Bilan du K+

Question 1

systèmes internes régulant la kaliémie via la pompe Na/K ATPase

Answer 1

• catécholamine (entrainent entrée IC)
• Insuline (entraîne entrée IC)
• état A/B: A. métabo bloque l’entrée IC

Question 2

système externe régulant la kaliémie

Answer 2

aldostérone (excrétion rénale)

Question 3

$ d’HK

Answer 3

• myocarde (signes ECG, hTA)

- neuromr (tbl sbt fine, faiblesse mr, paralysie flaque ascendante, détresse respi)

Question 4

grandes étiologies d’HK

Answer 4

• excès d’apport (rare sans IR)
• transfert EC exagéré
• diminution excrétion

Question 5

Les 4 causes de transfert exagéré du K de IC -> EC

Answer 5

• acidose méta à TA N
• catabolisme cr accru
• exercice physique intense
• mdt et toxiques (ßb non sélectifs, intox aux digitaliques, agonistes alpha-adrénergiques, succinylcholine)

Question 6

Quelles sont les 3 causes d’hyperK+ par diminution d’excrétion rénale ?

Answer 6

• IR (A ou Chr)
• Déficit en minéraloCTC
• Résistance à l’Aldostérone

Question 7

Quelles sont les étiologies des déficits en minéraloCTC ?

Answer 7

• ISnl (m d’Addison, déficits enzymatiques)
• Sd hR-hAldo (HK+/A.Métabo HCl-)
• Iatrogn (AINS, IEC&ARA2, Héparines, ciclospirine&tacrolimus)

Question 8

Quels sont les signes ECG de l’HK+ (citer dans l’ordre d’apparition)

Answer 8

• T amples, pointues, symétriques
• tbl conduction intra-auriculaire (aplatissement P), AV (BAV)
• tbl conduction intra-V (élargissement QRS)
• bradycardie à QRS larges
• asystolie

Question 9

signes ECG d’hK+

Answer 9

• sous-ST (V1-V3, DII)
• T plates voire inversées
• onde U (V3, DII)-> ralentissement de repolarisation
• allongement QT
• tdr supraV (FA, tachy sinusales)
• tdr V (torsade de pointe, ESV,TV,FV)

Question 10

$ d’hK+

Answer 10

MUSCULAIRES

• crampes
• myalgies
• faiblesse mr, paralysie survenant par accès
• rhabdomyolyse

DIGESTIFS

• constipation
• iléus paralytique (Sd d’Ogilvie)

RENAUX
néphropathie hypoK+ 
->Sd PUPD (résistance à ADH)
-> alcalose M (réabsorption HCO3- )
-> NIchro à long terme

Question 11

étiologies d’hK+

Answer 11

-carence d’apport (anorexie mentale)
-excès transfert EC->IC
_alcalose
_Inl
_ß-adrénergiques
_stimulation hématopoïèse
_Paralysie périodique familiale
-augmentation des pertes
_Dig: diarrhées
_rénales: à sécrétion excessive de stéroïdes (avec HTA) ou non (sans HTA)

Question 12

Quelles sont les 5 causes de transfert excessif de K+ de l’EC vers l’IC ?

Answer 12

• alcalose (méta ou respi: échange contre H+)
• Insuline
• ß-adrénergiques (endo/exogènes)
• stimulation excessive de l’hématopoïèse
• paralysie périodique familiale

Question 13

Que rechercher à l’examen clinique pour s’orienter après la mise en évidence d’une hK+ avec Uk+>20mmol/L ?

Answer 13

une HTA qui serait la csq d’une sécrétion excessive de stéroïdes surrénaliens

Question 14

Comment s’orienter sur une suspicion d’hK+ par perte excessive ?

Answer 14

-recherche de diarrhées
-mesure de kaliurèse des 24h:
_si >20mmol/L: réponse rénale inadaptée
_si<20mmol/L: rein hors de cause

Question 15

Que suspecter devant une hK+ avec kaliurèse augmentée, une HTA et une rénine augmentée ?

Answer 15

= Haldo 2rd:

• sténose de art rénale unilatérale
• HTA maligne
• tumeur sécrétante de rénine (rare)

Question 16

Quelles sont les 3 étiologies à évoquer devant une hK+ à kaliurèse augmentée, avec une HTA et une rénine basse ?

Answer 16

-Haldo 1r (Hplasie bilat des snl [1/3],
adénome snl [2/3])

-Hminéralocorticisme sans Haldostéronisme
(Cushing, déficit en 11ß-hydroxy-DH type 2
congénital ou acquis [a glycyrrhizique])

-Sd de Liddle= pseudo-Haldo (mutation
activatrice du r de l’aldo)