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Psychologie B.Sc. > Biologische Psychologie > Flashcards

Biologische Psychologie Flashcards

1
Q

Nenne die zwei wichtigen Zelltypen neoronalen Gewebes

A

Gliazellen, Neurone

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2
Q

Benenne die Hauptregionen eines Neurons

A
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3
Q

Nenne die Verschiedenen Gliazelltypen

A

Mikroglia

Astroglia

Oligodendroglia / Schwann’sche Zelle

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4
Q

Was ist die Aufgabe von Mikrogliazellen

A

Imunabwehr,

Abbau/Verdauung toter Zellen

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5
Q

Was ist die Aufgabe von Astrogliazellen

A

Stützfunktion

Nährstoff- und Abfalltransport

Regulatorische Funktionen:

Regulation der Blut-Hirn-Schranke

Versorgung der Neuronen mit Nährstoffen

Regulation des biochemischen Millieus

Schirmen Nachbar-Neuronen voneinander ab, sodass sie unabhängig voneinander funktionieren können

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6
Q

Was ist die Aufgabe von Oligodendrogliazellen und Schwann’schen Zellen?

A

Bildung Myelinscheiden welche Axone umwickeln zur elektrischen Isolation

-> zur Beschläunigung der Signalübertragung

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7
Q

Wofür sind Dendriten da?

A

Empfäner von Signalen anderer Neuronen

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8
Q

Was ist die Aufgabe des Axons?

A

Weiterleitung der in einer Zelle verbreiteten Signale

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9
Q

Erläutere die Aufgabe von Synapsen

A

Kontaktstelle zwischen Neuronen

leiten Signale vom präsynaptsichen Axon zum postsynaptischen Dendriten

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10
Q

Wie viele Axone und Dendriten kann ein Neuron besitzen?

A

sehr viele mehr oder weniger verzweigte Dendriten

praktisch immer nur 1 Axon

dieses kann sich jedoch verzweigen und mit meheren nachgeschalteten Neuronen in Verbindung treten

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11
Q

Was passiert wenn ein Neuron oberhalb seines Schwellenwertes erregt wird?

A

Am Axon wird ein kurzer elektrischer Impuls (Aktionspotential) augelöst

Dieses wird am Axon entlang geleitet ohne an Intensität zu verlieren.

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12
Q

Wovon hängt die Geschwindigkeit einer Erregungsfortleitung ab?

A

Geschwindigkeit ist proportional zur Axondicke

kann gesteigert werden durch Isolation mittels Myelinhülle

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13
Q

Was ist ein Synaptisches Endknöpfchen?

A

Verzweigung der axonalen Faser im Zielgebiet

die an den Synapsen als präsynaptische Verdickung (Endknöpfchen) enden

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14
Q

Was ist der Unterschied zwischen einem basalen undn einem apikalem Dendriten?

A

Basal:

kürzer als aD

weist in unterscheidliche Richtungen

liegt nah am Soma, hat somit großen Einfluss auf das neuron, da Aktivirung kaum durch Distanz geschwächt

Apikal:

länger als bD

weist in die dem Axon entgegengesetzte Richtung

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15
Q

Was sind Spines (Dornen)?

A

auf diesen sitzen Synapsen mit Axonen anderer Neuronen

verändern sich sehr schnell lernabhängig

Verdickung des Spinestammes lässt elektrischen Wiederstand sinken

Formänderung hat großen Einfluss auf Effektivität der Synapsen

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16
Q

Was ist die Besonderheit an Schwann’schen Zellen?

A

können im PNZ das Auswachsen neuer axonaler Fasern nach Verletzung anregen

Nicht so die Oligodendrocyten des ZNS!!!

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17
Q

Was ist das ZNS?

A

Zentrales Nervensystem

Umfasst das Gehirn und Rückenmark

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18
Q

Was ist das PNS?

A

Peripheres Nervensystem

Nervensystem Ausserhalb des ZNS im gesamten Körper

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19
Q

Definiere das Membranpotential

A

elektrische Spannung auf der Aussenhülle eines Neurons

Hervorgerufen durch negativ geladene Eiweiße im Zellinneren sowie ungleiche Verteilung na Na+, Cl- und K+

Spannung im Ruhepotential -68 mV

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20
Q

Wie liegen die großen negativ geladenen Proteine im Ruhezusand eines Neurons vor?

A

aufgrund der Ladung zieht die elektrostatische Kraft sie zum Extrazellulären Raum (Richtung positiv geladenes Millieu)

Sie verweilen jedoch in der Zelle, da sie zu groß sind um die Membran zu passieren.

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21
Q

Wie liegen die Kalium Ionen eines Neurons im Ruhezustand vor?

A

Innerhalb der Zelle westentlich höhere Konzetration - daher zieht dern Konzentrationsgradient nach aussen

die positive Ladung der K+ zieht sie jedoch zum negativen Zellinneren

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22
Q

Wie liegen die Natrium Ionen eines Neurons im Ruhezustand vor?

A

erhöhte Konzentration im Extrazellulären Raum - der Konzentrationsgradient zieht also nach innen

aufgrund der positiven Ladung der Na+ zieht auch die elektrostatische Kraft zum negativ geladenen Zellinneren

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23
Q

Wie liegen die Chlorid in einem Neuron im Ruhezustand vor?

A

höhere Konzentration im Extrazellulären Raum - Konzentrationsgradient zieht also ins Zellinnere

Die negativen Cl- werden vom negativen Zellinneren abgestoßen somit drückt die elektrostatische Kraft sie nach außen

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24
Q

Beschreibe den Aufbau der Nuronalen Zellmembran

A

Lipid-Doppelschicht

semi-permeabel

Selektive Kanäle für K+ Cl- Na+

Ionen Kanäle jedoch nicht immer offen

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25
Q

Was sind Ionen-Kanäle

A

große in die Zellmembran eingelassene Proteine die selektiv Ionen hindurchlassen

je nach Ladung und Konzentrationsgradient können die Ionen passieren

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26
Q

Was ist Osmose?

A

beschreibt das Gesetz, dass Teilchen, die sich in zwei Lösungen unterschiedlicher Konzentration befinden, so lange in Richtung der niedrigeren Dichte diffundieren bis die Konzentrationen ausgeglichen sind

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27
Q

Warum gibt es 15x mehr Na+ auch wenn der Konzentrationsgradient und die elektrostatische Kraft beide Na+ ins Zellinnere drängen?

A

Aufgrund der geschlossenen Na+ Kanäle ist die Membran für Natrium nicht immer permeabel

Hierdurch entsteht eine negative Spannung von -68 mV -> das Ruhepotential

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28
Q

Was ist die Aufgabe der Natrium-Kalium-Pumpe?

A

durch ständige Leckströme diffundieren K+ und Na+

um Spannung aufrecht zu erhalten transportiert Na-K-Pumpe gegen den Konzentrationsgradienten Ionen

3 Na+ nach aussen - 2 K+ nach innen

hoher Energieaufwand: ca 15% unseres gesammt Energiebedarfs

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29
Q

Wie lässt sich ein Membranpotential messen?

A

mithilfe eines Oszilloskops

extram dünne Glaskapillare in Nervenzelle

im inneren der Kapillare leitfähige Flüssigkeit ähnlich der in der Zelle

zweite Elekteode als Referenz ausserhalb der Zelle aber in der umgebenden Flüssigkeit

Spannungsdifferenz der Elektroden = Membranpotential

Spannungsänderungen werden hörbar gemacht (Audioverstärker) damit sich auf die platzierung der elektoden konzentriert werden kann

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30
Q

Was ist eine Depolarisation?

A

Veränderung des Membranpotentials in positiver Richtung

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31
Q

Was ist ein Aktionspotential?

A

kurze Umkehrung des Membranpotentials bei der die Innenseite eines Axons positiv wird

Alles oder Nichts Prinzip:

=immer gleiche Ladungsstärke

Art der information nur beeinflussbar durch Frequenz und Zeitmuster der Entladung

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32
Q

Wie entsteht und verläuft ein Aktionspotential?

A
  • beginnt am Axonhügel
  • Depolarisation des Membranpotentials
    • bei Überschreitung des Schwellenwerts wird AP ausgelöst (SW ca -50mV)
  • Durch Überschreiten öffnen sich spannungsabhängige Na+Kanäle für weniger als 1ms
    • darurch strömen Na+ in die Zelle
    • durch einströmen wird Mp kurzzeitig positiv (ca +40mV)
    • dies Verstärkt weitere Öffnung von Na+Kanälen (Erhöhung der Na+ Leitfähigkeit)
  • Kurz vor erreichen der Refraktärzeit Öffnung spannungsabhängiger K+Kanäle
    • durch Änderung elektrostatischer Kraft ströämen K+ gemäp Konzentrationsgradienten aus Zelle raus
      • Zellinneres wird wieder Negativer
      • kurzfristige Überschreitung ins negative des RP (Hyperpolarisation)
        • K+ Kanäle schließen sich wieder
  • Na-K-Pume stellt Niveau RP schnell wiedewr her
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33
Q

Was ist die Erhöhung der Na+-Leitfähigkeit?

A

Das Verstäken der Öffnung von Na-Kanälen d das Einstömen von Na+ und die kurzzeitige Umkehrung MP ins positive

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34
Q

Was ist die Refraktärzeit?

A

Phase, in der keine Reize weitergeleitet werden

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35
Q

Was ist eine Hyperpolarisation?

A

Das negative Unterschreiten des Ruhepotentials

Folge kurzfristiger Anhäufung K+ Ionen an Membran-Aussenseite nach AP

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36
Q

Wielange dauert ca der gesammte Vorgang eines Aktionspotentials bis zur Wiederherstellung eines Ruhepotentials?

A

ca 2ms

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37
Q

Was geschieht wenn ein AP auf eine Verzweigung des Axons trifft?

A

Ein einmal erregtes AP setzt sich in alle Verzweigungen des Axons fort ohne schwächer zu werden.

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38
Q

Warum verlaufen APs nur in Richtung der Präsynapse?

A

AP kann nicht am Soma ausgelöst werden, da hier spannungsabhängige Na+-Kanäle fehlen

Zurück laufen können APs nicht, da die benötigten Na+-Kanäle sich noch von der vorherigen Erregung in der Refraktärzeit befinden

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39
Q

Warum nimmt die Intensität der Aktionspotentiale nicht über die Distanz ab?

A

sie entstehen entlang des Axons immer wieder neu durch die Öffnung von Na+-Kanälen

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40
Q

Was beeinfluss diie Geschwindigkeit der Aktionspotentialweiterleitung?

A

Axondurchmesser

je dicker das Axon, desto weniger elektrischer Innenwiederstand

Myelinisierung

elektrische Isolierung

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41
Q

Was ist die Salatorische Erregungsleitung?

A
  • Gliazellen wickeln sich als Isolation in Segmenten um Axon
  • Innerhalb Myelinsegments Gliamembran so nah an Axonmembran das kein Ionenaustausch möglich
    • Austausch jedoch nötig für Neuentstehung von AP
      • AP kommt innerhalb Myelinsegment zum erliegen und wandelt sich in Depolarisation
    • Depolarisation esentlich schneller als AP da nicht neu entstehen muss
      • wird jedoch auf Distanz schwach
  • Bevor Depolarisatuion zu klein erreicht sioe ranvier’schen Schnürring
  • Hier entsteht AP neu und breitet sich als Depolarisation durch nächstes Myelinsegment weiter aus
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42
Q

Was ist ein Ranvier’scher Schnürring?

A

Stelle zwischen Myelinsegmenten wo Axonoberfläche frei liegt und voll gepackt mit Na+-Kanälen ist

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43
Q

Wie wirkt das Nervengift Terodotoxin (Kugelfisch)?

A

Verschluss der Na+-Kanäle einer Nervenzelle

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44
Q

Wo wirken Benzodiazepine?

A

(Beruhigungs-, Schlaf-, angstlösende Mittel)

an GABAergen Synapsen

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45
Q

Wofür ist der Botenstoff Acetylcholin zuständig?

A

Übertragung der Signale motorischer Neuronen an Muskel

Im Gehirn:

Aufmerksamkeitsteuerung semsonrischer Verarbeitung,

Stabilisierung von Lernprozessen

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46
Q

Was ist charakteristisch für M1 Rezeptoren?

A

muscarinerge Rezeptoren

meist exzitatorisch

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47
Q

Was bedeutet exzitatorisch?

A

erregend

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48
Q

Was bedeutet inhibitatorisch?

A

hemmend

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49
Q

Was ist charakteristisch für M2 Rezeptoren?

A

muscarinergene Rezeptoren

meist hemmend

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50
Q

Wozu führt die Ausschüttung exzitatorischer Neurotranmitter?

A

zur Depolarisation

es kommt zur Erregung

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51
Q

Wozu führt die Ausschüttung inhibitatorischer Neurotranmitter?

A

es kommt zur Hyperpolarisation

Hemmung

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52
Q

Definition einer Synapse

A

Kontaktstelle zweier Neuronen

bestehend aus Präsynapse, Postsynapse und synaptischem Spalt

Informationen zwischen 2 Synapsen, also 2 Neuronen werden chemisch übertragen

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53
Q

Was geschieht beim Eintreffen eines AP in der Synapse?

A
  • Synaptische Membran wird depolarisiert
  • Öffnung von Ca2+ Kanälen
  • Ca2+ fließt in Zelle
    • Einfluss öffnet Proteinbrücken mit denen Vesikel an Membran angedockt sind (Reißverschluss)
      • Vesikelmembranen fusionieren mit Synapsenmembran
      • Inhalt der Vesikel ergießt sich in synaptischen Spalt
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54
Q

Wie breit ist der synaptischen Spalt ungefähr?

A

20nm

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55
Q

Wie liegen Calcium Ionen vor?

A

ca 10.000x häufiger im extrazellulären Raum

Konzentrationsgradient drängt nach Innen

elektrostatische Kraft drängt aufgrund positiver Ladung nach Innen

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56
Q

Was geschieht mit dem elektrischen Signal eines AP an der Synapse?

A

muss in chemisches Signal übersetzt werden um Spalt zu überqueeren

an postsynaptischer Membran erneutes übersetzen von chemisch zu elektrisch

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57
Q

Nenne die 2 Hauptgruppen postsynaptischer Rezeptoren

A

ionotrop

metabotrop

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58
Q

Was sind ionotrope Rezeptoren?

A
  • einfach, schnell
  • Bindungsstellen für bestimmte Transmitter
    • Ansetzten des Transmitters verändert Form und ermöglicht so das Ionen einströmen (Schlüssel-Schloss-Prinzip)
  • sehr Transmitter spezifisch
  • lokale Wirkung, auf Ort beschränkt wo Transmitterübertragung stattfindet
  • kurzfristige Veränderung des Neurons
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59
Q

Was geschieht wennn ein ionotropen Rezeptor Na+ durchlässt?

A

Na+ strömen ein

(K.g. und e.s.K. drücken nach Innen)

Depolarisation

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60
Q

Was geschieht wenn ein ionotroperRezeptor K+ passieren lässt?

A

K+ strömt aus

(K.g. drückt nach Aussen)

Hyperpolarisation

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61
Q

Was sind metabotrope Rezeptoren?

A
  • Öffnen nicht direkt Ionenkanäle
    • setzten biochemische Kaskade in gang
  • kann Neuron langfristig, sogar lebenslang, verändern
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62
Q

Welche Reaktionskette wird an einem metabotropen Rezeptor bei Bindung mit einem Neurotransmitter losgetreten?

A
  • Neutrotranmitter / Hormon bindet an Rezeptor
  • G-Protein in der Nähe wird aktiviert
  • Alpha-Untereinheit wird abgespalten
    • synthetisiert sekundäre Botenstoffe (bsp. cyclischen Adensintriphosphat)
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63
Q

Warum gibt es metabotrope Rezeptoren wenn ionotrope einfacher und schneller sind?

A
  • iR öffnen nur direkt verbundenen Ionenkanal
  • mR kann 10-20 G-Proteine anregen und damit mehr sekundäre Borenstoffe generieren
    • massiver Verstärkungsfaktor
      • 1 Transmitter/Hormon kann dutzende Ionenkanäle öffnen
  • mR kann Nerven massiv beeinflussn und langfristig ändern
    • sekundärer Botenstoff kann Prozess in Gang setzten, den den die Zelle neue Rezeptoren/Dendriten/Synapsen ausbildet
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64
Q

Wie verhält sich die Geschwindigkeit von mR und iR?

A

iR. bis zu 15x schneller

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65
Q

Was ist eine Genexpression?

A

Aktiovierung genetischer Substanz zur Ausbildung von Strukturen / Funktionen der Zelle

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66
Q

Welcher ist der häufigste Transmitter im Gehirn?

A

Glutamat

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67
Q

Wie entsteht an Glutamatrezeptoren ein exzitatorisches postsynaptisches Potential?

A

ein Teil der Glutamatrezeptoren bewirkt Na+ Kanalöffnung

Na+ strömt ein

Depolarisierung der postsynaptischen Membran

exzitatorisches postsynaptisches Signal entsteht

Erregung

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68
Q

Wie entsteht an GABArezeptoren ein inhibitatorisches postsynaptisches Potential?

A

GABA häufigster inhibitatorischer Transmitter

bindet an GABAB Rezeptor (metabotrob)

K+ Kanäle öffnen sich

K+ strömt aus

Hyperpolarisation

Hemmung

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69
Q

Was ist unter zeitlicher Summation zu verstehen?

A

Synapse seltzt kurz hintereinander mehere Salven an Transmittermolekülen frei

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70
Q

Was ist unter räumlicher Summation zu verstehen?

A

viele, dicht nebeneinander liegende Synapsen werden gleichzeitig aktiv

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71
Q

Was geschieht bei gleichzeitigen eintreffen eines IPSP und eines EPSP?

A

Einfache Verrechnung (Summation) durch Subtraktion

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72
Q

Nenne die drei Hauptgruppen an Neurotransmittern

A

Aminosäuren

Peptide

Amine

= Vielfalt an Kommunikationsmöglichkeiten

jeder Transmitter besitzt meist mehere Rezeptoren, die unterschiedlich Reagieren

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73
Q

Nenne die am weitesten verbreitete Aminosäure als Neurotransmitter

A
  • am weitesten verbreitete AS als Transmitter: Glutamat
  • exzitatorisch
  • 4 Glutamat Rezeptoren
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74
Q

Nenne die 4 Glutamat-Rezeptoren

A
  • AMPA- (ionotrop),
  • Kainat- (ionotrop),
  • NMDA- (ionotrop),
  • metabotope Glutamatrezeptoren
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75
Q

Beschreibe die Glutamat-Rezeptoren:

AMPA- und Kainatrezeptor

A
  • überall im Gehirn
    • besondern viele in sensorischen Bereichen des Nervensystems (dort wo Sinneseindrücke schnell und zuverlässig verarbeitet werden müssen)
  • Funktion:
    • beim andocken von Glutamat an Rezeptor öffnen von Na+ Kanälen -> Einstrom -> Depolarisation
    • Anschließend kann auch K+ ausströmen -> Repolarisation
    • Minderheit lässt auch Ca2+ durch
    • öffnen/schließen sehr schnell -> kurzer Erregungsimpuls
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76
Q

Wie bedingen Neuronen Epilepsie?

A

Fehlsteuerung der GABA-Neuronen bzw. ihrer Rezeptoren

mangelhafte Hemmung

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77
Q

Was sind Barbiturate?

A

Medikament zur Epilepsiebehandlung

Schlaf-/Narkosemittel auf Basis von Barbitursäure

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78
Q

Was sind Benzodiazepine?

A

angstlösende / sedierende / muskelrelaxierende Arzneistoffe

z.B. Valium

binden an GABAA Rezeptoren

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79
Q

Beschreibe den Glutamat-Rezeptor:

NMDA

A
  • zentrale Rolle für Lern- und Gedächtnisprozesse
  • Lösen 2 Ereignisse aus:
    • Depolarisierung der Membran
    • Bindung von Glutamat an Rezeptor
  • Erst dann öffnen sich Rezeptoren für Na+ und Ca2+ Einstrom
    • FOLGE:
      • neue AMPA-Rezeptoren können an dieser STelle eingebaut werden
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80
Q

Welche GABA-Rezeptoren gibt es?

A

wichtigster hemmender Transmitter des NS

ionotrope GABAA Rezeptoren

metabotrope GABAB Rezeptoren

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81
Q

Wie arbeiten GABAA Rezeptoren?

A

ionotrop

  • Aktivierung mach Membran für Cl- permeabel
    • Cl- strömt ein immer wenn Na+ bereits eingeströmt ist und gleicht Depolarisation aus
      • HEMMUNG
        • Wenn GABAA aktiviert kann Neuron nicht mehr richtig depolarisiert werden
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82
Q

Wie arbeiten GABAB Rezeptoren?

A

metabotrop

  • Aktivierung öffnet K+ Kanäle (Ausstrom)
    • bewirkt IPSP (Hyperpolarisierung)
  • Rezeptoren liegen sowohl prä- als auch postsynaptisch vor
    • präsynaptisch Wirkung als Autorezeptor
      • Bindet direkt bei Ausschüttung von Glutamat
        • hemmt so die Präsynapse
          • daher kurze Wirkzeit
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83
Q

Wo wirkt Baclofen?

A

GABAB Rezeptoren

Wirkstoff zur Muskelentspannung, da Reize nicht Transportiert werden

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84
Q

Wofür steht GABA?

A

Gamma-Amino-n-Buttersäure

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85
Q

Nenne 5 Amine

A
  • Serotonin
  • Dopamin
  • Noradrenalin
  • Adrenalin
  • Acetylcholin
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86
Q

Welche 2 acetylcholinerge Kerne gibt es im Gehirn?

A

Nucleus basalis von Meynert in der Nähe des Globus pallidus

pontomesencephal tegmentaler Komplex (PMT) nahe Stammhirn

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87
Q

Charakterisieren Acetylcholin (ACh)

A
  • Botenstoff mit dem motorische Neuronen des Rückenmarks Signale weiterleiten
  • seltener als glutamaterge / GABAerge Neuronen
  • stabilisieren Lernprozesse die sich im Cortex ereignet haben
  • können Aufmerksamkeitsvershciebungne innerhalb des sensorischen Systems bewirken
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88
Q

Wo wirkt Botulinumtoxin?

A

Acetylcholin Rezeptoren

Acetylcholin kann nicht freigesetzt werden

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89
Q

Was geschieht im Hirn bei Alzheimer Demenz?

A
  • Zelltod acetycholinerger Neuronen im Nucleus basalis von Meynert
  • Hemmt Lernfähigkeit
    • resultiert in kognitiven Defiziten
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90
Q

Wie wirkt Acetylcholin als Neurotransmitter?

A

kann sowohl hemmend als auch erregend wirken

Transmitter nicht zwangsläufig hyper-/depolarisieren

Wirkung hängt von angesprochenem Rezeptor ab

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91
Q

Welche 2 Hauptgruppen cholinerger Rezeptoren gibt es?

A
  • nikotinischer Rezeptor
    • ionotrop
    • Name vom Tabaknikotin was an ihn bindet
  • muscarinerger Rezeptor
    • metabotrop
    • Name vom Wirkstoff des Fliegenpilzes der an ihn bindet
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92
Q

Was geschieht bei der Aktivierung cholinerger nikotinischer Rezeptoren?

A

ionotrop

erhöht Permeabilität für positive Ionen

EXZITATORISCH

Aktivierung hat kurze Depolarisierung zur Folge, gefolgt von langer Refraktärzeit

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93
Q

Was geschieht bei der Aktivierung cholinerger muscarinerger Rezeptoren?

A

grobe unterteilung in M1 und M2 Rezeptoren

Wirkung der Rezeptoren variiert je nach Zelltyp auf dem sie sitzen

kann inhibitorisch oder exzitatoisch sein

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94
Q

Was ist die mesolimbische Bahn?

A
  • führt vom VTA zum ventralen Striatum, zum Hippocampus, limbischen (emotionskoordinierenden) Anteilen des präfrontalen Cotex und zur Amygdala
    • wichtige Rolle bei Belohnung, Suchterwerb, Neugier, Gedächtnisbildung
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95
Q

Wie wirkt sich Parkinson auf das Gehirn aus?

A
  • degenerieren der Dopaminzellen im Mittelhirn
  • Wegfall der Dopaminversorgung der Basalganglien
    • Kennzeichen:
      • Muskelstarre
      • Zittern
      • Bewegungsverlangsamung
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96
Q

Was geschieht mit Neurotransmittern nach der Ausschüttung?

A

“normale” Neurotransmitter rden nach der Ausschüttung wieder in Präsynapse ausgenommen

acetylcholinerge / dopaminerge Synapsen sind autonom (verwenden Transmitter erneut)

Nicht so bei Peptiden als Neurotransmitter!

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97
Q

Beschreibe Peptide als Neurotransmitter

A
  • = kleines Protein
  • Versorgung der Präsynapse mit Peptiden vom Soma aus
    • einmal Ausgeschüttet werden sie nicht mehr aufgenommen
    • Im Soma: Vorform des neuronal aktiven Peptids sythetisiert dann Axon entlang transportiert
  • Wenn viele Peptide freigesetzt wurden teils lange “Wartezeit” bis erneu Peptide in Synapse ankommen
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98
Q

Welche Bereiche des Gehirns sind für die Steuerung hormoneller Regelkreise verantwortlich?

A

Bereiche des Zwischenhirns

Hypothalamus und Hypophyse

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99
Q

Wo im Hirn liegt die Kontrolle vegetativer Funktionen?

A

im Hirnstamm

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100
Q

Wo in Gehirn werden die bewussten kognitiven Funktionen verarbeitet?

A

im Cortex (Großhirnrinde)

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101
Q

Was ist der Unterschied zwischen “grauer” und “weißer Substanz”?

A

in der weißen Substanz verlaufen myelinisierte Nervenfasern

in der grauen Substanz sind die Zellkörper der Neuronen lokalisiert

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102
Q

Was bedeutet anterior?

A

nach forne, zur Stirn gerichtet (beim Gehirn)

bzw.

in Richtung Füße gerichtet (beim Rückenmark)

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103
Q

Was bedeutet caudal?

A

nach Hinten zum Hinterkopf (beim Gehirn)#

bzw.

in Richtung der Füße (beim Rückenmark)

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104
Q

Was bedeutet contralateral?

A

auf der gegenüberliegenden Gehirnhälfte

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105
Q

Was bedeutet dorsal?

A

nach oben, zur oberen Spitze des Kopfes (Gehirn

bzw.

in Richtung Rücken (Rückenmark)

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106
Q

Was ist ein Frontalschnitt?

A

eine parallel zum Gesicht geschnittene Hirnebene;

Transversalschnitt des Gehirns

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107
Q

Was bedeutet ipsilateral?

A

auf der gleichen Hirnhälfte

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108
Q

Was bedeutet lateral?

A

zur Seite

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109
Q

Was bedeutet medial?

A

zur Mitte

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110
Q

Was bedeutet posterior?

A

nach hinten

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111
Q

Was ist ein Saggitalschnitt?

A

entlang der Neuraxis und Rechtwinklig zum Boden geführter Hirnschnitt

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112
Q

Was bedeutet Neuraxis?

A

die Achse des zentralen Nervensystems

gibt die Richtung an, in der das zentrale Nervensystem liegt

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113
Q

Was ist ein Transversalschnitt?

A

quer zur Neuraxis geführter Hirnschnitt

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114
Q

Was ist ein Querschnitt?

A

Transversalschnitt des Rückenmarks

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115
Q

Was bedeutet ventral?

A

nach unten zum Boden (Gehirn)

bzw.

in Richtung Bauch (Rückenmark)

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116
Q

Bennene die drei Hirnhäute von aussen nach Innen

A

Dura mater

Arachnoidea

Pia mater

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117
Q

Benenne die drei Hauptregionen eines Wirbeltier-Gehirns.

A

Prosencephalon

Mesencephalon

Rhombencephalon

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118
Q

In welche Teile gliedert sich das Prosencephalon?

A

Telencephalon

Diencephalon

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119
Q

Aus welchen komponenten besteht das Subpallium?

A

2 Komponenten der Basalganglien

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120
Q

In was wird das Pallium unterteilt?

A

mediales-,

dorsales-,

laterales Pallium

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121
Q

Zu was hat sich das mediale Pallium entwickelt?

A

Hippocampus (Gedächtnisbildung)

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122
Q

Wo liegt die Amygdala?

A

im lateralen Pallium

Zuständig für Emotionen

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123
Q

Zu was hat sich das dorsale Pallium entwickelt?

A

sechschichtiger cerebraler Cortex

124
Q

Wo wird der größte Teil unserer Denkprozesse und Wahrnehmungsleistungen generiert?

A

im Cortex

125
Q

In welche Lappen wird der Cortex gegliedert?

A
126
Q

Wo liegen die Basalganglien?

A

unterhalb des Cortexes

dazu zählen:

Striatum und Globus pallidus

127
Q

Wo werden im Gehirn Bewegungsabläufe koordiniert?

A

Basalganglien

128
Q

Wo liegt die Habenula?

A

im Epithalamus

wichtige Rolle für die Erzeugung negaitver Rückmeldung nach einer fehlerhaften Reaktion

129
Q

Wie funktioniert die Regulation von homöostatischen Rückkopplungsschleifen?

A

Kontrollinstanz: Hypothalamus

Neuronen besitzen Rezeptoren über die Konzentration eines Hormons oder anderen Stoffes gemessen werden kann

Bei Abweichungen von Sollwert wird im Hypothalamus gegengesteuert über die Freisetzung von Releasing Hormonen (RH) welche die Aktivität der Hypophysezellen steuern

130
Q

Was ist die Hypophyse?

A

endokrine Drüse

besteht aus Adenohypophyse und Neurohypophyse

131
Q

Wie arbeitet die Adenohypophyse?

A

forderer Teil der Hypophyse

Hormonproduzierende Neuronen der Adenohypophyse mit passnden Rezeptoren werden durch spezifisches RH (aus Hypothalamus) zur Bildung und Freisetzung eines Hormons stimmuliert

Hormon gelangt über Blutkreislauf zu Destinationsorgan und führt zu spezifischen körperlichen Reaktionen

132
Q

Wie arbeitet die Neurohypophyse?

A

hinterer Teil der Hypophyse

Hypothalamus transportiert axonal Hormone zur Neurohypophyse die von dort aus in Blutbahn gegeben werden

Hiezu gehören Vasopressin (Regulation Wasseraufnahme Niere) und Oxytocin

133
Q

In welche Teile wird das Mesencephalon aufgeteilt?

A

= Mittelhirn

Tectum

Tegmentum

134
Q

Welche Teile bildet des Tectum?

A

Vierhügelplatte mit den Colliculi superiores und Colliculi inferiores

135
Q

Charakterisiere den Colliculi superiores

A

Neuronen erhalten direkte Eingänge aus der Retina, kontrollieren Reflexbewegungen der Augen

aber auch visuomotorische greifbewegungen

136
Q

Charakterisiere den Colliculi inferiores

A

erhalten auditorischen Input

spielen vorallem bei der integration des Höreindrucks des linken und rechten Ohrs eine Rolle

137
Q

Was ist das Rhombencephalon?

A

schließt sich an Mittelhirn an

setzt sich zusammen aus Metencephalon und Myelencephalon

138
Q

Was ist die Formatio relicularis?

A

entlang der gesammten Längsausdehnung des Stammhirns

Netzwerk von Neuronen, welche diffuse Informationen über alle grade ablaufenden neuronalen Prozesse erhält

reguliert allgemeine Wachheit

139
Q

Was ist das aufsteigende reticuläre Aktivierungssystem (ARAS)?

A

Stimulation der Neurone der Kerngebiete oder ihrer Fasern im Formatio reticularis bewirkt eine Aktivierung autonomerund motorischer Systeme

Organismus wird von “wachen Ruhezustand” in Zustand erhöhter Aufmerksamkeit versetzt

In Folge dessen steigt die Wachheit, über den Hypothalamus werden vegetative und endokrine Funktionen ausgeübt und über das limbische Systemmit emotionalen und affektiven Reaktionen verbunden.

140
Q

Woraus besteht das Metencephalon?

A

Pons und Cerebellum

141
Q

Was beherbergt die Pons?

A

Formatio reticularis

Hirnnervenkerne

Fasertrakte des Cerebellum

142
Q

Woraus besteht das Myelencephalon?

A

Medulla oblongta

enthält Kerngebiete für wichtige vegetative Funktionen wie Blutdruck, Herzschlag, Atemrythmus und Reflexsystem für Schlucken und Husten

143
Q

Was sind die wichtigsten Fuktionen von Hirnäuten und Liquor?

A

schützen Gehirn mechanisch

Liquor reduziert zu dem Eigengewicht des Hirns, damit empfindlichen Nervenzellen nicht erdrückt werden

144
Q

Was ist die Dura mater?

A

harte Mutter

äussere Hirnhaut

145
Q

Was ist die Arachnoidea?

A

Spinnengewebshaut

mittlere Hirnhaut

in Vergrößereung wie Tropfstein

gefüllt mit Liquor

146
Q

Was ist die Pia mater

A

fromme Mutter

innere Hirnhaust

sehr dünnes Gewebe

folgt eng den Windungen der Hirnoberfläche

147
Q

Wie ist der lateinische Name des Vorderhirns?

A

Prosencephalon

148
Q

Welcher Gehirnteil besteht aus Telencephalon und Diencephalon?

A

Prosencephalon = Vorderhirn

149
Q

In welche Teile ist das Subpallium unterteilt?

A

Striatum

Globus pallidus

150
Q

Charakterisiere den cerebralen Cortex

A
  • entwickelt aus medialem Pallium
  • = Hirnrinde
  • Denkprozesse und Wahrnehmungsleistungen
  • größtenteils 6-schichtig
    • corticale Schichten enthalten Glia und Neuronen -> “graue Substanz”
    • unter grauer Substanz liegt “weiße Substanz”
      • Dicke Schicht myelinisierter Axone die Cortexareale verbindet
151
Q

Was ist ein Gyrus?

A

Auswölbung des Cortex

152
Q

Was ist ein Suculus?

A

Einwölbung des Cortex

153
Q

Was ist eine Fissur?

A

Falte des Cortex

154
Q

Bennene die cortecalen Loben

A
155
Q

Charakterisiere die Basalganglien

A
  • mehrere Kerne bzw. Kerngebiete des Endhirns (Telencephalon), die unterhalb der Großhirnrinde (Cortex cerebri) liegen
  • großteil der Kommunikation zwischen Cotex und Basalganglien ist ein Kreislauf
156
Q

Was ist das Diencephalon?

A
  • = Zwischenhirn
  • bildet mit Telecephalon (Endhirn) das Prosencephalon (Vorderhirn)
  • von dorsal nach ventral in 3 Hauptbestandteile:
    • Epathalamus
    • Thalamus
    • Hypothalamus
157
Q

Der Epithalamus

A
  • dorsalste Komponente des Diencephalons
  • Bestehend aus Habenula und Epiphyse
158
Q

Was ist die Habenula?

A
  • Zellen werden aktiv bei negativen Feedback nach fehlerhaftem Verhalten
  • Habenula Neuronen hemmen Freisetzung Dopamin
159
Q

Was ist die Epiphyse?

A
  • mit Habenula durch langen dünne Stiel verbungen
  • Teil des Epithalamus
  • schüttet Nachts Melatonin aus
    • Hormon welches Nachtschlafördert
  • = ist somit für Wach-Schlaf-Regulation zuständig
160
Q

Was ist Melatonin

A
  • eines der Hormone, die den Tag-Nacht-Rhythmus steuern, und wird im Körper aus dem Nervenbotenstoff Serotonin gebildet.
  • Hormon, das der Körper selbst herstellt. Es wird hauptsächlich in der Zirbeldrüse (Epiphyse) im Gehirn synthetisiert.
  • Wie viel von dem Hormon ausgeschüttet wird, hängt vom Auge ab. Fällt Tageslicht auf die Netzhaut, so wird die Melatoninbildung gehemmt. Bei Dunkelheit dagegen wird die Ausschüttung angeregt.
  • Tagsüber ist der Melatoninspiegel etwa drei- bis zwölfmal niedriger als nachts.
161
Q

Charakterisiere den Thalamus

A
  • vielzahl von Hirnkernen
  • alle sensortischen Systeme (außer Geruchssinn) besitzen eigene thalamische Kerne
  • Neuronen dieser Kerne projizieren in ganz bestimmten Cortexbereich
    • daher topographische Zuordnung zwischen sensorischen thalamuskernen und sensorischen Cortexarealen
  • Ansammlung hemmender Neuronen immer in Nähe der sensorischen kerne
    • Cortex kann ganze Kernbereiche kontrollieren und sogar ausschalten
162
Q

Charakterisiere den Hypothalamus

A
  • vielzahl kleiner kerne im Bereich des Diencephalons und der Hypophyse (Hirnanhangsdrüse)
  • praktisch alle Körperfunktionen werden von den Kernen hier geteuert
  • Neuronen besitzen Rezeptoren für verschiedene Hormone
163
Q

Was ist die Hypophyse

A

= Hirnanhangsdrüse

  • Komplex für die erzeugung nd Freisetzung von Hormonen
  • vordere Hälfte Adenohypophyse
  • hintere Hälfte Neurohypophyse
164
Q

Wie funktioniert die Adenohypophyse?

A

= Hypophysenforderlappen

  • Neuronen im Hypothalamus produzieren Freisetzungshormon
    • wird an Präsynapse in Blutkreislaufngegeben
  • hypophysäre Pfortadersysteme transportieren Hormon in Adenohypophyse
  • wir an Adenohypophyseneuronen über Rezeptoren aufgenommen
  • Präsenz des Freisetzungshormons stimuliert Neuronen gewolltes Hormon du erzeugen und in Kapilare abzugeben
  • über das Blut wird Hormon zu Destination im Körper transportiert
165
Q

Wie funktioniert die Neurohypophyse?

A

= Hypophysenhinterlappen

  • Teil der Neuronen des Hypothalamus produzieren Vasopressin oder Oxytocin
  • diese Neuronen ziehen mit ihren Axonen in Neurohypophyse
  • können hier auf Signal Hormone direkt in Kapilarnetz ausschütten
166
Q

Was ist Vasopressin?

A

Hormon welches Waseraufnahme in Niere kontrolliert

Ausschüttung über Neurohypophyse

167
Q

Was ist das Mesencephalon?

A

Mittelhirn

  • bestehend aus 2 Komponenten:
    • Textum (“Dach”)
    • Tegmentum (“Haube”)
168
Q

Charakterisiere das Tectum

A

Teil des Mesencephalon

  • dorsaler Bereich Mittelhirn
  • besteht aus 4-Hügelplatte
    • obere 2 Hügel: Colliculli superoiren:
      • direkter Eingang aus retina
      • kontrollieren Reflexbewegungder Augen
      • Aufgabe umfasst viele Aspekte visomotorischer Greifbewegungen
    • Colliculi inferiors
      • erhalten auditorischen Input
      • Integration des Höreindrucks beider Ohren
169
Q

Charakterisiere das Tegmentum

A

Teil des Mittelhirns (Mesencephalon)

  • rostrales Ende der Formation reticularis
  • beherbergt viele auf und absteigende Bahnen zum Rückenmark und Hirnnerven Kerne zur Kontrolle der Augenbewegungsmuskulatur
170
Q

Das Rhombencephalon

A

=Rautenhirn

  • besteht aus Metencephalon (Hinterhirn) und Myelencephalon (Nachhirn)
  • durch alle Strukturen verläuft Formation reticularis
    • steigt die Aktivität der Formation reticularis:
      • corticale Erregung -> extreme Wachheit
      • schwache Reize werden wahrgenommen
    • sinkt die Aktivitär:
      • Schlaf, im Extremfall Koma
171
Q

Woraus besteht das Metencephalon?

A

=Hinterhirn

2 Komponenten:

Pons (Brücke)

Cerebellum (Kleinhirn)

172
Q

Charakterisiere die Pons

A

= Brücke

  • beherbert Formation rteticularis, Fasertrakte des Cerebellums und Vielzahl an Hirnkernen
173
Q

Charakterisiere das Cerebellum

A

= Kleinhirn

  • nimmt nur 10% des Gewichts des Vorderhirns ein, beherbergt aber mehr als Hälfte aller Neuronen
  • reguliert unter anderem zeitliche Struktur unserer Handlungen
  • an Hemmung an überschüssiger Grobmotirik beteilit
  • kalibriert Musekltonus

Läsionen des Kleinhirns erzeugen unkoordinierte, überschießende Bewegungen

174
Q

Charakterisiere das Myelencephalon

A

= Nachhirn

Teil des Rautenhirn (Rhombencephalon)

  • besteht aus Medulla oblongata (=verlängertes Mark)
  • Übergang Rückenmark-Gehirn
  • viele Hirnstrukturen für vegetative Funktionen (Blutdruck/Herzschlag)
  • an ventraler Basis Neuronen die Atmung kontrollieren
175
Q

Was ist die lateinische Bezeichnung für Nachhirn?

A

Myelencephalon

176
Q

Was bedeutet Medulla oblongata?

A

verlängertes Mark

177
Q

Was ist die lateinische Bezeichnung für Kleinhirn?

A

Cerebellum

178
Q

Was ist die lateinische Bezeichnung für Brücke?

A

Pons

179
Q

Was ist die lateinische Bezeichnung für Hinterhirn?

A

Metencephalon

180
Q

Was ist die lateinische Bezeichnung für Rautenhirn?

A

Rhombencephalon

181
Q

Was ist die lateinische Bezeichnung für Mittelhirn?

A

Mesencephalon

182
Q

Was ist die lateinische Bezeichnung für Zwischenhirn?

A

Diencephalon

183
Q

Was ist die lateinische Bezeichnung für Endhirn?

A

Telencephalon

184
Q

Was ist die lateinische Bezeichnung für Vorderhirn?

A

Prosencephalon

185
Q

Was ist die lateinische Bezeichnung für Hirnrinde?

A

cerebraler Cortex

186
Q

Was ist die lateinische Bezeichnung für Mantel?

A

Pallium

187
Q

Wie ist der somatosenorische Cortex angeordnet?

A

somatotp

  • Nebeneinanderliegende Punkte auf der Haut sind auch auf dem Cortex nebeneinader abgebildet*
  • So entsteht eine Landkkarte eines komplettten Menschen -> Humunkulus*
188
Q

Was bedeutet retinotop?

A

Objekte die im Sehfeld nebeneinander angeordnet sind, werden auch auf der im Cortex projizierten Landkarte nebeneinander dargestellt

189
Q

Was bedeutet tonotop?

A

akustische Eingänge beim Hören werden im Cortex den Frequenzen nach eingeordnet

190
Q

Wie viele Geruchsrezeptoren hat der Mensch?

A

ca 350

  • der Mensch ist also in der lage 350 primäre Geruchsstoffe zu erkennen*
  • Alltägliche Gerüche setzteh sich aus Dutzenden oder sogar Hunderten primärer Geruchsstoffe zusammen*
191
Q

Wie wird der chemische Sinn Geruch in eine topographische Langkarte im Gehirn übersetzt?

A
  • auf jeder Seite der Nase Geruchsorgan bestehend aus olfaktorischen Zellen in der Riechschleimhaut
    • Zellen werden mittels Zillen durch Duftstoffe aktiviert
  • Jede Geruchszelle kann nur einen Duftstoff erkennen
    • Wenn bestimmter Duftstoff in Atemluft auftaucht, werden alle spezifischen Geruchsrezeptoren für diesen Stoff aktiviert
    • Axone der Rezeptorzellen verlaufen durch Siebbein und dingen in Bulbus olfactorius (Riechkolben)
    • in B.o. liegen kurgelförmige Anordnungen der Synapsen der Rezeptorzellen vor = Glomeruli
      • Glomeruli verarbeiten je nur Input von einem Typus Geruchszelle
        • d.h. Anzahl spezialisierter Glomeruli = Anzahl Typen Geruchsrezeptoren
    • Durch gleichzeitigeAktivierung jeweiliger Glomeruli wird räumlich verteiltes Muster in B.o. erzeugt
    • Verarbeitung des Geruchs geschieht in einem nicht cortikalen Areal
      • primärer olfactorischer Cortex enthält zwar Projektionen vom B.o., diese sich jedoch wesentlich durchmischter und überlappender alks im B.o.
192
Q

Was ist der Bulfus olfactorius?

A

Riechkolben

193
Q

Wie kommt es zur Entstehung eines verzerrten Homunkulus?

A
  • durch ungleichmäßige Verteilung taktiler Rezeptoren auf unserer Haaut entsteht im Gehirn eine verzerrte sensorische Landkarte
    • Auf Lippen, Händen, Genitalien Rezeptorsichte besonders hoch
      • Berührungen lassen sich hier besonders gut orten und Formeigenschaften des berührenden Objekts gut identifizieren
  • im Cortex sind Rezeptoren aquidistand repräsentiert
    • Representationen der Rezeptoren immer im gleichen Abstand, anders als auf Haut
      • dadurch Aufblähung corticaler Repräsentation dicht rezeptorbesetzter Areale
194
Q

Was sit die Fovea?

A

Ort des schärfsten Sehens

195
Q

Wie verläuft das Verfahren der Magnetresonanzomographie?

A
  • Verfahren zur Darstellung er Sturkturen im Innerendes Körpers als Abfolge von Schnittbildern
  • MRT-Gerät erzeugt starkes Magnetfeld (M1)
    • dieses bewirkt, dass H-Atome des Körpers (diese sind magnetisch) aich dem M1 entsprechend aausrichten
    1. hochfrequentes Magnetfeld (M2) wird eingeschaltet
      * bringt die Magnetfelder der Atome zum drehen
      * Kreiselbewegung kann über Spule gemessen werden
  • M2 wird abgeschaltet
    • die Atome richten sich wieder nach M1 aus = Relaxationsbewegung
  • Relaxationzeit wird durch die molekulare Zusammensetzung der Körperregionen in dienen die Atome liegen beeinflusst
    • Verschiedene Gewebearten = verschiedene Signale
  • die unterschiedlichen Signalstärken (Helligkeiten) sich auf dem MRT-Bild sichtbar
196
Q

Wie läuft das Verfahren der funktionellen Magnetresonanztomographie ab?

A
  • schätzt neurale Aktivität einer Hirnregion durch O2 Gehalt im Blut
    • Erhöhung neuraler Aktivität erhöht Stoffwechselbedarf der aktiven Nervenzellen
      • Dadurch kann regional erhöhter Blutfluss als indiz für erhöhte Aktivität sein
    • um Unterschiede sichtbar zu machen wird BOLD-Signal gemessen
      • im Moment der gesteigerten Aktivität wird mehr frisches oxygenisiertes Blut angeliefert ls desoxygenisiertes Blut vorliegt
        • das Hämoglobin im desoxygenisierten Blut ist magnetisch und kann durch das fMRT sichtbar gemacht werden
      • die Unterschiede im BOLD-Signal geben aufschluss über an Signalverarbeitung beteiligte Areale
197
Q

Was sind die Folgen einer Läsion im primär sensorischen Cortexareal am Beispiel des visuellen Systems?

A
  • Defiziten in der bewussten Wahrnemung des Sinnes
    • bei Zerstörung des primären visuellen Cortex: Erblindung
      • objektiv hat Paptient noch gutes Restsehen vorhanden
      • subjektiv besteht vollständige Erblindung
        • Blindsehen
  • Läsionen des primären visuellen Cortex schränken den bewussten Zugang zu visuellen Informationen ein ohne das dabei die visuelle Informationsverarbeiteung in allen Schritten zum Erliegen zu bringen
198
Q

Was sind die Folgen einer Läsion im somatosensorischen Cortexareal?

A
  • Patient kann einfache sensorische Leistungen erbringen (z.B. 2 dicht nebeneinader liegende Punkte unterscheiden)
    • da primär sensorischer Cortex intakt
  • Patint kann jedoch Objekte nicht mehr durch ertasten erkennen

in höheren corticalen Arealen werden vollständige Objekte repräsentiert

199
Q

Was sind die Folgen einer Läsion im assoziativ-visuellen Areal im Temporalcortex?

A

visuelle Agnosie

  • volle Sehrstärke, erkennen von Farben und Helligkeitsunterschieden möglich
  • Patient erkennt jedoch keine Objekte mehr (Erkennen nur möglich durch ertasten / charakteristische Geräusche)
200
Q

Was ist eine visuelle Agnosie?

A
  • Folge einer im assoziativ-visuellen Areal im Temporalcortex
  • volle Sehrstärke, erkennen von Farben und Helligkeitsunterschieden möglich
  • Patient erkennt jedoch keine Objekte mehr (Erkennen nur möglich durch ertasten / charakteristische Geräusche)
201
Q

Was sind die Folgen einer Läsion im posterioren Bereich des visuellen Assoziationsareal des Temporalcortex?

A

apprezeptive Agnosie

  • Patient kann Gegenstände nicht abzeichnen
    • das erfassen des originals ist nicht als Ganzes möglich
  • Gegenstände aus dem Gedächtnis können gezeichnet werden
202
Q

Was ist apprezeptive Agnosie?

A
  • Folgen einer Läsion des posterioren Bereichs des visuellen Assoziationsareals im temporalcortex
  • Patient kann Gegenstände nicht abzeichnen
    • das erfassen des originals ist nicht als Ganzes möglich
  • Gegenstände aus dem Gedächtnis können gezeichnet werden
203
Q

Was bedeutet Agnosie?

A

griech. Nichterkennen

204
Q

Was sind die Folgen einer Läsion im anterioren Bereich des visuellen Assoziationsareal des Temporalcortex?

A

assoziative Agnosie

  • Patient kann keine Objekte erkennen
    • Assoziation mit Worten / semantischen Inhalten misslingt
  • Paptient kann Objekte jedoch abzeichnen
    • der eigentliche Perzeptionsprozess ist abgeschlossen
205
Q

Was ist die Folge von Läsionen des Motorcortex?

A

Lähmungen aud contralateraler Seite

Rumpfferne Muskeln stärker betroffen als rumpfnahe

206
Q

Was ist ein Ensemble?

A

Gruppe von Neuronen mit starken snaptischen Verbindungen untereinander, die zum gleichen zeitpunkt aktiv sind

Population von gleichzeitig aktiven Neuronen, die eine bestimmte mentale verarbeitung leisten

207
Q

Wie lautete die Hebb’sche Regel?

A

Neuronen werden stärker, wenn sowohl prä- als auch postsynaptisches Neuron aktiv sind

Wenn nur ein Neuron aktiv ist, schwächt sich die Synapse ab

“What fires together, wires together.”

208
Q

Wie kann ein Neuron Miglied meherer Ensembles sein?

A
  • Neuron besitzt zu Zellen der EA,B,C, starke synaptische Kontakte
  • wenn viele Mitglieder des EA aktiv wird Neuron ebenfalls in EA aktiviert
  • Neuron kann aber nicht EB und C aktivieren
    • zu wenig Mitglieger von B und C sind acuh Mitglieder von A
  • Ensebles können unabhängig voneinander sein obwohl einzelne Neuronen Mitglieder meherer Ensembles sind
  • individuelle neuronen innerhalb Ensembes sind in temporären bündnis, das sich bei der nächsten kognitiven Aufgabe wieder neu und anders formiert
209
Q

Wie stabilisieren sich Ensembles?

A
  • durch gemeinsame hochfrequente Aktivität, sie zerfallen jedoch irgendwann
  • Immer wieder Bildung neuer Gruppen gemeinsam aktiver Neuronen
    • neuen Ensembles elingt es nach einer Weile einzelne Mitglieder anderer Ensembles in ihren eigenen Aktivitätsrythmus zu ziehen
  • D1 Dopamin Rezeptoren können Ensembles stabilisieren
210
Q

Wie stabilisieren D1 Dopamin Rezeptoren Ensembles?

A
  • Wirkung von D1 und D2 Rezeptoren hängt vom Zustand der postsynaptischen Zelle ab
    • ist Neuron erregt erhöht D1 Rezeptor Aktivität weiter
    • ist Neuron wenig aktiv, wird es durch Bindung Dopamin an D1 Rezeptor gehemmt
      • Wirkumng von D2 weitestgehend spiegelgleich
  • Stabilisierung durch Dopamin vorallem im Arbeitsgedächtnis von Bedeutung
    *
211
Q

Was ist das Arbeitsgedächtnis?

A

Fähigkeit, sich kleine Anzahl an Informationen über kurze Zeit zu merken und mit diesen Informationen zu arbeiten

212
Q

Wie funktioniert die D1 Rezeptor sabilisierung der Ensembles im Arbeitsgedächtnis?

A
  • Informationseinheit (z.B. Zahl) wird durch hochfrewuente neuronenEnsemble repräsentiert
  • Ausschüttung von Dopamin aktiviert D1 Rezeptoren dieser Neuronen und erhöht Aktivitätsniveau weiter
  • Benachbarte Neuronen, die gerade keine wichtigen informationen koordinieren sind nur wenig aktiv
    • Hier führt Aktivierung D1 Rezeptor zur Hemmung
      • hohe Aktivitätsdifferenz entsteht
  • Der sogenannte Signal-Rausch-Abstand wird erhöht
    • Signat = zu merkende Information
    • Rauschen= weitere Gedanken die uns durch den Kopf gehen
  • erhöhter Signal-Rauschabstand stabilisiert Ensemble und somit Abreitsgedächtnis
    • lässt uns uns auf einen Gedanken konzentrieren
213
Q

Wie hängt das dopaminerge System mit Schizophenie zusammen?

A
  • Patient wird durch kleinste Störungen abgelenkt
    • Das geordnete Denken zerfällt
      • lediglich schwache D1 Rezeptor Aktivierung macht es unmöglich einen Gedanken lange Zeit aufrecht zu erhalten
      • Signal-Rausch-Abstand ist minimal
214
Q

Wie beeinflusst die Dopamin Freisetzung die modifizierung von Neuronen und Enselmles?

A
  • neuronale Verbindungen werden so lange modifiziert, bis Handlungen optimal ablaufen
    • Neuronen verändern sich ständig
      • Erfahrungen die wir im laufe undseres Lebens machen, werden in Synapsen abgebildet
    • Menge und Zeitpunkt von Dopamin Freisetzung gibt und Fähigkeit Lernpozesse über Erwatungrückmelung zu organisieren
      • Dopaminfreisetzung reduziert, wenn das Ergebnis der Handlung schlechter als erwatet
      • ist man positiv Überrascht von Ergebnis wird Dopin Freisetzung augenblicklich erhöht
        • sofortige dopaminerge positive/negatiive Rückmeldung schwächt die gerade aktiven Synapsen bei misserfolg oder stärkt sie bei Erfolg
215
Q

Was ist ein EEG?

A

Elektroenzephalogramm

  • am weitesten verbreitete Methode, um zeitliche Dynamik der elektrischen Felder im menschlichen Gehirnwwähren kognitiver Prozesse sichtbar zu machen
  • sollte Ensembletheorie stimmen bildet EEG nur die summierte Aktivität vieler Ensembles ab
    • Ergebnisse der EEG forschung klnnen vor dem Hintergrund der Hebb’schen Theorie interpretiert werden
    • Forschung selbst kann die Theorie aber nicht belegen
216
Q

Wie verhalten sich Ensembles im EEG?

A

Wenn im EEG örtlich begrenzte hochfrequente Aktivität auftaucht, könnte dies Merkmal eines lokalen Ensembles sein

217
Q

Wie wird ein EEG erstelltß

A
  • aufsummierte elektrische Erregungen hunderttausender aktiver Neuronen können auch auf Schädeloberfläche als Variation elektischer Spannung gemessen werden
    • Elektroden werden in regelmäßigen Abständen auf Kopfhaut angebracht (meist als EEG-Kappe)
    • 32-256 Elektroden
    • Empfangene Signale haben nur wenige mV und müssen Verstärkt werden
    • lokale variationen der Spannungsveränderung lassen sich rechnerisch auf bestimmte Gehirnregionen zurückführen
      • Erzihlte anatomische Auflösung schlechter als im fMRT , dafür jedoch zeitlich erheblich feinkörniger
  • EEG-Spur einer Elektrode beinhaltet überlagertes Signal von Millionen Neuronen
    • mit Forier-Analyse lassen sioch aus EEG-Signal einzelne Frequenzkomponenten identifizieren
218
Q

Was ist das limbische System?

A

emotionales Gehirn

Grenzregion zwischen Cortex und Hirnstamm

erkennt emotional relevante Reize und organisiert entsprechende Vorkehreungen für adäquate Reaktion

Amygdala = wichtigste Komponente

219
Q

Was sind Emotionen?

A

Handlungstendenzen, die mit einem bestimmten Gefühl sowie der gebündelten Aktivierungs einer Gruppe von Hirnstrukturen und Hormonsystemen einhergehen

220
Q

Wozu dienen Emotionen?

A

bereiten Organismus auf schnelle, situationsadäquate Rektion vor

221
Q

Was sind Gefühle?

A

subjektive Innenansicht einer Emotion, die uns auf eine Handlung vorbereitet

222
Q

Wie wird das limbische System heute definiert?

A

verscheidene Emotionen haben vermutlich verschiedene neuronale Generatoren

meist als Anteil gesehen: Amygdala, Septum, Hippocampus, die anterioren Kerne des Thalamus, Hypothalamus, die Mammilarkörper, cingulärer Cortex, orbitofrontale Komponente des PFC

223
Q

Beschreibe die Anatomie der Amygdala

A
  • besteht bei Primaten aus 13 Unterkernen
  • besonders wichtig für die Emotionen Agression und Furcht:
    • lateraler Amygdalakern (LA)
    • basaler Amygdalakern (BA)
    • zentraler Amygralakern (ZA)
    • medialer Amygdalakern (MA)
224
Q

Beschreibe des lateralen Amygdalakern

A
  • Eingänge aus verscheidenen Kernes des semsorischen Thalamus
    • aditoprische, visuelle, somatosensorische und olfaktorische Modalitäten werden repräsentiert
  • zusätzlich Eingänge aus den sekundären sensorischen corticalen Arealen
  • BA und LA projizieren in nahezu alle neocorticalen Areale ausgenommen:
    • parietal Assoziationscortex
    • Riechhirn
    • basales Vorderhirn
    • Basalganglien
    • via Entorhinalcortex zum Hippocampus
225
Q

Beschreibe den zentralen Amygdalakern

A
  • vielfältige Projektionen zum Hypothalamus un in den gesamten Hirnstamm
    • diese absteigenden Projektionen können angeborene Furchtreaktionensmechanismen aktivieren (Bsp.: Herzschlag-/Atemfrequenzbeschläunigung, Anststarre, Freisetzen von Stresshormonen)
226
Q

Beschreibe den medialen Amygdalakern

A
  • besitzt verschiedene sensorische Eingänge
    • olfaktorischer Input dominiert
  • projiziert zum medialen Hypothalamus und erhält dort massiven Input
  • spielt wichtige Rolle bei der Kontrolle des Sexual- und Agressionverhalten
227
Q

Was sind Verhaltenseffekte die bei Amygdala Läsionen auftreten?

A

Verlust des Angstgefühls

furchtlos

sexuell unersättlich

können zu sozialen konflikten führen, da Amygdala sehr früh emotional relevante Reize erkennen und auf diese die Aufmerksamkein lenken sollte

Patienten sich zwar in der Lage, angstbesetzte Stimuli zu erkennen, können jedoch nicht die Aufmerksamkeit auf emotionale Stimuli lenken um kontextadäquate Reaktion zu erzeugen

228
Q

Wo im Gehirn werden agressive Handlungen ausgelöst?

A
  • vom dorsalen Anteil des zentralen Höhlengrau
    • Höhlengrau= Struktur, die im Mittelhirn um den III. Hirnventrikel liegt
  • Teile des medialen Hypothalamus sind in der Lage Auslöser für Agressionen im dorsalen Höhlengrau zu aktivieren
    • abhängig von externn Reuzen und innerem Zustand des Organismus können so durch Hypothalamus Reaktionsstränge ausgelöst werden (Bsp.: Agression)
  • höhere Areale kontrollieren Hypothgalamus damit Handlungen im momentanen Kontext eingebettet bleiben, bzw. untersrückt werden
    • medialer Amygdalakern wichtig, wenn MA aktiv un dmedialer Hypothalamus ausrichende Grundaktivierung aufweist, kann vollständige Aggressionshandlung ausgelöst werden
229
Q

Warum sind bestimmte Verhaltensstränge nicht miteinander vereinbar?

A
  • durch wechselseitige Hemmung verschiedener Hirnareale
    • ventrales Höhlengrau ist in der Lage motorische Prozesse des Beutefangs zu aktivieren
    • Teile des lateralen Hypothalamus (Verarbeitung von Hungersignalen) kontrollieren ventrales Höhlengrau
      • medialer (agressive Handlungen) und lateraler Hypopthalamus (Prozesse zur Nahrungssuche) schließen sich gegenseitig aus
    • zentraler Amygdalakern hemmt dorsales Höhlengrau
      • somit schließen sich Fluchtverhalten (ZA) und Aggresionsverhalten (dorsales Höhlengrau) gegenseirtig aus
230
Q

Was sind die Aufgaben der Amygdala?

A

Die Organisation der situative Einbettung von Reaktionen auf emotionale Reize

  • sehr früh emotionale Reize erkennen
  • Aufmerksamkeit des Cortex auf Stimuli ziehen
  • Reaktion auf Stimuli situationsadäquat organisieren
  • Speicherung der reaktionen im Gedächtnis sicherstellen
231
Q

Wie funktioniert das schnelle und vorbewusste Reagieren auf extern Reize?

A
  • Amygdala erhält sensorische Eingänge aus multimodal-sensorischen thalamischen Strukturen
    • d.h. von kernen des dorsalen Thalamus, deren Neuronen mehere reizmodalitäten integrieren
      • Kerne vermitteln nur grobkörnige Repräsentation der Außenwelt
        • Daraus folgt, dass Amygdala sehr früh einen großen Informationsfluss bekommt = LOWROAD
          • ​Reaktion in kürzester Zeit
      • Die Verarbeitung der selben Informationen/Reize durch corticale Mechanismen braucht länger
        • erzeugt aber feinkörniges und uns bewusstes Abbild der Außenwelt = HIGHROAD
232
Q

Was ist unter LowRoad zu verstehen?

A

Verarbeitung von Reizen und Informationen aus Kernen des dorsalen Thalamus, durch die Amygdala zu einem sehr grobkörnigen Abbild der Aussenwelt in kürzester Zeit

233
Q

Was ist unter HighRoad zu verstehen?

A

Verarbeitung von Informationen und Reizen durch corticale Mechanismen zur Erstellung eines feinkörnigen, uns bewussten Abbilds der Außenwelt

234
Q

Charakterisiere das Urbach-Wiethe-Syndrom

A
  • selektive Zerstörung der Amygdala mit keinen oder nur geringen Läsionen der umgebenden Regionen
  • autosomalrezessive Erbkrankheit
  • Gefäße innerhalb der Amygdala verkalten, dadurch sterben amygdaläre Nervenzellen während der Kindheit oder Adoleszenz ab
  • Auch ohne Amygdala können emotional getöhnte Gesichter identifiziert werden
  • eigentliche Leistung der Amygdla n icht Unterscheidung emotionaler vs. neutraler Reiz, sonder Fähigkeit, sehr schnell sensorishen Input nach emotional relevanten Eigenschaften abzusuchen, um dann Aufmerksamkeit auf diese wichtigen Ausschnitte zu ziehen un die für spätere Gedächtniseinträge zu kodieren
235
Q

Welche Aufgabe hat die Amygdala bei der Bildung von Erinnerungen?

A
  • intakte Amygdala soll dafür sorgen, dass die primär besondern wichtigen Komponenten eines Ereignisses abgespeichert werden
    • Personen mit intakter A. haben bessere Erinnerungen an “das Wesentliche”
    • Patienten mit A.Läsionen speichern detaillierte, doch eigentlich unwichtige Informationen
  • Fokussieren der Amygdala auf emotional relevante Teile eines Inputs führt zu verbesserter Speicherung der wesentlichen Komponenten eines komplexen und emotional relevanten Gefüges
236
Q

Was passiert wenn dem Körper keine Glucose zur Verfügung steht?

A
  • wenige Minuten führen bereits zur Bewusstlosligkeit und zum Tod
  • damit wir nicht ständig essen müssen, muss bei einer Mahlzeit wesentlich mehr Nahrungsstoffe augenommen werden als wir in dem Moment brauchen
    • Überschuss wird als Energiereserve gespeichert
237
Q

Wie funktioniert die Herstellung und Wirkung von Insulin?

A
  • nach der Nahrungsaufnahme erhöhte Konzentration von Glucose im Blut (=Blutzucker) = Signal für Erzeugung von Insulin (Pepdidhormon in der Pankreas gebildet)
    • Ohne Insulin kann keine Glucose in Körperzellen aufgenommen werden
  • Neuronen können Glucose ohne Insulin aufnehmen
238
Q

Wie werden kurzfristige Nahrungsreserven gebildet?

A
  • Glucose wird mithilfe von insulin in Glycogen gewandelt
    • Glycogen kann in Muskelzellen und Leber gespeichert werden
239
Q

Wie werden langfristige Nahrungsreserven gebildet?

A
  • Fettzellen speichern Glucose, Fett und Aminosäuren als Triglycide ab
240
Q

Wie werden die Energiespeicher genutzt?

A
  • Wenn Verdauungstrakt wieder leer fällt Blutzucherspiegel
    • Pankreas stellt Insulinproduktion ein, beginnt dafür mit Glucagon (=Peptidhormon) Produktion
      • Glucagon wandelt in Leber Glycogen wieder in Glucose
        • dem Körper wird wieder Emergie zur Verfüguing gestellt
  • Wenn kurzfristiger Energiespeicher der Leber aufgebraucht veranlasst Anwesenheit von Glucagon und erhöhte Aktivität des sympathischen Nervensystems Angriff der langfristigen Nahrungsreserven (Fettzellen)
  • Ausserdem kommt zunehmend Hunger auf
  • wenn Fettreserven aufgebraucht werden proteine der Muskelzellen in Aminosäuren aufgespaltet und genutzt
241
Q

Mit welchen Informationssytemen wird unserem Gehirn signalisiert das wir Nahrung brauchen?

A
  • Abfall des Blutzuckerspiegels
    • Areale der Medulla oblongata besitzen Rezeptoren für Glucose und kontrollieren Bewegungsabläufe der Nahrungsaufnahme
      • in diesen Bereichen enden Fasern des Vagusnerven, der Gehirn über Abfall des Fettspiegels in der Leber und über Aktivierung von Nährstoffrezeptoren im Zwölffingerdarm informiert
        • Absinken der Nahrungsreserven wird schon auf niedrigster Ebene des Stammhirns aktiviert und mit Anstieg der Nahrungsaufname beantowortet
    • sensorische und motorische Kerne der Medulla siond nicht in der lage ohne Informationen aus höheren Arealen die kompolexen Handlungen einer kompletten Nahrungsaufnahme zu koordinieren
      • Ünterstützung des Vorderhirns notwendig
242
Q

Wie stellt sich ein Sättigungsgefühl ein?

A
  • Leptin signalisiert Neuronen des Hypothalamus, dass keine weitere Nahrungsaufnahme notwendig
    • defektes ob-Gen führt zu ständigem Hungergefühl
  • sinken des Leptinspiegels signalisiert, dass Fettzellen Nachschub brauchen
    • Zellen des Nucleus acuratus an Basis des Hypothalamus besitzen Leptinrezeptoren
      • Absinken des Leptinspiegels aktiviert hier Neuroty der Neuropeptid Y (NPY) und Agouti-related Peptid (ARGP) als Neurotransmitter verwendet
    • Zellen des N.a. erkennen auch Hormon Ghrelin (wird freigesetzt wenn Magen leer)
  • Absinken von leptin und Anstieg von Ghrelin haben gleiches Ziel

-> Aktivierung von NPY- un ARGP-Zellen des Nucleus accuratus

  • Axone des NPY und ARGP terminieren zum Nucleus paraventalis und lateralen Hypothalamus
    • im N.p. hemmen Fasern die Freisetzung von adrenocorticotropem Hormon und Thyroidea stimmulierendem Hormon
      • beide Hormone steigern Stoffwechel und erhohen Körpertemperatur
      • Durch Hemmung Sparflamme
    • im Hypothalamus werden Neuronen aktiviert, die Melanin-konzentrierendes Hormon und Orexin freisetzten
      • daraus folgt:
        • im Cortex: kognitive Prozesse in Zusammenhang mit Nahrungssuche
        • im VTA: Aktivierubg der Dopaminfreisetzung
        • allgemeiner Aktivierung des Gehirns zur erhöhten Wachheit
        • modulation des vegetativ en Nervensystems zum Verminderung der Stoffwechselrate
243
Q

Wann wird Ghrelin freigesetzt?

A

wenn Magen leer ist

244
Q

Was ist das ob-Gen?

A

erzeugt Protein Leptin

wenn Fettzellen mit genügend Triglycin gefüllt produzieren sie Leptin

245
Q

Wie kommt es zur Beeindigung der Nahrungsaufnahmen?

A
  • Signale kommen aus dem Magen und aus dem Zwölffingerdarm
    • Füllung dieser Organe wird über Mechanorezeptoren wahrgenommen und über Vagusnerv an Gehirn geleitet
    • Ausserdem Nährstoffsensoren, die Gehirn Anwesenheit von Glucose, Aminosäuren und Fetten vermitteln
246
Q

Wie wird unser Appetit gehemmt?

A
  • Anstieg Leptinspiegel und Abfall Ghrelinspiegel Sättigungsindirz
    • durch Anstieg Leptin kommt es zur Aktivierung von Leptinrezeptoren auf CART- und α-MSH Neuronen
      • diese Hemmen den Appetit
247
Q

Welche Systeme gibt es zur Flüssigkeitsüberwachung im Körper?

A
  • Osmometrisches System
    • Kontrolle des interstiellen und intrazellulären Flüssigkeitsspiegels
  • Volumetrisches System
    • überwacht Blutmenge
248
Q

Wie funktioniert das osmometrische System?

A
  • durch Wasserverlust steigt Ionenkonzentration im extrazellulären (interstiellen) Raum zwischen den zellen
  • Ionenkonz. ebenfalls erhöht durch Salzzufuhr von aussen
    • dadurch entsteht osmotischer Druck der den Zellen Wasser entzieht
      • die Zellen schrumpfen
  • in einigen Regionen des Gehoirns Zellen, die Schrumpfen der Zellmembranen detektieren
    • sie bilden osmometrishes System
249
Q

Was ist das besondere an circumventrikulären Organen?

A

es gibt 6

in diesen ist die Blut-Hirn-Schranke aufgehoben

d.h. alle im Blut gelösten Stoffe können Neuronen der c.O. beeinflussen

250
Q

Wie funktioniert das volumetrische System?

A
  • wenn Körper Blutverloiert sinkt Blutdruck
    • in Vorhöfen des Herzens Barozezeptoren (Druckrezeptoren) zur Detektierung der Ändetung des Innendrucks bei Kontraktion
  • Barorezeptoren senden über Vagusnerv zum Nucleus solitaius der Medulla Alarmsignal
    • bewirkt Verdickung des Urins und aktive suche nach Wasser
  • Blutverlust = weniger Blut fließt durch Nieren
    • Sensoren setzten Enzym Renin frei
      • Renin kathalysiert im Blut Umwandlung von Angiotensinogen zu Angiotensin und weiter zu Angiotensin II
      • Angiotensin bewirkt freisetzung von Vasopressin
251
Q

Was ist das episodische Gedächtnis?

A
  • Abspeicherung von Ereignissen, die sich in genau der Art und Weise nur ein Mal abgespielt haben
  • besteht aus langlebigen Gedächtnisspuren
  • singulär
252
Q

Wie werden Gedächtnisse im Gehirn dargestellt?

A

nicht absolut, bei jedem erinnern aktiv neu gebildet

  • Kurzzeitgedächtnis: Veränderung der Aktivität von Neuronenensembles
  • Langzeitgedächtnis: morphologischer Umbau der Synapsen von Zellverbindungen
253
Q

Was ist das semantische Gedächtnis?

A

Gedächtnis für Fakten

Fakten, die unter meheren Bedingungen gelernt wurden

(Was ist die Hauptstadt Italiens?)

254
Q

Was ist das prozeduale Gedächtnis?

A

Gedächtnis für motorische Routinen

  • entsteht durch Übung und ist hauptsächlich in den Synapsen der Basalganglien verankert
  • beinhaltet w´Wissen über Handlungsroutinen, das über Reiz-Reaktions-ketten erlrnt wurde
    • bsp. Schwimmen / Autofahren
  • Gedächtnis für geübte Fähigkeiten
  • Gedächtnisinhalte können ohne Beteiligung des Bewusstseins abgerufen werden
255
Q

Was sind die Unterschiede zwischen deklarativem (explizitem) und nicht deklarativen (implizitem) Gedachtnis?

A
256
Q

Was ist das Arbeitsgedächtnis?

A
  • neurokognitives System, mit dem wir Informationen für einen kurzen zeitraum durch erhöhte Aktivität eines neuronalen ensembles aufrecht erhalten
  • Ort kurzfristigen Speicherns
257
Q

Was ist die zentrale Komponenente des Arbeitsgedächtnisses?

A

PFC

Lasionen des PFC führen zu schweren Störungen des Arbeitsgedächtnisses

258
Q

Wozu führt die Entfernung des Hippocampus?

A

anterograde Amnesie

keine Möglichkeit neue Gedächtnisinhalte zu bilden

259
Q

Was ist eine anterograde Amnesie?

A

keine Möglichkeit neue Gedächtnisinhalte zu bilden

260
Q

Was ist eine retrograde Amnesie?

A

kein Zugriff auf Gedächtnisinhalte der Vergangenheit

261
Q

Was ist das Ribot`sche Gesetz?

A

Regelhaftigkeit des Gedächtnisabbaus nach Gehirnverletzungen bzw. als Folge des Altersabbaus, wonach Gedächtnisverluste einem Gradienten folgen, innerhalb dessen die jüngst erworbene Information am labilsten abgespeichert ist, die am längsten zurückliegende am sichersten – und damit auch am ehesten gegen Hirnschäden, insbesondere degenerative Hirnschäden, gefeit ist.

Vom Gedächtnisabbau als erte betroffen sind neue Erinnerungen sowie affektive, unegwohnte und komplexe Erinnerungseindrücke, dann erst verschwinden ältere Erinnerungen sowie das Einfache und Gewohnte

262
Q

Was für eine Rolle spielt der Hippocampus im Zusammenhang mit unserem Gedächtnis?

A
  • Zentrale Rolle für Überführung Arbeitsgedäöchtnis in Langzeitgedächtnis
    • für Arbeitsgedähtnis selber eher unrelevant
  • spielt Rolle für Abrufneuer deklarativer Informationen
    • Bei Verletzung kann getrograde Amnesie auftreten
  • Hippocampus ist nicht Speicher fürs Langzeitgedächtnis
    • eher Ablage der ortsinformationen der cortical abgelegten Erinnerungsfragmente
  • nicht deklarative Gedächtnisinhalte sind nicht von Hippocampus Verletzungen betroffen
    • Verletzungen beeinträchtigen nicht Intelligenz, Handlungsfähigkeit und alltigliche kognitive Operationen (Sprechen, Addieren, logische Schlussfolgerungen)
263
Q

Wieso benötigt das Gehirn eine hippocampale Verwaltung corticaler Gedächtnisinhalte?

A
  • Wahrscheinlichekit synaptischer Verstärkung für jedes in Gedächtnisinhalt involviertes neuron betrigt 1:106
    • wenn in Gedächtnis dauerhafter Eintrag mit 2 komponenten entstehen soll, müssen die Cortexneuronen die Komponente I repräsentieren eine verstärkung ihrer synaptischen Verbindungen mit den Cortexneuronen der Komponente II durchführen
      • da Wahrscheinlichkeit für Verstärkung jedes involvierten Neuropns jedoch so gering, Gefähr gross dass nur wenige gemeinsame Spuren besitzen, die lernabhängig verstärkt werden können
        • entstehende Gedächtnisspur eventuell nicht möglich oder sehr schwach
    • um Kombination der Repräsenttion der zwei Komponenten sicherzustellen, werden beide durch Struktur mit extremhoher Nervenzellendichte verbunden
      • hippocampale Neuronen 40.000x stärker vernetzt
        • Wahrscheinlichekit der vernetzung hier 1:25
    • wenn Assoziation der zwei Komponenten häufig durchdacht wird, wirds Assoziation auch auf corticaler Ebene in langsamen Prozess genügend stark verknüpft, so dass Hippocampus nicht mehr nötig
      • Übergang vom episodischen in semantisches Gedächtnis
264
Q

Was ist Slow-Wave-Schlaf?

A
    1. Nachthälfte
  • langsame Wellen des corticalen EEG 1 Welle/s = 1Hz
  • Profite vorallem bezüglich des deklarativen Gedächtnissen
  • ab und zu hochfrequente hippocampale Oszillation = Ripples
  • im SW-Schlaf wirken Hippocampus und Cortex aufeinander
  • Im langsamen Rytmus wird mithilfe des Hippocampus am Tag neu gelerntes in der synaptischen Struktur des Cortex stabilisiert
  • im maximum einer EEG-Welle fangen coprticale Neuronen an hochfrequent zu feuern
  • Gleichzteitig Ripples im Hippocampus, vorallem inm Zellen, die in Wachphase neue informationen gespeichert haben
265
Q

Was ist REM-Schlaf?

A
  • Rapid-Eye-Movement
  • vermehrt in der 2. Nachhälfte
  • vor allem Profite des prozedualen und emotionalen Gedächtnisses
266
Q

Was ist Assoziationslernen?

A
  • indivisuum werden 2 reize präsentiert
    • jeder reiz einzeln eventuelnn nicth in der Lage, postsynaptisch AP auszulösen
    • wenn sich Aufmerksamkeit auf beide gemeinsam richtet, können sie durch Gleichzeitigkeit postsynaptisches Neuron aktivieren
      • beteiligte Synapsen stärken sich, Wahrscheinlichkeit erhöht, dass beim nächsten mal auch nur einer der beiden Reize für AP ausreicht
  • dieser Lernprozess wird durch NMDA-Rezeptoren vermittelt
267
Q

Welche Rolle spielen die NMDA-Rezeptoren für das Assoziationslernen, was sind die Funktionsmechanismen?

A
  • öffnen sich nicht, wenn nur Glutamat bindet, zusäötzlich wird Depolarisation benötigt
    • kann durch gleichzeitige Aktivierung meherer synaptischer Eingänge erfolgen
  • nach Öffnung NMDA fliessen Ca2+ in Neuron
    • diese Depolarisation bewirkt AMPA-Rezeptoren Einbau in Membran
  • Durch AMPA-Rezeptoren können ehemals schwache Reize Depolarisation nach sich ziehen die stark genug ist ein Ap auszulösen
268
Q

Beschreibe die Standard Konsolidierungstheorie

A
  • geht davon aus, dass anfänglich alle deklarativen Gedächtnisinhalte als episodische Erinnerung beginnen
    • in dieser Phase werden für Aktivierung der Gedächtnisspur Hippocampus und Cortex benötigt
  • erst langsam stärken sich synaptische Verbindungen zwischen corticalen Ensembles
    • Erinnerung wird unabhängig vom Hippocampus
    • Ab dieser Phase müsste man Erinnerungen ohne Hippocampus abrufen können
  • sieht im wesentlichen jahrelangen Konsolidierubngsprozess im Cortex vor
  • geht von starken und schwachen Erinnerungen aus, ohne dass diese sich in ihrer prinzipiellen neurobiologischen Grundlage unterscheiden
269
Q

Beschreibe das multiple Spurenmodell

A
  • geht davon aus, dass bei jedem gespeicherten Ereignis eine Gedächtnisspur gelegt wird, die sowohl corticale als auch hippocampale Zellen umfasst
    • Konsolidierung erfolgt in Stunden bis Tagen
  • bei jedem Abruf dieser Erinnerung wird Ensemble erneut abgespeichert, sodass es erneuten Konsolidierungsprozess durchläuft, der dem vorrausgehenden stark ähnelt aber nicht identisch ist
    • Erinnerungen die häufig durchdacht werden, besitzen also multiple Spuren und sind somit stärker
      • deshalb erinnern sich ältere Menschen besser an weit zurück liegendes
  • geht ausserdem davon aus, dass Personen/Gegenstände denen wir in sehr unterschiedlichen Episoden begegnet sind, auch Teil verschiedener Gedächtnisspuren sind
270
Q

Wie unterscheidet sich das multiple Spurenmodell von der Standart Konsolidierungstheorie?

A
  • mSM geht davon aus, dass Konsolidierungszeit auf corticaler Ebene kürzer ist und das Gedächtnisspuren immer auch hippocampale Komponente besitzen
    • Erinnerungen werden neiu ganz unabhängig vom Hippocampus
  • mSm nimmt an, dass die rein corticale Erinnerung das Faktenwissen speichert, aber uns nicht in die Lage versetzt, die komplette Szene einer Erinnerung abzurufen
    • komplette Szene kann nur durh Hippocampus erstellt werden, der durch seine hohe Dichte synaptischer intra-hippocampaler Kontakte die Erinnerungsspuren miteinander verknüpft, sodass wir “Film” mit allen verbonenen Facetten sehen und uns von Szenen zu Szenen bewegen können
271
Q

Was sind mögliche Folgen einer Hippocampusverletzung?

A
  • schwere Schädigungen in früher Kindheit, führen bei erwachsenen Patienten zu zwar durchaus normaler interlektueller Entwicklung, Entiwcklung eines druchschnittlichen semantischen Gedächtnisses jedoch zu kaum episodischen Erinnerungen
    • bei sehr früher Schädiging kann semantisches Gedächtnis auf corticaler Ebene entstehen
    • corticale Mechanismen können aber bezühlich des episodischen Gedächtnisses nicht wegfall des Hippocampus kompensieren
272
Q

Wie viele Phasen durchläuft das prozeduale Gedächtnis bis zur Konsolidierung?

A

3 Phasen

  1. kognitive Stufe
  2. assoziative Stufe
  3. autonome Phase
273
Q

Was sind die neuralen grundlagen des prozedualen Gedächtnisses?

A
  • Hirngrundlagen Hippocampus-unabhängig
  • Läsionen der Basalgamnglien führen zu Defiziten des prozedualen Gedächtnisses
274
Q

Was ist die Win-Shift-Strategie?

A
  • an den Ort an dem man grade erfolgreich war, sollte man nicht zurück kehren
  • kann nur funktionieren, wenn VP (Ratten im Laborversuch) sich erinnern können wo sie gerade waren
    • HIPPOCAMPUS ist wichtig
275
Q

Was ist die Win-Stay-Stategie?

A
  • Dorthin zurück kehren wo man grade erfolgreich war
  • erfordert nur Assoziation zwischen Stimulus und Reaktion
    • BASALGANGLIEN wichtig
276
Q

Wie funktioniert Reiz-Reaktions-Lernen?

A
  • Präsenz eines Reizes wird miot Reaktion verbuden
  • im Zentrum dieses Lernens Neuronen des Stiatum (Basalganglien
    • erhalten Projektionen von den corticalen Pyramidalneuronen und projizieren über Zwischenstation auf Cortex zurück
  • Einzelne Striatumneuronen feuern am Start und Endpunkt einer Verhaltensprozedur
  • zu Beginn des Lernens Versuch-und-Irrtum-Phase
    • alle Möglichkeioten werden exploriert
    • Stimulus und Reaktion sind noch nicht assoziiert
    • Striatum Neuronen feuern noch sehr variabel
  • nach und nach verbessert sich leistung, Verhalten wir auf ganz bestimmte, erfolgreiche Verhatlenssequenz konvergiert
    • Aktivitätsmuster im Striatum ändert sich:
      • Teil der Neuronen komplett gehemmt
      • anderer nteil feuert nur noch am Anfang und Ende der Verhaltensprozedur
  • Zu Beginn des Lernprozesses reagieren Neuronen auf vrschiedene potentiell wichtige Hinweisreize (Exploration)
  • Neuronen di an der Generierung von erfolgreichem Verhalten beteiligt waren, partizipieren an Ausschöpfungsphase (Startpunkt und Ende/ Belohnungskonsum)
  • weniger erfolgreiche Neuronen werden Gehemmt
277
Q

Wie funktioniert prozeduales Lernen bei Parkinson Patiente?

A
  • Parkinson: degenerierung der Dopaminneuronen, deren Axone zu den Basalganglien und zum Cortex projizieren
  • Grad des Erfolges beim prozedualen Reiz-Reaktionslernen wird durch Dopamin reflektiert
  • Patienten haben Probleme mit prozedualem Lernen
    • Ausfall der dopaminergen Rückmeldung an Basalganglienverhindert, dass erfolgreiche Striatumneuronen gerstärkt werden / erfolglose gehemmt
    • da trennung zwischen Erfolg und nicht Erfolg nicht stattfinden, kann kein Lernprozess einsetzen
278
Q

Wie wird perzeptuelles Gedächtnis erworben?

A

durch Bahnung

279
Q

Was ist Bahnung?

A

Stimulus wird mehrfach angeboten, bis sich Gedächtnisspur fur ieses Reiz etabliert hat

280
Q

Welche Formen von Bahnung gibt es?

A
  • perzeptuelle Bahnung:
    • Golin-Figurentest
    • entsteht durch mehrfachen Präsentieren oder sehen eines Objekts und ist modalitätsspezifisch
  • konzeptuelle Bahnung:
    • Bahnungsreiz dient dazu, eine bestimmte Begriffskategorie und ihre Inhalte zu aktivieren
    • wesentlich modalitätsunabhängiger
281
Q

Für was steht UCS?

A

unkonditionierter Stimulus

282
Q

Für was steht UCR?

A

unkonditionierte Reaktion

283
Q

Für was steht CS+?

A

konditionierter Stimulus

284
Q

Für was steht CR?

A

konditionierter Reiz

285
Q

Wie funktioniert Sucht?

A

Drogen aktivieren dopaminerges Belohnungssystem

  • Durch klassische Konditionierung von Drogenassoziierten Reizen und der Droge selbst, entsteht ein neurales Netzwerk, welches manche Stimuli oder Stimulationen als Aufforderungsreize zum Drogenkonsum abspeichert
  • Handlunsketten des Drogenkonsums werden etabliert, sodass Konsum ohne Nachdenken und quasi neben bei erfolgt
  • Absetzen der Droge, wird als unangenehm empfunden und ist häufig von einer gereizten und lustlosen Stimmung begleitet
286
Q

Was passiert beim Erstkonsum einer Droge?

(Bsp. Nikotin)

A
  • für Beginn der Sucht ist mesolimbissche dopaminerge Projektion vom VTA zum ventralen Striatum (Nucleus accumbens) entscheident
    • entlang dieser Bahn intrakranielle Selbststimulation (IESS) am wirksamsten
  • IESS entlang dieser Region führt zu einer deutlichen Erhöhung des Dopaminspiegels im Nucleus accumbens
287
Q

Wie entsteht der belohnende Effekt von Nikotin?

A
  • primär durch Dopaminfreisetzung im Nucleus accumbens
  • die Stärke des Lustgewinns durh alle Drogen korreliert mit dem Dopaminanstieg
  • Neuronen des Nucleus accumbens haben nicht nur Dopamin Rezeptoren sondern auch für Opioide, Alkohol, Nikotin und Cannabis
    • Zellen des VTA und Nucleus accumbens können dadurch auch von den Substanzen direkt aktiviert werden
      • Somit kann der als belohnend erlebte Effekt der Aktivierung der Nucleus-accumbens-Zelln auch unabhängig von Dopamin erfolgen
288
Q

Beschreibe die Opponent-Prozess-Theorie

A
  • Einnahme einer Droge / Wahrnehmung eines emotionales Reizes erzeugt 2 gegensätzliche Prozesse
  1. a-Prozess = lustbetohntes (hedonistisches) Resultat der Droge
    • bildet exakt Intensität, Qualität und Wirkdauer der Droge ab
  2. b-Prozess = leicht verzögerter Gegenprozess der Trauer hervorruft
    • steigt flacher an als a-Prozess
  • b-Prozess anfänglich deutlich schwäche als a, orientiert sich dennoch an a
  • endet a endet verzögert auch b
  • subjektiv erleben wir Summation aus a und b
289
Q

Was ist Gewöhnung?

Erklärt mit der Opponent-Prozess-Theorie

A
  • wenn Droge über längeren zeitraum konsumiert wird kommt es häufig zu einer Toleranz
    • Dosis kommt Nutzer zu niedrig vor
  • Haben wir uns an Droge gewöhnt, wird b-Prozess immer stärker, bleibt aber ein bisschen kleinr als a
  • Summation aus a und b ergibt nun anderes Bild
    • Euphoriegipfel zu Beginnisz nun kleiner gewordendas folgende Plateu ist nahe der Nulllinie
    • das depressive Ende ist nun stärker als anfängliche Euphorie
  • Folgendes Verhalten:
    • Substanzmenge wird erhöhte = ständig steigender Konsum
    • erneute Einnahme, um negativen Nachschwankungen des b-Prozess entgegen zu wirken
290
Q

Wie kommt es zu einer kompensatorischen homöstatischen Reaktion?

A
  • regelmäßige Einnahme vieler Substanzen führt dazu
    • d.h. Gegenreaktion zu erwarteter Wirkung der Droge wird initiiert
      • Bsp: Wenn Heroin zu Atemdepression führt, kommt es zu Atembeschläöunigung während Konsument Vorbereitungen für das Spritzen durchführt
        • Rituale währemd Vorbereitung zum Konsum dienen als konditionierte Hinweisreize um lebensrettende Reaktionen zu erzeugen
  • Mortalität bei Versuchtieren bei Substanzvergabe in unbekannter umgebung ist doppelt so hoch wie in konditionierter Umgebung
291
Q

Wie wird lernabhängig ein Netzwerk für Sucht etabliert?

A
  • dorsales und ventrales Striatum sind über Zwischenstationen je mit dem Hippocampus sowie motorischen und präfrontalen corticalen Regionen verbunden
  • Jedes mal wenn handlung ausgewählt wird, die von Nikotinkonsum gefolgt wird, steigt der Dopaminspiegel im Striatum, aber auch vielen weiteren corticalen Regionen
    • Dopaminfreisetzung führt zu Verstärkung der zuletzt durhgeführten Handlung
  • Nach und nach etabliert sich prozedualer Lernprozess für Handlungsmuster
292
Q

Wie funktioniert die Dopaminausschüttung während eines Konditionierungsprozesses?

A
  • Dopamin wandert im konditionierungsprozess rückwärts
    • Aktivität eines dopaminergen Neurons eines Hunds bei Pawlow’scher Konditionierung (1. und 50. Durchgang):
      • CS (Glocke) sagt UCS (Fleisch) vorraus
        • anfänglich Glocke nichtssagend und Fleisch überraschend
      • Auftauchen des Fleisches = positive Überraschung = Dopaminfreisetzung
      • nach 50 Durchgängen kündigt Glocke Fleisch zuverlässig an
      • UCS nun nicht mehr überraschend -> CS nun positive Überraschung
        • Dopaminfreisetzung erfolgt nun schon bei Vergabe der Glocke
  • Je häufiger Prozedur wiederholt wird, destomehr wird Dopamin zu früheren Zeitpunkten ausgeschüttet, die jeweils den nächsten konditionierten Stimulus hervorsagen können
    • Dadurch etablieren sich handlungsketten die mit der Sucht assoziiert sind
293
Q

Wie gestaltet sich die Phase der Abstinenz?

A
  • gedrückte Stimmung mit erhöhter Reizbarkeit, Schreckhaftigkeit und leichte kognitive Defizite
  • Abstinzenz reduziert Dopaminspiegel im Nucleus acumbens so stark, dass sehr starke Impulse durch IESS gebraucht werden, um gefühl der Befriedigung zu verspüren
  • massive Freisetzung von Stresshormonen
    • Prozesse in Amygdala verändert, so das mehr Angst verspürt wird, selbnst harmlose Situationen werden als bedrohlich wahrgenommen
  • konsumiert man wieder die Droge, steigt der Dopaminspiegel schlagartig und Stresshormone gehen zurück
    • pharmakologishe Blockierung der Stresshormone kann Teil der Probleme beim Absetzen abmildern
294
Q

Definition: Gender

A
  • bezeichnet soziokulturellen Aspekt der weiblichen / männlichen Existenz
  • wenn von Selbstbild einer Person, ihrem geschlechtstypischem Rollenverhalten oder von gesellschaftlichen Dimensionen des Weiblichen oder Männlichen die Rede ist, sollte man von Gender sprechen
295
Q

Definition: Geschlecht

A
  • bereichnet mittlerweile primär den biologischen Ursprung und die hormonelle bzw. neurobiologische Ausprägung von männlichen / weiblichen Merkmalen
296
Q

Was definiert das biologische Geschlecht?

A
    1. Chromosomenpaar = Gonosom = Geschlechtschromosom
  • XX Chromosomenpaar definiert genetisch weibliches Geschlecht
  • XY Chromosomenpaar definiert genetisch männliches Geschlecht
297
Q

Was ist das SRY-Gen?

A
  • sex determining redion of the Y-chromosome
  • wichtigstes Gen auf dem Y-Chromoson
  • wird in 6.SSW aktiviertkodiert ein protein nachmens TDF
  • wird SRY-Gen künstlich im Mausfötus eingeplfanzt entwickelt sich Männchen
    • jedoch fehlen ihm Gene zur Sprerien produktion, diese liegen auf dem Y-Chromosom
298
Q

Was ist das TDF-Protein?

A
  • testis-determining-factor = Hoden-determionierender-Faktor
  • TDF-Protein von SRY-Gen kodiert
  • stellt die Weiche zur Entwicklung eines Mannes
  • ohne TDF anwesenheit entwickelt sich Fötus zu Mann
299
Q

Was ist der Müller’sche Gang?

A

bildet bei normalen XX-Embryonen ab 3.SSV Vorläufer der weiblichen innere Geschechtsorgane

in Abwesenheit sowohl weiblicher als auch männlicher Sexualhormone entwicken sich äußere Geschlechtsorgane in weiblicher Form

300
Q

Was ist der Wolff’sche Gang?

A
  • bei XY-Embryo in der 6.SSW wird SRY-Gen aktiviert welches TDF-Protein erzeugt
    • TDF wandelt unidentifizierte Gonaden in Hoden um
  • die Hoden erzeigen 2 Hormone
    1. Anti-Müller-Hormon
    2. Androgene
  • Freisetzung der Hormone wandelt Embryo ab dem 3. Monat in männliche Form um
  • Wolff’scher Gang besitzt Androgenrezeptoren
    • Aktivierung dieser Rezeptorn durch Androgene hält Wolff’schen gang am Leben und wandelt ihn in die inneren Anteile der männlichen Geschlechtsorgane
  • Aus Testosteron wird Dihydrotestosteron gebildet, welches ursprüngliche embyonale Anlage der äußeren Geschlechtsorgane in männliche Variante wandelt

-> Vermännlichung des Embyos im ersten Schritt hängt von einem einzigen Protein ab, dem TDF

301
Q

Was ist das Anti-Müller-Hormon?

A
  • dient der Auflösung des Müller’schen Gangs
    • hat defeminierende Wirkung
  • es verschwinden sämtliche Anlagen für die inneren weiblichen Geschöechtsorgane
302
Q

Welches ist das wichtigste Androgen bei der Entwicklung männlicher Emryonen?

A

Testosteron

aus testosteron wird Dihydrotestosteron welches ursprüngliche embryonale Anlage der äußeren Geschlechtsorgane in männlcihe Variante umwandelt

303
Q

Wie wird das biologische Geschleht gebildet?

A
  • bis zur 6.SSW alle männlichen und weiblichen Föten identisch
  • besitzen Gonaden, die sich in Hoden oder Eileiter entwickeln können
  • im Unterleib des Embryos gibt es zwei Anlagen:
    1. Müller’scher Gang (weibliche Entwicklung)
    2. Wolff’scher Gang (männlcihe Entwicklung)
  • in Abwesenheit sowohl männlicher als auch weiblicher Sexualhormone entwickeln sich äußere Geschlechtsorgane in weiblicher Form
304
Q

Was ist eine Androgenresistenz und was sind ihre Folgen?

A
  • Entwicklung eines genetischen Mannes, der biologisch zumindest äußerlich weiblich ist und sich auch zumeißt als Frau identifiziert
  • Rezeptoren für Androgene nicht funktionsfähig
    • da Y-Chromosom vorliegt besitzt Person SRY-Gen und TDF wird in 6.SSW erzeugt
    • TDF wandelt primäre Gonaden in Hoden um
      • Androgene und Anti-Müller-Hormon werden gebildet
    • AMH löst weibliche innere Geschlechtsorgane auf
    • normal würden Androgene an Rezeptoren des Wolf’schen Gangs binden und diesen an Selbstauflösung hindern
      • da Rezeptoren jedoch gestört, löst sich auch Wolff’scher Gang auf und damit große Teile der männlichen Geschlechtsorgane
    • da Androgenrezeptoren der äußeren Geschlechtsorgane auch nicht aktiv, entwickeln diese sich in weiblicher Form = äußerlich weibliches Erscheinungsbild
    • Wenn in Pubertät Hoden vermehrt Testosteron produzieren wird ein Teil in Östradiol gewandelt, welches zur Entwicklung eines weiblichen Erscheinungsbildes führt
      • Behaarung Geschlecht / Achseln fehlt
    • Frauen mit Androgenresistens fühlen sich häufig als Frau, unabhängig von Y-Chromosom
    • eine Schwangerschaft ist nicht möglich
305
Q

Was für Geschlechtsunterschiede gibt es im Gehirn?

A
  • schon von Geburt an morphologische Unterschiede des Gehirns
    • Jungen haben größeren Hirnvolumen
  • in der Zeit der Pubertät werden weitere Sexualdimorphismen des Gehirns sichtbar:
    • Anstiegt von testosteron führt zu Vergößerung der Amygdala (Eleben/Verabreiung emotionaler Prozesse)
      • bei pubertierenden Jungen Testosteronausschüttung wesentlich höher -> dadurch bei jungen Männern größere Amygdala als bei Frauen
    • auf das größenwachstum des hippocampus (Neubildung / Abruf von Erinnerungen) hat Testosteron negative und Östradiolbpositiven Einfluss
      • daher junge Frauen am Ende der Pubertät größeren Hippocampus
306
Q

Wie sieht die geschlechtstyische Hirnentwicklung aus?

A
  • nach stetigem Hirnvolumenzuwachs, ist in der Pubertät Maximum erreicht und Volumen nimmt sehr langsam wieder ab
    • Abnahme durch Reduktion der grauen Substanz bedingt
    • dijenigen synaptischen Kontakte, die sicg nicht bewährt haben, werden im nächsten Entwicklungsschritt abgebaut
  • Maximum des Volumens bei Mädchen ist früher erreicht
    • Hirnentwicklung bei Mädchen schneller

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