyotrophiant, abolition du réflexe rotulien, déficit sensitif du territoire du nerf fémoral
  • Atteinte des nerfs crâniens : surtout des nerfs oculomoteurs et du nerf facial
45
Q

Neuropathie avec hyperprotéinorachie dans le LCS

A
  • Alcoolo-carentielle (mais pas besoin de PL)
  • Diabète
  • polyradiculonévrite
  • canal lombaire étroit
  • Waldenström
  • Neuropathie sensitive
46
Q

Clinique du Charcot Marie Tooth

A
  • Amyotrophie fibulaire (mollets de coq), crampes, pieds creux, scoliose
  • Déficit moteur prédominant à la partie distale des membres inférieurs
  • Trouble sensitif discret
47
Q

Prticularite des mononeuropathies multiples

A

Atteinte des nerfs crâniens possible : V et oculomoteurs

Atteinte prédominante sur les nerfs des membres

48
Q

Quel bilan spécifique en cas de mononeuropathie multiple

A
  • Bilan : NFS, VS/CRP, protéinurie/24h, sérologie VIH, VHB, VHC, facteur rhumatoïde, complément (C3, C4, CH50), cryoglobulinémie, bilan auto-immun (ANCA, Ac anti-ADN, SSA, SSB, SM, centromère…)
  • Biopsie neuromusculaire (sur le nerf sensitif le plus atteint, souvent le nerf musculo-cutané) : recherche de vascularite nécrosante avec nécrose fibrinoïde et infiltrat inflammatoire de la paroi des artères de moyen calibre
49
Q

EEG d’une mononeuropathie multiple

A

Atteinte pluri-tronculaire axonale

50
Q

Neuropathie et VIH

A
  • Polyradiculonévrite démyélinisante type Guillain-Barré : au stade de séroconversion
  • Polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante chronique : au stade précoce de l’infection
  • Polyneuropathie sensitive subaiguë/chronique : fréquente, douleurs prédominantes
  • Mononévrite multiple
  • Neuropathie infiltrative : infiltration diffuse des nerfs périphériques ou des racines nerveuses par un lymphome systémique ou un sarcome de Kaposi disséminé
  • Neuropathie à CMV (immunodéprimé sévère) : syndrome de la queue-de-cheval d’installation rapide
  • Neuropathie iatrogène aux antiviraux : dose-dépendante, régressive en quelques semaines à l’arrêt
51
Q

SLA : atteinte de quels motoneurone ?

A

= dégénérescence progressive des motoneurones des muscles striés (motricité volontaire)

  • Motoneurones centraux (cortico-spinaux) : syndrome pyramidal
  • Motoneurones périphériques (spinaux et bulbaires) : dénervation motrice (sans abolition des ROT)
52
Q

Gène associe aux cas familiaux de SLA

A

Gène SOD1

53
Q

DD SLA en fonction du début

A
  • Début bulbaire : myasthénie, trouble fonctionnelle, AVC multiple, maladie de Kennedy, compression du tronc
  • Début au MS : neuropathie compressive (canal carpien, ulnaire), atteinte médullaire, pathologie rhumatologique, neuropathie motrice à blocs de conduction (principal diagnostic différentiel)
  • Début au MI : atteinte radiculaire, neuropathie compressive, neuropathie axonale, paraplégie spastique progressive, SEP, compression médullaire basse
54
Q

DD SLA : autres maladies du motoneurones

A
  • Syndrome post-poliomyélite : antécédent de poliomyélite invalidante dans l’enfance
  • Amyotrophie spinale : atteinte d’un membre isolé, peu évolutive
  • Sclérose latérale primitive : forme pyramidale pure, lentement évolutive
  • Maladie de Kennedy (lié à l’X): atteinte spino-bulbaire lente peu invalidante, gynécomastie
55
Q

Début bulbaire

A
  • Diffusion à tous les noyaux moteurs du bulbe (sauf les oculomoteurs) : V (faiblesse des masséters), VII (parésie faciale, fuite salivaire par les commissures), IX-X (parésie du voile avec nasonnement et dysphagie), XI (faiblesse des SCM, parésie laryngée), XII (parésie linguale, fasciculations linguales)
  • Puis diffusion de l’atteinte aux membres et au diaphragme
56
Q

En cas de début bulbaire

A
  • Diffusion progressive sur les membres

- Puis diffusion aux autres membres, bulbaire et au diaphragme

57
Q

TTT SLA

A

Riluzole : antiglutamatergique, améliore le pronostic (de 3 mois) si débuté à la phase précoce

58
Q

Ttt des rires et pleurs spasmodiques

A

AD

59
Q

TTT sympto SLA

A
  • Stase salivaire : amitryptiline, patch de scopolamine - Rires/pleurs spasmodiques : antidépresseurs
  • Crampes : quinine-thiamine ou amiodarone
  • Douleur : antalgique de classe adaptée
  • Spasticité : baclofène
  • HBPM préventive si paraplégique
  • PEC multidisciplinaire : kiné, orthophonie, surveillance nutritionnelle, soutien psycho-social

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