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Fisiopatología I > C1 ACC1 > Flashcards

C1 ACC1 Flashcards

1
Q

¿Dónde se encuentran los puntos de control del ciclo proliferativo?

A

En G1 y G2

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2
Q

Principales agentes carcinogénicos químicos (luego los otros)

A 
Hidrocarburos policíclicos (en contaminación ambiental, combustión del carbón y combustión de productos orgánicos como el tabaco):
- Dimetilbenzantraceno
- Benzopireno
- Metilcolantreno
Aminas aromáticas
Agentes alquilantes
Productos naturales
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3
Q

Principales agentes carcinogénicos físicos

A

Radiaciones ionizantes, en especial la radiación X
Radiación ultravioleta (UV del sol)

Se relacionan principalmente con cáncer de piel y leucemias

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4
Q

Principales agentes carcinogénicos biológicos

A

Virus DNA:
- Papiloma humano -> cáncer cervicouterino
- VEB -> linfoma de Burkitt
- Hepatitis B y C -> (VHB) cáncer hepatocelular
Virus RNA:
- HTLV-1 -> leucemia y linfoma de células T
Bacterias:
- Helicobacter Pylori, promotor de carcinógenos químicos (no tiene efecto directo) -> linfomas y carcinomas gástricos

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5
Q

Principales agentes carcinogénicos hormonales

A

Gonadales
Hipofisarias

Cumplen un rol promotor, facilitan la proliferación de células que han sido afectadas por carcinógenos

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6
Q

¿Qué característica en común tienen la mayoría de los carcinógenos químicos?

A

Que al ingresar en la células y ser sometidos (metabolizados) como xenobióticos por las enzimas (estas quieren detoxificar) se generan compuestos electrofílicos que tienen afinidad por los ácidos nucleicos

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7
Q

¿Cómo funcionan las proteínas E6 y E7 del VPH en la carcinogénesis?

A

E6 y E7 degradan a la proteína p53 que favorece la apoptosis
E7 inhibe a la proteína p21 que inhibe la proliferación celular
E7 se une e inhibe a la proteína Rb que también restringe la proliferación

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8
Q

¿Qué es la triple respuesta vascular?

A

En inflamación, es una respuesta con la participación de mediadores nerviosos y químicos (histamina). Al haber inflamación por un golpe por ejemplo primero ocurre en esa zona una línea roja, luego enblanquecimiento y al final solevantamiento

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9
Q

¿Qué es la inflamación?

A

Respuesta de los tejidos a cargo de células sanguíneas y componentes del tejido conjuntivo cuya acción conduce a la eliminación de agentes injuriantes o del tejido dañado a través de la fagocitosis

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10
Q

¿En cuáles situaciones patológicas ocurre inflamación?

A
  1. Como respuesta a injuria tisular de origen exógeno o endógeno
  2. Como mecanismo de daño inmunológico en hipersensibilidad o enfermedades autoinmunitarias
  3. Como inflamación sistémica de grado bajo en enfermedades metabólicas (obesidad)
  4. Como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) en sepsis
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11
Q

¿Por qué se caracteriza la inflamación sistémica de grado bajo?

A

Se caracteriza por la elevación en los niveles circulantes de citoquinas inflamatorias. Esta liberación es continua y permanente, y conduce a un aumento en la infiltración de macrófagos en los tejidos periféricos. No induce lesión o pérdida de funcionalidad, pero sí cambia el comportamiento de los adipocitos haciendo que mantengan más lípidos. También se le llama metainflamación

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12
Q

¿Cómo se identifica el SIRS?

A

Por la presencia de al menos 2 de las siguientes manifestaciones:

  • Temperatura corporal mayor que 38 o menor que 36
  • FC mayor que 90
  • FR mayor que 20 o PaCO2 mayor que 32
  • Cuenta global de leucocitos mayor que 12 o menor que 4

Este síndrome tiene una mortalidad de un 30%

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13
Q

¿Qué le ocurre al neutrófilo cuando fagocita?

A

Generalmente muere luego de fagocitar y forma parte de un exudado, especialmente de los exudados purulentos

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14
Q

¿Dónde están y qué hacen los mastocitos?

A

Son del tejido conjuntivo, se encuentran en las cercanías de los vasos sanguíneos de la microcirculación y liberan mediadores químicos en el inicio de la inflamación, provocando el comienzo de los cambios tisulares durante el proceso

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15
Q

¿Cuáles son los 2 acontecimientos más importantes en la inflamación?

A

La formación de un exudado inflamatorio (que las diferentes células salgan de los vasos al tejido) y la fagocitosis

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16
Q

¿Cuáles son los 2 grandes cambios a nivel de la microcirculación en la inflamación?

A

Vasodilatación: es el principal cambio inicial, se abren capilares previamente cerrados por aumento de presión hidrostática, se produce hiperemia. Llega más sangre al área, disminuye su velocidad y los leucocitos se marginan hacia el endotelio.
Aumento de permeabilidad vascular: células endoteliales se separan y salen plasma y células al intersticio, se activan mediadores químicos de la inflamación de origen plasmático en intersticio

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17
Q

¿Qué es un exudado?

A

Un exudado es un tipo de edema compuesto por plasma y células por aumento en la permeabilidad vascular. Puede coagular. Es patognomónico de la inflamación. No existe una inflamación sin exudado, y no existe un exudado que no sea inflamatorio

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18
Q

¿Qué eventos participan en la formación de un exudado inflamatorio?

A 
Expresión de moléculas de adhesión celular (MAC)
Activación del endotelio
Activación de leucocitos
Diapédesis
Migración celular
Quimiotaxis
Opsonización
Fagocitosis
Acción bactericida
Activación del sistema del complemento
Liberación y activación de mediadores químicos
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19
Q

¿Cuáles son las características de la activación del endotelio en la inflamación?

A
  • > Activación por ligandos de proteína G y por 2 mediadores inflamatorios de leucocitos activados: TNFalfa e IL-1beta
  • > Liberación del factor activador de plaquetas (PAF)
  • > Contracción de los filamentos de actina unidos a proteínas de uniones intercelulares, facilitando la apertura de espacios
  • > Aumento de la producción de óxido nítrico (NO), potente vasodilatador
  • > Expresión de moléculas de adhesión (P-selectinas) en la superficie luminal para detener a los neutrófilos
  • > Síntesis de ácido araquidónico y prostaglandinas
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20
Q

¿Cómo efectúan la fagocitosis los leucocitos PMN y monocitos?

A

Primero aumentan su metabolismo y movilidad. Además, hay secreción de citoquinas y activación de una oxidasa que generará radicales libres con poder bactericida. A esto se le suma la expresión de receptores de membrana para reconocer lo que deben fagocitar, hacia dónde moverse, etc

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21
Q

¿Cómo funciona la diapédesis o transmigración?

A

En la ruta paracelular se produce entre las uniones intercelulares, mediante moléculas de adhesión (especialmente laminina y fibronectina) entre leucocitos y células endoteliales. Las integrinas se unen a las células y al colágeno permitiendo migrar. Se produce predominantemente en las vénulas. Luego de atravesar la capa endotelial, se degrada la membrana basal con colagenasas de los leucocitos para permitir el paso

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22
Q

Factores quimiotácticos

A

Exógenos:
- Productos bacterianos: N-formil-metionina; mediadores lipídicos
Endógenos:
- Sistema del complemento -> C5a
- Productos de la vía de la lipoxigenasa -> leucotrieno
- Citoquinas: quimioquinas (como IL8)

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23
Q

Ejemplos de opsoninas

A

Inmunoglobulinas (anticuerpos), C3b, proteínas de fase aguda

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24
Q

¿Cuándo se produce la muerte de un microorganismo fagocitado?

A

La muerte se produce en las fases iniciales de la fagocitosis, cuando el microorganismo se pone en contacto con los receptores, ya que se activa una oxidasa NADPH dependiente (que genera radicales libres) que va a ser la responsable de la muerte del patógeno. Estos radicales libres se generan en el fagosoma de los fagocitos

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25
Q

¿Cuál es el proceso de la producción de radicales libres por la oxidasa?

A

La oxidasa NADPH dependiente convierte el oxígeno en anión superóxido, y este por la acción de la superóxido dismutasa se transforma en peróxido de hidrógeno, el cual origina radicales libres como el hipoclorito (por mieloperoxidasa) o el radical hidroxilo, provocando rompimiento de membrana celular y muerte del patógeno

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26
Q

¿Qué es y qué hace el complejo de ataque a membrana?

A

El complejo de ataque a membrana (MAC) se produce por una cascada del complemento que involucra la polimerización de C5, C6, C7, C8 y C9, que hacen unos pequeños orificios que permiten el ingreso de agua, la hinchazón y rompimiento

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27
Q

¿Qué acciones particulares tiene C3 del complemento?

A

Opsonina, anafilotoxina y activación linfocítica

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28
Q

Inflamaciones según calidad de células del exudado

A
  • Inflamación exudativa: en infecciones por una serie de bacterias, especialmente bacterias piógenas, predominan las células PMN y hay mayor cantidad de líquido
  • Inflamación productiva: en distintas infecciones donde predominan los macrófagos y linfocitos en lugar de las PMN, hay menor cantidad de líquido
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29
Q

¿Cuáles son las alternativas evolutivas de la inflamación aguda?

A
  1. Resolución
  2. Absceso, cuando el patógeno produce toxinas o mucha liberación de mediadores que atraen neutrófilos, generando un exudado purulento que se puede drenar
  3. Fibrosis, cuando la cicatrización es muy intensa y hay una falta de regulación
  4. Inflamación crónica, cuando la inflamación aguda no logra eliminar completamente el agente injuriante. Se caracteriza por angiogénesis, infiltración por células mononucleares derivadas de monocitos (en vez de PMN) y fibrosis
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30
Q

¿Cuáles son los 4 pasos en la regulación de la inflamación?

A
  1. Inductor
  2. Sensor (receptores)
  3. Mediador
  4. Efector (tejidos blanco)
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31
Q

Principales receptores reconocedores de patrones (PRR) que reconocen PAMPs

A

TLR -> transmembrana o de endosomas
NLR -> citoplasmáticos
RLR -> citoplasmáticos
CLR -> transmembrana

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32
Q

Principales PRR que reconocen DAMPs

A

TLR
NLR
RAGE -> receptor para productos avanzados de glicosilación final

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33
Q

Características de TLRs y NLRs

A

TLR
Es el más estudiado, hay 14 descritos, existe redundancia entre ellos, ya que sirven tanto para reconocer PAMPs como DAMPs

NLR
Ayudan a formar los inflamasomas que transforman la pro-IL1-beta en IL1-beta (citoquina proinflamatoria muy potente) con ayuda de una caspasa

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34
Q

¿Cómo se produce la secreción de mediadores químicos (MQI) por interacción del inductor con el sensor?

A
  1. Pueden liberarse mediadores preformados que están guardados en gránulos secretores (como la histamina en el mastocito)
  2. Proteínas en circulación (mediadores plasmáticos) contactan el colágeno al aumentar la permeabilidad de los vasos, se activan y producen una cascada de reacciones
  3. Síntesis in situ de mediadores (mediadores recién sintetizados)
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35
Q

¿Cuáles son las funciones principales de los mediadores?

A 
Aumento de permeabilidad
Vasoconstricción
Vasodilatación
Contracción del músculo liso
Aumento de la adhesión en células endoteliales
Degranulación de mastocitos
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36
Q

¿Cuáles son los 4 sistemas de mediadores plasmáticos?

A

Sistema de cininas
Sistema de la coagulación (con el factor XII)
Sistema fibrinolítico
Sistema del complemento

El factor que inicia estas cascadas de activación es el factor XII activado

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37
Q

¿Dónde se encuentran los mastocitos/células cebadas y por qué?

A

Acompañan el trayecto de los vasos sanguíneos en los tejidos, entonces siempre que exista un cambio físico, mecánico o químico estará un mastocito listo para desencadenar un proceso inflamatorio

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38
Q

Funciones de los mediadores de los mastocitos

A

Reclutar y activar monocitos
Migración y activación de células dendríticas
Reclutar y activar linfocitos T
Reclutar y activar neutrófilos (muy importante, ya que es célula fagocítica por excelencia), basófilos y eosinófilos
Fagocitosis y actividad antimicrobiana
Efectos en células epiteliales
Degradación de mediadores tóxicos
Degradación de componentes del veneno de serpiente

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39
Q

Mediadores derivados del ácido araquidónico (AC)

A

La fosfolipasa interactúa con fosfolípidos de membrana y genera AC, este tiene 2 caminos:
Ciclooxigenasa -> formación de prostaglandinas
Lipooxigenasa -> formación de leucotrienos

Tanto prostaglandinas como leucotrienos tienen efectos proinflamatorios y antiinflamatorios

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40
Q

¿Cuáles son los puntos de inhibición de los fármacos antiinflamatorios esteroidales y no esteroidales?

A

Los esteroidales inhiben la fosfolipasa, inhibiendo tanto leucotrienos como prostaglandinas. Los no esteroidales inhiben la ciclooxigenasa, inhibiendo solo las prostaglandinas

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41
Q

Propiedades de las citoquinas

A
  1. Redundancia
  2. Pleiotropismo
  3. Sinergia
  4. Antagonismo
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42
Q

¿Cuál es la secuencia de aparición de las citoquinas en la inflamación?

A
  1. TNF, produce la salida de células de los vasos
  2. IL-1, proinflamatoria
  3. IL-12, tiene sinergia con IFN-gama para activar macrófagos
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43
Q

¿Qué hacen IL-1 y TNF?

A

Son citoquinas liberadas por el macrófago al activarse:

  • Promueven síntesis de proteínas de fase aguda y reacciones de fase aguda (fiebre, somnolencia, disminución del apetito)
  • Efectos sobre endotelios (adhesión de leucocitos, síntesis de prostaglandinas, actividad procoagulante, disminuyen actividad anticoagulante, secreción de citoquinas)
  • Efectos sobre fibroblastos (para coagulación)
  • Efectos en otros leucocitos (secreción de citoquinas)
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44
Q

¿Cómo funciona la cascada de MQI plasmáticos?

A

El factor XII (de Hageman) se activa y pone en marcha la cascada de coagulación y la de cininas, esta última activa la cascada del sistema fibrinolítico que a través de la plasmina activa la cascada del complemento.
Todo esto lleva a producir sustancias proinflamatorias (bradicinina, fibrina, plasmina y C3a)

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45
Q

Características del NO

A

Tiene actividades tanto proinflamatorias como antiinflamatorias. Es un radical libre que se puede generar de macrófagos o células endoteliales. Produce efectos en endotelio, plaquetas y PMN

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46
Q

Mediadores de la resolución de la inflamación

A

Cuando ya se eliminó el agente injuriante (fase terminal de la inflamación) viene la resolución a cargo de lipoxinas y resolvinas, provenientes del AC y otros ácidos derivados de fosfolípidos. Estas inhiben lo que promovieron las citoquinas y sustancias proinflamatorias

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47
Q

Tipos de fagocitosis

A
  • Fagocitosis exitosa: mata a los patógenos y elimina los restos tisulares
  • Fagocitosis fracasada: cuando el patógeno se defiende de tal manera que no permite su muerte, entonces se forman células gigantes multinucleadas que aíslan en su citosol al agente, todo esto rodeado de linfocitos y fibroblastos forma el granuloma
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48
Q

¿En qué células está presente principalmente la actividad bactericida?

A

En los fagocitos del exudado inflamatorio, especialmente los polimorfonucleares neutrófilos (PMNn), al fagocitar mueren por lo general, liberando sus enzimas lisosómicas al medio extracelular, y constituyen parte del exudado purulento (pus).
Este exudado estaría compuesto por PMNn muertos, bacterias, enzimas y tejido

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49
Q

Tipos de inflamación exudativa

A
  • Serosa: muy líquida y pocas células
  • Purulenta: muchas células muertas (PMNn)
  • Fibrinosa: llena de fibrina
  • Hemorrágica
  • Mucosa
  • Pseudomembranosa
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50
Q

Formas de exudado purulento

A
  • Absceso: cuando el exudado se encapsula
  • Flegmón: cuando el exudado no se encapsula
  • Empiema: cuando el exudado está en una cavidad
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51
Q

Tipos de inflamación productiva

A
  • Granulomatosa

- No granulomatosa: perivascular y difusa

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52
Q

Tipos de inflamación según su evolución

A
  • Inflamación aguda: comienza muy rápido, es muy exagerada, con muchos síntomas, generalmente es exudativa
  • Inflamación crónica: puede ser posterior a una inflamación aguda o ser de inicio insidioso, coexisten daño y reparación, generalmente es productiva
53
Q

Evolución clínica de inflamaciones aguda y crónica

A 
Aguda:
- Duración breve (horas a días)
- Muchos cambios vasculares
- En exudado hay principalmente PMNn
- La exudación es profusa
- Consistencia es blanda, y puede ser organizada o difusa
Crónica:
- Duración larga (semanas a meses)
- Pocos cambios vasculares
- Principalmente linfocitos, macrófagos y células plasmáticas
- La exudación es escasa
- Consistencia firme
54
Q

¿Cuáles son los efectos sistémicos de la inflamación?

A

Citoquinas actúan sobre 3 lugares específicos:

  1. Hipotálamo, produciendo fiebre
  2. Hígado, estimulando síntesis de proteínas de fase aguda
  3. Médula ósea, para producir más PMNn, fenómeno conocido como leucocitosis

Además, existe anorexia, somnolencia, cefalea y malestar general

55
Q

¿Cuáles son las proteínas de fase aguda?

A

Las más importantes son proteína C reactiva y fibrinógeno, que aumentan por la acción de IL-6. Además, existe la proteína plasmática amiloide A, que aumenta por IL-1 o TNF. Actúan como opsoninas

56
Q

¿A qué se debe la leucocitosis en la inflamación?

A

Principalmente a la acción de IL-1 y a TNF que:

  • Liberan leucocitos del pool de reserva de la médula ósea
  • Estimulan la acción de factores estimuladores de colonias

La leucocitosis es especialmente típica en inflamaciones bacterianas

57
Q

¿Cómo surge la respuesta de fase aguda?

A

Los macrófagos al fagocitar se activan y secretan 3 citoquinas principalmente:
- IL-1
- IL-6
- TNF
Estas 3 actúan sobre SNC, hígado, médula ósea y glándulas endocrinas

58
Q

Efectos de IL-1

A
  • Vasodilatación y quimiotaxis
  • Pirógeno endógeno -> fiebre
  • Estimula secreción de proteínas de fase aguda
  • Sueño y anorexia al actuar sobre SNC
  • Estimula liberación de hormonas por hipófisis
  • Aumenta el número de células precursoras en MO
  • Promueve síntesis de prostaglandinas, leucotrienos e IL-8
59
Q

Efectos de IL-6

A
  • Fiebre (es la citoquina más importante en este papel)
  • Estimula producción de ACTH
  • Estimula síntesis de proteínas de fase aguda
  • Modula la hematopoyesis
60
Q

Efectos de TNF-alfa

A
  • Estimula liberación de CRH, esto se relaciona a la supresión del apetito, por lo mismo se le llama también caquexina
  • Pirógeno endógeno -> fiebre
  • Activa síntesis de proteína C reactiva y otros mediadores
  • Aumenta la resistencia a la insulina
  • Activa vías de coagulación y sistema del complemento, importante rol en respuesta inflamatoria
  • En infecciones severas se produce mucha TNF-alfa y se asocia a anomalías clínicas sistémicas y patológicas como descenso de presión sanguínea y shock
61
Q

¿Quién produce el factor estimulante de colonias de granulocitos (GCSF)?

A

Se produce por distintas células del organismo, pero fundamentalmente por células endoteliales y macrófagos

62
Q

Proteínas de fase aguda que intervienen en la defensa del hospedador

A
  • Proteína C reactiva (PCR) (opsonina)
  • Amiloide A sérico
  • Componentes del complemento
  • Fibrinógeno
63
Q

Proteínas de fase aguda inhibidoras de serinproteasas

A

Limitan la actividad de las proteasas liberadas por células fagocíticas (PMNn), protegiendo la integridad del hospedador

  • a1-antitripsina
  • a1-antiquimotripsina
64
Q

Proteínas de fase aguda transportadores con actividad antioxidante

A

Protegen los tejidos del hospedador de los metabolitos del oxígeno

  • Ceruloplasmina
  • Haptoglobina
  • Hemopexina
65
Q

Nomenclatura de neoplasias

A
  • Neoplasias benignas: nombre del tejido + terminación oma
  • Neoplasias malignas:
    Si son de origen epitelial -> nombre del tejido + terminación carcinoma
    Si son de origen mesenquimático -> nombre del tejido + terminación sarcoma
66
Q

¿Qué ocurre con el estroma en las neoplasias malignas?

A

El tejido parenquimatoso de las neoplasias malignas se multiplica tan rápido que el estroma no alcanza a dar suficiente nutrición, y se producen zonas necróticas, especialmente en el centro de la masa tumoral

67
Q

¿Con qué se relacionan los grados de diferenciación de las neoplasias malignas?

A

Se relacionan con el pronóstico de la neoplasia, mientras más diferenciada esté la neoplasia, mejor es su pronóstico

68
Q

Grados de una neoplasia

A

Se correlacionan con la rapidez con la que crecerá y extenderá la neoplasia:
GX: no es posible asignar un grado (grado indeterminado)
G1: bien diferenciado (grado bajo)
G2: moderadamente diferenciado (grado intermedio)
G3: escasamente diferenciado (grado alto)
G4: indiferenciado o anaplásico (grado alto)

69
Q

Posibles consecuencias de neoplasias benignas

A

Daños debido a la presión que ejerce el tumor
Pueden tener actividad funcional y secretar hormonas
Hemorragias y ulceraciones por roce
Obstrucción de conductos
Malignizarse en algunos casos (ej pólipos intestinales)

70
Q

Posibles consecuencias de neoplasias malignas

A

Insuficiencia del órgano afectado
Ulceraciones que no cicatrizan y hemorragias
Disminución u obstrucción del lumen de conductos
Fracturas óseas
Perforación de tractos respiratorios, alimentarios o genitourinarios
Metástasis (lo más grave de todo)

71
Q

¿Cuál es el proceso de la metástasis?

A

Las células se desprenden de la neoplasia y entran en la circulación, donde se rodean de plaquetas que las protegen del sistema inmune. Al salir del vaso forman un nicho premetastásico y luego una micrometástasis. La micrometástasis puede permanecer por mucho tiempo, pero por lo general crece en algún momento y coloniza el órgano

72
Q

¿En qué consiste el sd paraneoplásico?

A

Hipercalcemia, sd de cushing, hiponatremia y policitemia. Lo presentan el 10% de los enfermos

73
Q

¿Cómo es la dinámica del crecimiento de las neoplasias malignas?

A

Hay una primera fase de crecimiento lento relativamente lineal, llegando a 10^6 células (1 mg) en 12-15 años, aquí la neoplasia comienza a tener hipoxia, secretando moléculas para que le aporten vasos sanguíneos (vascularización del tumor) (switch angiogénico), y en este momento crece de forma rápida hasta tener 10^9 células (1 g). Aquí la neoplasia puede ser detectada clínicamente, y cuando alcanza 10^12 células (1 kg) ya es potencialmente letal y lleva inexorablemente a la muerte

74
Q

¿Cómo se estadifica el cáncer en general?

A

Usando el sistema TNM:

  • La T se refiere al tamaño y extensión del tumor principal, la neoplasia primaria
  • La N se refiere a la extensión del cáncer que se ha diseminado a los linfonodos
  • La M se refiere a si el cáncer ha hecho metástasis o no
75
Q

Señales de alarma del cáncer

A
  1. Cambio en una verruga o lunar
  2. Nódulo en el pecho u otra parte
  3. Herida que no cicatriza
  4. Hemorragia de cualquier fuente (hemoptisis, melena, metrorragia)
  5. Ronquera persistente o tos persistente
  6. Dificultad en tragar o indigestión persistente
  7. Cambio persistente en los hábitos urinarios y fecales
  8. Pérdida de peso sin causa aparente
76
Q

¿Quién da el dx final del cáncer?

A

El patólogo al observar una biopsia de la masa tumoral encontrada, da el dx de cáncer diferenciado, pobremente diferenciado o indiferenciado

77
Q

¿Cuáles son los principales tratamientos del cáncer?

A
  1. Cirugía, es el que más conviene si se puede extirpar totalmente la neoplasia
  2. Quimioterapia, impide o detiene el ciclo proliferativo de las células cancerosas, al igual que de otras células, teniendo varios efectos secundarios
  3. Radioterapia, radiaciones de diversos tipos sobre las células neoplásicas
  4. Inmunoterapia, anticuerpos o células cuyo objetivo es eliminar las células cancerosas por métodos biológicos
78
Q

¿Qué tipo de alteraciones genéticas se dan en las neoplasias?

A
  • Mutaciones puntuales
  • Amplificaciones
  • Translocaciones
  • Inserción de genes virales
79
Q

¿Cómo es el proceso de acumulación de mutaciones?

A

Puede durar 10, 12 o 15 años, pero depende de la neoplasia:

  1. Etapa de transformación: la célula adquiere las primeras alteraciones genéticas
  2. Etapa de progresión: proliferación de estas células genéticamente inestables que van acumulando mutaciones
  3. Finalmente llega a ser un tumor con células altamente heterogéneas
80
Q

¿Cuál es el orden de la apoptosis o muerte celular programada?

A

Primero la célula se separa, luego se condensa (también se condensan los núcleos), se forman los cuerpos apoptóticos y es fagocitada

81
Q

¿Cuál es la mutación más común en las neoplasias?

A

La translocación cromosómica, generando un gen quimérico (dos genes que se unen al haber translocación)

82
Q

¿Cuál es el dominio más común codificados por genes del cáncer?

A

Dominios de proteínas kinasas, entonces la fosforilación en las células cancerosas está alterada

83
Q

¿Qué es un proto-oncogen?

A

Genes que regulan la proliferación celular, codificando proteínas encargadas de la comunicación, transducción y transcripción de elementos necesarios para que todo funcione bien

84
Q

¿Qué es un oncogen?

A

Versión alterada de un proto-oncogen que cuando está sobreexpresada conduce a la transformación maligna

85
Q

¿Por qué se caracteriza el fenotipo maligno de una neoplasia?

A
  • Pérdida de control sobre el crecimiento (lo más importante)
  • Resistencia a la apoptosis
  • Inmortalidad replicativa (senescencia inhibida)
  • Capacidad de atraer o crear un aporte sanguíneo
  • Capacidad para invadir el tejido cercano
  • Capacidad de colonizar y sobrevivir en un medioambiente ectópico (metástasis)
86
Q

¿Cuáles son los factores de mayor incidencia en el cáncer?

A

El tabaco y la dieta

87
Q

¿Cuáles son los genes cuidadores y guardianes?

A 
Genes cuidadores:
- Reparación de DNA
- Metabolismo de carcinógenos
Genes guardianes:
- Control del ciclo proliferativo
- Control de la apoptosis
88
Q

¿Qué requiere la carcinogénesis química para actuar?

A

Una exposición crónica, produciendo daño al DNA y alteraciones en la expresión génica, además requiere de activación metabólica, ya que la mayoría de los carcinógenos químicos están como precarcinógenos

89
Q

¿Cuándo se habla de una célula iniciada?

A

En carcinogénesis química, cuando se forma el aducto en el DNA y no se puede reparar ni morir la célula que genera une lesión permanente, y en este momento la célula está iniciada

90
Q

¿Cómo se producen las mutaciones por radiaciones?

A

Radiación UV: forma dímero de pirimidinas en el DNA, mutando los genes
Radiaciones ionizantes: ionizan el agua, generan radicales libres y alteran macromoléculas como el DNA

91
Q

¿Cuáles son los parámetros biológicos que deben permanecer en un equilibrio dinámico para no causar enfermedades?

A
  1. Presión de O2 y CO2
  2. Concentración de glucosa y otros metabolitos
  3. Presión osmótica
  4. Concentración de iones, especialmente hidrógeno, potasio, calcio y magnesio
  5. Temperatura
92
Q

Estructuras celulares más susceptibles al daño

A

También son las que están más involucradas en la mantención de las condiciones intracelulares óptimas:

  1. MP
  2. Mitocondria
  3. RER
  4. DNA (núcleo)
93
Q

Componentes básicos del funcionamiento celular

A
  1. Transporte de metabolitos y otras sustancias a través de la MP
  2. Metabolismo
  3. Estructura y organización celular
94
Q

¿Qué sucede cuando un agente injuriante provoca daño?

A

Ocurren problemas en:

  1. Disponibilidad de energía (disminuye el ATP)
  2. Daño en membranas
  3. Aumento de calcio intracelular
  4. Aumento de radicales libres
95
Q

Posibilidades de la célula frente a un estímulo injuriante

A
  1. Adaptación
  2. Daño reversible
  3. Daño irreversible
  4. Muerte celular
96
Q

Daños reversibles de la célula frente a injuria

A

Son mecanismos adaptativos frente a una injuria:

  • Hipertrofia
  • Atrofia
  • Hiperplasia
  • Metaplasia
  • Displasia
97
Q

Hipertrofia

A

Aumento de tamaño celular. Ocurre en células sin potencial proliferativo. Se da por mayor requerimiento en su funcionamiento. Puede ser:

  1. Fisiológica: estimulación hormonal - mayor demanda funcional
  2. Patológica: exigencia va más allá de la capacidad fisiológica
98
Q

Atrofia

A

Disminución del tamaño celular por pérdida de sus componentes, en especial citoplasmáticos. Se da cuando el tejido trabaja menos, o no es adecuadamente estimulado, o hay menos exigencia

99
Q

Causas de atrofia celular

A
  • Desuso
  • Pérdida de inervación
  • Disminución paulatina del aporte sanguíneo
  • Nutrición inadecuada
  • Disminución de la estimulación endocrina
  • Envejecimiento
  • Presión
100
Q

Hiperplasia

A

Aumento del número de células en células con potencial proliferativo. Puede ser:

  1. Fisiológica:
    - -> Estimulación hormonal
    - -> Compensatoria (callos en piel)
    - -> Ganglio linfático por estimulación por Ag
  2. Patológica: sobreestimulación hormonal
101
Q

Metaplasia

A

Un tipo celular adulto es reemplazado por otro tipo celular adulto para que pueda proteger mejor al tejido subyacente en condiciones de daño. Ej:

  • Células sometidas a estímulos irritativos (humo de cigarro)
  • Presencia de cálculos en vesícula biliar o conductos secretores
102
Q

Displasia

A

Tejido epitelial o mesenquimático que sufre cambios en la proliferación, forma celular y organización, perdiendo su arquitectura celular. Es un cambio pre-maligno (pre-neoplásico)

103
Q

Fases del útero luego de la fecundación

A
  1. Fase proliferativa
  2. Fase sintética
  3. Fase contráctil
  4. Fase de labor
  5. Fase de involución postparto
  6. Quiescencia
104
Q

Fase proliferativa del útero grávido

A

Aumento importante en el número de células (hiperplasia) musculares lisas estimulada por factores de crecimiento regulados por estrógenos

105
Q

Fase sintética del útero grávido

A

Células dejan de proliferar para comenzar a hipertrofiarse. Regulada por progesterona. Hay elaboración de MEC y se remodelan las fibras musculares, formándose uniones focales entre células para la sincronización

106
Q

Fase contráctil del útero grávido

A

Aumento de proteínas contráctiles. Aumento de adhesión a la MEC y fosforilación de diversos factores para preparar a las células para el parto

107
Q

Fase de labor del útero grávido

A

Aumento de la expresión de proteínas asociadas a la contracción

108
Q

Fase de involución postparto

A

Prima la apoptosis, degradación de MEC, etc

109
Q

Acumulación intracelular

A

Estos cambios son reversibles, pero pueden conducir al cambio irreversible, y este a necrosis o apoptosis. Es la acumulación de cantidades anormales de diversas sustancias, siendo una de las manifestaciones de los trastornos metabólicos. Las sustancias acumuladas tienen 3 categorías:

  1. Constituyente celular normal que se acumula en exceso
  2. Sustancia anormal, ya sea exógena o endógena
  3. Pigmento
110
Q

¿Cómo se pasa de una injuria reversible a una irreversible?

A

Una célula normal que sufre una injuria puede volver a la normalidad si deja de recibir el agente injuriante. Si el estímulo que provoca la injuria persiste, entonces la célula va a pasar de una condición de injuria reversible a una irreversible

111
Q

Cambios reversibles de la célula

A
  • Condensación de cromatina y agrupamiento en grumos
  • Protrusión de MP
  • Tumefacción/inflamación de mitocondrias y RE (desprendimiento de ribosomas)
112
Q

Cambios irreversibles de la célula

A
  • Aumento de tumefacción celular y de sus organelos, pérdida de ribosomas
  • Presencia de grandes densidades amorfas en mitocondrias hinchadas
  • Rotura de membranas celulares y cambios nucleares profundos, que incluyen: condensación nuclear (picnosis), seguida de fragmentación (cariorrexis) y disolución del núcleo (carióliscon). Todo esto lleva a muerte y luego necrosis (manifestación morfológica de la muerte celular)
113
Q

Etiología del daño celular

A
  • Hipoxia brusca
  • Agentes químicos
  • Agentes físicos
  • Agentes infecciosos
  • Reacciones inmunológicas
  • Alteraciones genéticas
  • Desbalance nutricional
114
Q

¿Qué es la patogenia?

A

Mecanismos involucrados en la producción de enfermedad. Comprende tanto la acción del agente injuriante como la reacción del organismo

115
Q

Mecanismos patogénicos de daño celular

A
  1. Acción de radicales libres: producen rotura de membranas
  2. Alteración de la homeostasis del calcio: aumento de calcio intracelular
  3. Alteración de permeabilidad de membrana: aumento de entrada de agua y disrupción de fosfolípidos de membrana en algunos sitios
  4. Disminución de ATP
  5. Alteración del DNA
116
Q

Disminución brusca de ATP por isquemia I

A

Disminuye la fosforilación oxidativa en mitocondria, por lo que hay menos ATP para el funcionamiento, disminuye la actividad de la bomba de Na+/K+, aumenta la afluencia de agua, Ca2+ y Na+, y aumenta la salida de K+

117
Q

Disminución brusca de ATP por isquemia II

A

La ganancia neta de solutos hace que entre agua y se produzca hinchazón o edema en RE, llevando a pérdida de microvellosidades y formación de protuberancias celulares. Aumenta la glicólisis anaeróbica, disminuyendo el glicógeno y pH, llevando a condensación de cromatina. Se produce salida de ribosomas del RE, disminuyendo la síntesis proteica, habiendo menos apolipoproteínas que saquen los lípidos, acumulándose en la célula

118
Q

¿Qué provoca el daño a la membrana mitocondrial?

A

Este daño produce la MPT (transición a la permeabilidad mitocondrial), liberando citocromo C que estimula la apoptosis

119
Q

Lisosomas en el proceso de daño celular

A

Tienen un rol fundamental en heterofagia (digestión de partículas y microorganismos que han sido fagocitados por la célula) y autofagia (incorporan y degradan estructuras propias de la célula que han sido dañadas)

120
Q

Mecanismos de daño a MP

A

Se deben a 3 fenómenos:

  1. Acción de fosfolipasas
  2. Acción de proteasas
  3. Pérdida de fosfolípidos, porque hay menos síntesis de estos
121
Q

Alteración de homeostasis del calcio en daño celular

A

Hay un ingreso masivo de calcio extracelular y una salida del calcio de RER y mitocondrias hacia el citosol, aumentando enormemente el calcio citosólico, lo que conduce a una activación de la ATPasa que rompe el poco ATP que queda, activación de fosfolipasa, activación de proteasas y activación de endonucleasas

122
Q

Generación de radicales libres en daño celular

A

Estos son anión superóxido, agua oxigenada e hidroxilo. Pueden producir peroxidación y fragmentación de DNA, además de uniones cruzadas entre proteínas y fragmentación proteica. En nuestro organismo hay mecanismos para evitar y neutralizar la acción de los ROS, pero cuando no son suficientes, entonces sobreviene el daño tisular y celular

123
Q

Daño a membranas por radicales libres

A

Hacen puentes disulfuro entre proteínas de membrana, separación de fragmentos proteicos, y puentes lipídicos y oxidación de ácidos grasos

124
Q

Caminos hacia el daño de radicales libres

A

Son esencialmente 2 caminos. El CCl4 origina al CCl3 (radical libre), que hace peroxidación de lípidos, dañando principalmente a RER o MP.

  1. Si se daña RER: se desprenden los ribosomas, disminuye la síntesis de apoproteínas y se produce hígado graso
  2. Si se daña MP: ingresa Na+, agua y Ca2+, produciendo edema celular, luego ingreso masivo de Ca2+ y muerte celular
125
Q

Mecanismos de acumulación de sustancias en tejidos en daño tisular

A
  • Metabolismo anormal de alguna sustancia
  • Problemas en plegamiento de proteínas
  • Falla de alguna enzima que hace que se acumulen ciertas sustancias
  • Ingreso de sustancias no digeribles a la célula que lleva a acumulación de ellas: ej es la antracosis, un fenómeno que se da en fumadores y en los que viven en ciudades, donde se acumulan partículas de carbón en las células, en los macrófagos pulmonares
126
Q

Apoptosis

A

Muerte programada, produciendo cuerpos apoptóticos que son fácilmente fagocitados. Es un proceso activo y regulado. Se desencadena por 2 vías:

  1. Vía extrínseca: mediada por receptores de superficie que reciben una señal para morir
  2. Vía intrínseca: mediada por mitocondrias y RE
127
Q

Necrosis

A

Muerte accidental o pasiva. La célula se rompe y hay salida de su contenido al extracelular, originando un proceso de inflamación

128
Q

Características de la necrosis

A
  • Manifestación morfológica de una muerte celular no regulada o programada
  • Pérdida de la integridad de la MP
  • Depleción celular de ATP
  • Edema celular y aumento de volumen celular y de organelos
  • Colapso de la homeostasis intracelular
  • Liberación del contenido celular al espacio extracelular
  • Inflamación

Fisiopatología I (10 decks)

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