Hémorragie Méningée Flashcards

(59 cards)

1
Q

Lieu des HSA

A

= entre l’arachnoïde et la pie-mère = espace sous-arachnoïdien

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2
Q

HTIC : quel nerf crânien ?

A

VI

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3
Q

Normalité du scanner : fréquence

A

20% des cas : donc un scanner normal n’élimine pas une TVC

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4
Q

Score de Fisher : caractéristiques

A

Prend en compte :
- importance de l’HSA
- existence d’une hémorragie intra-ventriculaire et/ou intraparenchymateuse
=> corrélé donc au risque de survenue d’un vasospasme artériel

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5
Q

Quel examen réaliser en cas de scanner normal ?

A

Une PL :

  • PL normale à 6h ne permet pas d’éliminer le Dg
  • PL normale à 12h après le début des céphalées éliminer le Dg d’HSA
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6
Q

Aspect PL d’une HSA

A
  • liquide rouge/rosé uniformément, incoagulable, dans les 3 tubes, hypertendu
  • surnagent xantochromique (rosé-jaune) après centrifugation : présence de pigment sanguin + analyse en spectophotométrie
  • rapport érythrocytes/leucocytes > au sang (10*3)
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7
Q

Cause la plus fréquente d’HSA

A

Rupture d’anévrisme = 85%

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8
Q

Histologie de la rupture d’anévrisme

A

Disparition de la média et fragmentation de la lame élastique interne

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9
Q

Quelles sont les trois localisations les plus fréquentes des ruptures d’anévrismes ?

A
  • Artère communicante antérieure : 40%
  • Carotide interne : 30%
  • ACM : 20%
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10
Q

Quelle localisation anévrismale est la plus à risque de rupture ?

A

Vertébro-basilaire

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11
Q

À partir de quelle taille, l’anévrisme est à risque élevé de se rompre ?

A

Risque de 25% si > 25 mm

Risque faible si < 10 mm

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12
Q

Angiographie normale : quand la répéter ?

A

À J8-10 et à 3 mois car anévrisme possiblement masqué par un vasospasme secondaire

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13
Q

Contrôle tensionnel dans la PEC urgente

A
  • éviter l’HTA : but : PA < 150/100

- éviter l’hTO : but PAM > 80

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14
Q

Quelle surveillance dans l’immédiat ?

A
  • tensionnel, clinique
  • doppler transcrânien quotidien
  • scanner cérébral à la moindre aggravation
  • EEG
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15
Q

TTT immédiat de l’HSA

A

= URGENCE :

  • Lit strict, position semi-assise, tête à 30°
  • Nimodipine IV en prévention du vasospasme
  • ATG classe 1
  • En fonction de la clinique : antiépileptique, laxatif, sédation etc
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16
Q

TTT étiologique

A
  • neuroradiologique +++
  • chirurgie
    => attention RETARDÉE À >= 15J si tbs neurovégétatifs sévères , tbs de la conscience, spasme artériel ou WFNS IV ou V
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17
Q

Morbi-mortalité

A
  • 1/3 de décès avant arrivée à l’hopital
  • 60% de mortalité à la phase initiale
  • 25% de déficit invalidant
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18
Q

Facteurs de mauvais pronostic

A
  • âge > 70 ans
  • HTIC initiale
  • tbs de la conscience sévère
  • déficit focal initial
  • resaignement précoce
  • vasospasme cérébral
  • anévrisme non accessible
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19
Q

Fréquence du vasospasme cérébral

A

50% des cas en cas d’anévrisme rompu

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20
Q

Apparition du vasospasme cérébral

A

Entre J4 et J10 et dure 2-3 semaines

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21
Q

Quel est le risque du vasospasme ?

A

AVC ischémique

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22
Q

Quand évoquer un vasospasme cérébral ?

A
  • Ré-aggravation des céphalées
  • syndrome confusionnel
  • aggravation des troubles de conscience
  • déficit neurologique
  • hyperthermie
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23
Q

Comment confirmer le vasospasme cérébral ?

A
  • Doppler transcrânien : augmentation des vitesses au niveau de l’artère spasmée
  • Angio-TDM ou angio-IRM : confirme
  • +/- Angiographie si possibilité de ttt endovasculaire
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24
Q

Quel est le TTT du vasospasme cérébral ?

A
  • Sous angiographie cérébrale : angioplastie mécanique (ballon et) ou chimique (nimodipine intra-artériel +/- papavérine) -> en urgence < 3h
  • Triple H-thérapie
  • Nimodipine prolongée : 6 semaines
25
Complications aigues : dans les 3 jours
- HTIC - Hydrocéphalie aigue : 20% des cas - Récidive hémorragique - Lésion cérébrale associée : HIP, AVC ischémique, crise comitiale - Décharge catécholaminergique : OAP
26
Complications subaiguës
- Vasospasme cérébral - Hydrocéphalie subaiguë - Récidive hémorragique - Hyponatrémie par SIADH : attention précède souvent un vasospasme - Complications de réa
27
Complications chroniques
- Hydrocéphalie chronique - Anosmie (communicate antérieure) - Cécité par hémorragie intra-oculaire -> vitrectomie à distance - Récidive hémorragique tardive - Déficit neuro séquellaire - Epilepsie séquellaire : rare
28
MAV : localisations
- sus tensorielle : 90% | - sous tentorielle : 10%
29
Ttt de l’hydrocéphalie aigue
- Dérivation ventriculaire externe à retirer à 2-3 semaines | - alternative : PL évacuatrices chez le patient conscient
30
Quelle est la complication la plus fréquente en aigue ?
Resaignement : dans les 24 premieres heures
31
Localisation des anévrismes
Au niveau des bifurcations
32
Quelle est le risque d’une rééquilibration trop rapide d’une hyponatrémie ?
Myélinolyse centropontine : après amélioration transitoire -> quadriparésie, syndrome pseudo-bulbaire, troubles oculaires, locked-in
33
Clinique HSA typique
= syndrome méningé apyrétique : - Céphalée soudaine, « explosive », d’emblée maximale, ictale, globale, irradiant souvant dans la nuque (voire rachialgie isolée), parfois après un effort ou une exposition au soleil - Signes associés (inconstants) : Vomissements en jet, nausées, photophobie, phonophobie, Trouble de la vigilance : obnubilation, jusqu’au coma - Raideur nucale ± signes de Kernig et de Brudzinski
34
Présentation atypique
- Céphalée modérée, mais toujours d’apparition brutale - Perte de connaissance initiale avec récupération rapide - Syndrome confusionnel aiguë - Crise épileptique généralisée voire état de mal
35
Signes associés
- Irritation pyramidale (inconstante, non localisatrice) : ROT vifs, signe de Babinski bilatéral - FO : hémorragie rétinienne et/ou vitréenne (syndrome de Terson), œdème papillaire d’HTIC - Hyperthermie à 38°C possible (par décharge sympathique)
36
SdG
- Trouble de conscience, coma, voire mort subite par inondation sous-arachnoïdienne massive - HTIC : paralysie du VI (diplopie), baisse de l’acuité visuelle, œdème papillaire, mydriase - Signes végétatifs : tachycardie, HTA, trouble de la repolarisation, trouble du rythme, instabilité tensionnelle, réaction de Cushing (HTA, bradycardie, ataxie respiratoire), bradycardie, ACR, OAP par orage catécholamines
37
Signes de localisation : compression directe : paralysie du III
: anévrisme de la carotide interne supra-clinoïdienne ou de l’artère communicante postérieur - III intrinsèque : mydriase - III extrinsèque : paralysie adduction, haut et bas, ptôsis
38
Signes de localisation : compression directe : atteinte du II
Amputation du champ visuel par atteinte du nerf II : anévrisme carotidien
39
Signes de localisation : compression du TC
Compression du tronc cérébral : anévrisme du tronc basilaire
40
Définition TDM HSA
Hyperdensité spontanée des espaces sous-arachnoïdiens : citerne de la base, vallées sylviennes, sillons corticaux, scissure inter-hémisphérique’ => affirme le diagnostic
41
Intérêt du score de Fisher
Score pronostic de survenue du VS
42
PL
- Liquide uniformément rouge/rosé, incoagulable, dans les 3 tubes, hypertendu - Erythrocytes abondants, avec rapport érythrocyte/leucocyte supérieur au sang (> 103) - Formule leucocytaire normale puis lymphocytaire, hyperprotéinorachie - Surnageant xanthochromique avec pigments sanguins après centrifugation (> 12ème heure) : teint rosé/jaunâtre, oxyhémoglobine, bilirubine, méthémoglobine et ferritine en spectrophotométrie
43
FDR d’anévrisme IC
- Modifiable : HTA chronique, tabagisme, alcool - Antécédents familiaux d’anévrysme cérébral au 1er degré - Affection héréditaire du tissu conjonctif : polykystose rénal, neurofibromatose de type 1, syndrome de Marfan ou d’Elher-Danlos, coarctation de l’aorte
44
Autres étiologies d’HSA
- Idiopathique (10%) = artériographie négative répétée à quelques semaines : de bon pronostic - Lésion artérielle : MAV, fistule cortico-durale, cavernome, thrombophlébite cérébrale, angiopathie amyloïde, syndrome de vasoconstriction réversible, dissection artérielle, maladie de Moyamoya (chez l’enfant) - Lésion inflammatoire : anévrisme mycotique, borréliose, Behçet, angéite primaire, Wegener - Tumeur: apoplexie pituitaire, neurinome, méningiome, hémangioblastome, gliome, métastase de mélanome - Autres : coagulopathie, anticoagulant, toxique (cocaïne), accident de décompression, électrocution
45
Hémorragie méningée non anévrismale péri- mésencéphalique
Hémorragie méningée centrée sur la citerne située en avant du mésencéphale ± extension à l’origine des vallées sylviennes : cause non connue, de bon pronostic - Diagnostic d’exclusion après angiographie’ne -> ne nécessite pas de 2nd angiographie - du à un saignement veineux
46
% des Anévrismes multiples non rompus
20%
47
Médicaments à éviter
Salicylés et AINS contre-indiqués (saignement), et morphiniques à éviter (altération de l’examen)
48
2 principaux FDRd’anevrisme
HTA | Tabac
49
Récidive hémorragique : max à quel j
Max Entre J7 et J11
50
FDR de vasospasme
importance de l’hémorragie méningée, hypovolémie, déshydratation, hypotension, âge < 50 ans
51
Ttt d’un anévrisme IC non rompu
Si > 7 mm chez le sujet jeune
52
Ttt d’un anévrisme symptomatique
Systématique
53
Syndrome caverneux
Compression du III, IV, VI, V1 et V2
54
Maladie angiomateuse diffuse
exceptionnelle : angiomes cutanés et rétiniens et IC associés
55
MAV non rompue : clinique évocatrice
- Epilepsie généralisée ou partielle (30%) - Céphalée : généralement unilatérale, parfois pseudo-migraineuse (mais toujours du même côté) - Déficits neurologiques : Brutal : ischémiques par vol vasculaire, Progressifs : compression - HTIC rare : angiome volumineux ou compriment l’aqueduc de Sylvius - Souffle intra-crânien perçu par le malade ou audible à l’auscultation du crâne
56
Rupture de MAV
hémorragie cérébro-méningée ou intra-parenchymateuse isolée
57
TDM que MAV
- Hémorragie intra-parenchymateuse (hyperdensité spontanée) ± hémorragie méningée - Calcifications séquellaires d’hémorragies antérieures dans 15% des cas - MAV parfois visualisable si volumineuse, le plus souvent masqué par l’hématome
58
Quels sont les ttt curatifs d’une MAV
- Embolisation - Chirurgie - 2e int : radiothérapie stéréotaxique
59
Début d’une HSA
Brutale +/- Après effort ou exposition solaire