C2 ACC9 Flashcards
(136 cards)
1
Q
Estructuras de la barrera alveolocapilar
A
- Delgada capa de líquido con surfactante
- Epitelio alveolar
- Intersticio
- Endotelio capilar
- Plasma
- Membrana del eritrocito
2
Q
Capacidad máxima de difusión
A
Es 2 veces mayor que la capacidad máxima de difusión medida en atletas olímpicos, lo que indica que el pulmón tiene una enorme reserva funcional en cuanto al intercambio gaseoso
3
Q
Ley de Fick
A
Para la difusión alveolocapilar:
Flujo de gas = (Área x Diferencia de presiones parciales x Coeficiente de difusión) / (Grosor de la barrera)
4
Q
Factor de barrera de la difusión de gases a nivel alveolar
A
- Área de intercambio gaseoso: cantidad de alvéolos adecuadamente ventilados y perfundidos
- Diferencia de presiones parciales del gas a uno y otro lado de la barrera
- Coeficiente de difusión del gas: se relaciona de forma directa con la solubilidad del gas e inversa con la raíz del PM del gas. El CO2 es 20 veces más difusible que el O2, por lo que alteraciones de la barrera alveolocapilar afectarán especialmente el intercambio de O2, sin afectar el intercambio de CO2
- Grosor de la barrera: se relaciona inversamente proporcional con la difusión
5
Q
Coeficiente de difusión pulmonar
A
Si agrupamos los términos área, grosor de la barrera y coeficiente de difusión del gas, se forma el coeficiente de difusión pulmonar o DL, por ende la fórmula se reduce a:
Flujo de gas = DL x (P1 - P2)
6
Q
Factor sanguíneo de la difusión de gases a nivel alveolar
A
El DL es directamente proporcional al contenido de sangre en el capilar pulmonar (V) y a la afinidad de la hemoglobina por el gas (θ).
(1/DL) = (1/Dm) + (1/θ x Vc)
Dm = capacidad de difusión de la membrana alveolocapilar (factor de barrera)
7
Q
Condiciones que disminuyen la capacidad de difusión alveolocapilar
A
- Aumento del grosor de la barrera: edema intersticial/alveolar o fibrosis intersticial
- Disminución de la superficie de intercambio: enfisema pulmonar, disminución del GC, disminución del volumen de sangre capilar pulmonar
- Disminución de la captación por los eritrocitos: anemia, disminución del volumen de sangre capilar pulmonar
8
Q
Condiciones que aumentan la capacidad de difusión alveolocapilar
A
- Aumento del volumen pulmonar (CPT, CVF o ventilación alveolar)
- Asma bronquial: por aumento de la perfusión (Q’) en ápices pulmonares
- Obesidad: por aumento de la perfusión total (Qt’)
9
Q
Características de la difusión alveolocapilar del O2
A
- La sangre llega al capilar pulmonar con una PO2 de 40 mmHg, en tanto que la PO2 alveolar es de 100 mmHg (PAO2)
- En reposo el tiempo de contacto alveolocapilar es de 0.75 seg y el equilibrio de presiones de O2 se logra en 0.25 seg
10
Q
¿Qué producen las alteraciones de la difusión alveolocapilar?
A
Es probable que las presiones parciales de O2 no alcancen a equilibrarse en 0.75 seg. Esto disminuirá la PaO2 en reposo, que se acentuará ante la actividad física debido al acortamiento del tiempo de contacto alveolocapilar.
Las alteraciones de la difusión alveolocapilar conducen a una hipoxemia que se acentúa con la actividad física
11
Q
Difusión alveolocapilar del CO2
A
La sangre llega al capilar alveolar con PCO2 de 45 mmHg. En el alvéolo la PCO2 es de 40 mmHg (PACO2). Sin embargo, como el CO2 es más difusible que el O2, el equilibrio también se logra en 0.25 seg (o antes) a pesar de existir un gradiente de presiones menor.
Como la capacidad de difusión del CO2 es mucho mayor que la del O2, las alteraciones difusionales generalmente no se reflejan en cambios de la PaCO2
12
Q
Desigualdad de la relación ventilación perfusión (V’/Q’)
A
La desigualdad de la relación V/Q es la PRINCIPAL CAUSA de hipoxemia y alteración del intercambio gaseoso. Los espacios aéreos que realizan intercambio gaseoso no solo deben estar ventilados, sino que debe haber circulación adecuada a la cuantía de la ventilación. La relación V/Q ideal es cercana a 1. El promedio en un pulmón normal es de 0.8, lo que indica que en todo el pulmón existe cierto grado de desigualdad de la relación V/Q
13
Q
Situaciones de V/Q
A
- Si hay disminución extrema de la relación V/Q (ventilación igual a 0), sin cambios en la perfusión, se generará un cortocircuito (shunt) intrapulmonar veno-arterial, ya que en esa zona habrá flujo sanguíneo por los capilares alveolares sin intercambio gaseoso. Presiones parciales de O2 y CO2 similares a sangre venosa mixta
- Si hay aumento extremo de la relación V/Q, o sea, una zona sin perfusión en la que sí hay ventilación, se produce un aumento del espacio muerto, la ventilación se malgasta. Presiones parciales de O2 y CO2 similares al aire inspirado
14
Q
Distribución de la V/Q en posición de pie
A
Tanto la perfusión como la ventilación de las unidades cambian desde la base al ápex del pulmón. Tanto la ventilación como la perfusión aumentan hacia las bases, pero la perfusión aumenta de manera más pronunciada. Esto resulta en que las unidades alveolocapilares de los ápices tienen una V/Q mayor que las de la base. Por lo tanto, las unidades oxigenan la sangre venosa de manera distinta a lo largo del pulmón porque las presiones parciales de O2 y CO2 son distintas
15
Q
Clínica de las desigualdades de relación V/Q
A
La disminución de la relación V/Q tiene mayor trascendencia clínica.
Inicialmente las desigualdades V/Q se manifiestan por hipoxemia e hipercapnia. Ambas alteraciones estimulan a los quimiorreceptores, causando una respuesta de hiperventilación que normaliza la PaCO2, pero que no logra corregir totalmente la hipoxemia. Así, la alteración termina por expresarse como una hipoxemia con PaCO2 normal o disminuida
16
Q
Causas de disminución de la relación V/Q
A
- Aumentos regionales de la resistencia de las vías aéreas
- Aumentos regionales de la perfusión capilar sin aumento de la ventilación
- Alteraciones regionales de la estructura pulmonar con cambios locales de la distensibilidad
- Alteraciones regionales de la movilidad torácica
- Shunt intrapulmonar, por disminución extrema de la relación V/Q (V/Q = 0)
17
Q
Valores normales de la gasometría arterial (GSA)
A
PaO2: PaO2 estimada = 91 - (edad en años x 0.3)
PaCO2: 40 ± 5 mmHg
pH arterial: 7.400 ± 0.05
18
Q
Hipoxemia e hipoxia
A
- Hipoxemia: disminución de la PaO2 por debajo del 90% de la PaO2 estimada según edad, es decir, PaO2 medida < 90% de la PaO2 estimada
- Hipoxia: estado en el cual el aporte de O2 (DO2) a los tejidos disminuye hasta alcanzar niveles bajo sus requerimientos metabólicos (VO2), lo que limita la producción de energía a partir del metabolismo aeróbico
19
Q
Hipoxia hipoxémica
A
La hipoxemia puede conducir a hipoxia tisular (hipoxia hipoxémica), pero no es la única causa:
Aporte de O2 (DO2) = Flujo sanguíneo (FS) x Contenido de O2 en sangre arterial (CaO2)
20
Q
Fórmula de CaO2
A
CaO2 = ([Hb] x SatO2% x 1.34) + (0.003 x PaO2)
- ([Hb] x SatO2% x 1.34) es la cantidad de O2 transportado por la Hb. Depende de la [Hb] en sangre y de su porcentaje de saturación. El producto se multiplica por 1.34 que es, en ml de O2, la capacidad máxima de transporte de O2 por gramo de Hb
- (0.003 x PaO2) indica la cantidad de O2 disuelto en el plasma. Por cada mmHg de PaO2 se transportan 0.003 ml de O2
21
Q
Nivel crítico de aporte de O2 a los tejidos
A
En general fluctúa entre 8 y 10 ml/kg/min. Sin embargo, los distintos tejidos tienen un grado variable de vulnerabilidad a la hipoxia, siendo los más sensibles el tejido cerebral y el miocardio. El cese del flujo sanguíneo a la corteza cerebral induce alteraciones de la función cognitiva en 4 a 6 seg, pérdida de la consciencia en 10 a 20 seg y deterioro irreversible en 3 a 5 min
22
Q
¿De qué dependen las manifestaciones clínicas de la hipoxemia?
A
Son inespecíficas y dependen de las condiciones físicas del px, de su nivel de actividad física regular y de si la hipoxemia es aguda o crónica. Mientras más rápida es la disminución de la PaO2 mayores son los trastornos, porque los mecanismos de compensación agudos son de capacidad limitada. Si es de instalación lenta (enfermedades crónicas pulmonares y cardíacas) hay tiempo para el desarrollo de mecanismos de compensación eficaces
23
Q
Manifestaciones clínicas de la hipoxemia
A
Disnea, taquipnea, taquicardia, agitación psicomotora y/o cianosis. La cianosis desaparece a la vitropresión, se da por aumento de la [Hb] desoxigenada en sangre capilar > 5 g/dl o por la presencia de dishemoglobinemias (metahemoglobina > 0.5 g/dl, o carboxihemoglobina). Este es un signo tardío de hipoxemia, ya que en px con [Hb] normal (15 g/dl), el umbral de 5 g/dl de Hb desoxigenada se alcanza con saturación de 80%, lo que corresponde a PaO2 de 40 mmHg
24
Q
Fórmula del gradiente alvéolo-arterial de PO2 o P(A-a)O2
A
P(A - a)O2 = PAO2 - PaO2
25
Fórmula de PAO2
Se calcula mediante la ecuación abreviada de los gases alveolares:
PAO2 = PiO2 - (PaCO2)/R
PiO2 = presión parcial de O2 en el aire inspirado
R = cociente respiratorio, relación entre la producción de CO2 y consumo de O2 (VCO2/VO2). Fluctúa entre 0.7 y 1, pero se considera 0.8
26
PaCO2
La cantidad de CO2 eliminado por minuto -que en condiciones estables es igual a la cantidad de CO2 producido (VCO2)- depende de la concentración de CO2 en el gas alveolar y de la VA:
Concentración alveolar de CO2 = (VCO2)/VA
27
Cálculo de presión alveolar de un gas a partir de la presión barométrica
PAgas (mmHg) = [(% concentración) x (P barométrica - P vapor de agua)] / 100
La P de vapor de agua suele ser 47 mmHg
28
Fórmula de la PaCO2
Hay que tener en cuenta que se puede igualar a la PACO2:
PaCO2 = k x VCO2/VA
k = 0.863 y VA = Fr x (VT - VD)
PaCO2 = [k x VCO2] / [Fr x (VT - VD)]
29
Causas de hipoxemia
La disminución de la PaO2 puede darse por 5 mecanismos:
1. Hipoxemia por hipoventilación alveolar
2. Hipoxemia por cortocircuito (shunt) veno-arterial intrapulmonar
3. Hipoxemia por alteración de la relación V/Q
4. Hipoxemia por trastorno difusional
5. Hipoxemia hipobárica
30
Hipoxemia por hipoventilación alveolar
```
La hipoventilación provoca un aumento de la PaCO2 (> 45 mmHg), y ante la ausencia de enfermedad pulmonar subyacente, la P(A-a)O2 estará normal. Esto es porque existe una caída tanto de la PAO2 por una menor cantidad de aire inspirado, como de la PaO2 por la menor oferta a nivel del capilar pulmonar.
Una P(A-a)O2 normal distingue a la hipoventilación alveolar de la alteración de V/Q, de los trastornos difusionales y del shunt intrapulmonar, donde la P(A-a)O2 está aumentada
```
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Mecanismos de hipercapnia: VCO2 aumenta, VA constante
Se puede dar en ejercicio físico (aumenta más de 10 veces la VCO2 basal), hipertermia (aumento de 14% por cada 1°C), escalofríos o contracciones tónicas sostenidas (tétanos, que puede aumentar la VCO2 hasta el triple).
Normalmente, el aumento de VCO2 es detectado por SNC y se gatilla una respuesta compensatoria que aumenta la FR, normalizando la PaCO2. Sin embargo, en un px con alguna alteración de la mecánica pulmonar, un aumento de la VCO2 causará hipercapnia
32
Mecanismos de hipercapnia: VA disminuye, VCO2 constante
Puede darse por disminución del volumen corriente, aumento del volumen del espacio muerto, disminución de la FR, aumento de la resistencia inspiratoria o aumento de la relación VD/VT
33
Hipoxemia por cortocircuito (shunt) veno-arterial intrapulmonar
Su característica distintiva es que la administración de O2 puro (FiO2 = 1) durante 20 min no aumenta la PaO2 a > 500 mmHg, como sí ocurre con las otras causas de hipoxemia. Aquí la administración de O2 puro eleva la PO2 basal no más allá de 150 mmHg. Esto es por la transferencia de sangre desoxigenada venosa a la arterial, donde no hay intercambio gaseoso por ausencia de ventilación en los espacios alveolares (V/Q = 0)
34
Hipoxemia por alteración de la relación V/Q
Se caracteriza por mejorar con la actividad física, ya que aumenta tanto la ventilación como la circulación pulmonar, lo que homogeniza la relación V/Q. La PaCO2 inicialmente aumentada por el trastorno, eventualmente se normaliza o disminuye por la estimulación de los quimiorreceptores, que lleva a aumento de la VA
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Hipoxemia por trastorno difusional
Característicamente empeora con la actividad física, porque se acorta el tiempo de contacto alveolocapilar. Se puede dar por ej por engrosamiento de la barrera alveolocapilar. Aquí, la hipoxemia de reposo se acentúa al término del ejercicio, al acortarse el tiempo de contacto alveolocapilar de la sangre (de 0.75 seg a 0.25 seg)
36
Hipoxemia hipobárica
La hipobaria es la disminución de la presión de O2 en el aire inspirado (PiO2). Es la hipoxemia de grandes alturas, por disminución de la presión barométrica. Por ley de presiones parciales la presión total de una mezcla gaseosa (como la atmósfera) es igual a la suma de las presiones parciales de los gases que la componen. Por esto, al disminuir la presión barométrica disminuirá proporcionalmente la presión parcial de cada uno de los gases componentes, y por esto la del O2 en el aire inspirado:
PiO2 = (Presión barométrica - 47) x FiO2
37
¿Cómo se define la insuficiencia respiratoria?
PaO2 < 60 mmHg con o sin PaCO2 > 45 mmHg
38
Aparición de disnea en insuficiencia respiratoria
La aparición de disnea habitualmente antecede a la alteración de la GSA, por el aumento del trabajo respiratorio y/o de la disminución de la capacidad neuromuscular. También contribuyen la hipoxemia, hipercapnia y acidosis. Los mecanismos son:
1. Disminución de la distensibilidad de la pared torácica
2. Disminución de la distensibilidad pulmonar
3. Aumento de la resistencia de las vías aéreas
4. Ventilación excesiva para el nivel de actividad
39
¿Cuándo se produce disnea?
La disnea se genera cuando existe una desproporción entre el esfuerzo de los músculos respiratorios y la ventilación lograda
40
Efectos de la hipoxemia en el organismo
1. SNC: euforia y luego compromiso progresivo de conciencia
2. Sistema CV: taquicardia, arritmias, HTA o hTA, vasoconstricción periférica
3. Sistema respiratorio: hiperventilación (QR periféricos), vasoconstricción pulmonar, aumento del Hto y de la RVP (pulmonar)
4. Función renal: aumento de la reabsorción de Na+, aumento de eritropoyetina
5. Tracto GI: nada
6. Metabolismo: aumento de P50 de la Hb (por aumento de 2.3 DPG)
7. Balance ácido-base: alcalosis respiratoria, acidosis láctica (en PaO2 < 30 mmHg)
41
Efectos de la hipercapnia en el organismo
1. SNC: compromiso progresivo de la conciencia, edema papilar, cefalea
2. Sistema CV: taquicardia, aumento de PAS, hTA, vasodilatación y sudoración
3. Sistema respiratorio: hiperventilación (QR centrales y periféricos)
4. Función renal: aumento de la reabsorción de Na+ y HCO3-
5. Tracto GI: dilatación y aumento del HCl
6. Metabolismo: aumento de P50 de la Hb (por aumento de [H+] y aumento de PCO2)
7. Balance ácido-base: acidosis respiratoria
42
Mecanismos de compensación renal en hipercapnia
En hipoventilación crónica se alcanzan concentraciones plasmáticas de HCO3- superiores en comparación a una hipoventilación aguda, lo que permite mantener el pH dentro de límites normales. Esto es porque los mecanismos de compensación renal de una acidosis respiratoria toman 4 días en alcanzar su máxima eficiencia, por lo que en una hipoventilación aguda la concentración de HCO3- alcanza un nivel muy inferior
43
Indicadores del intercambio gaseoso: Valores normales
P(A-a)O2: 2.5 + 0.2 x (edad en años)
PaO2/PAO2: 0.8
PaO2/FiO2: > 350 mmHg
44
Indicadores del intercambio gaseoso: Insuficiencia respiratoria
P(A-a)O2: aumentada
PaO2/PAO2: < 0.7
PaO2/FiO2: < 300 mmHg
45
Tipos de insuficiencia respiratoria según GSA
Permite conocer si la hipoxemia se acompaña o no de hipercapnia:
1. Tipo I: insuficiencia respiratoria parcial o hipoxémica pura
2. Tipo II insuficiencia respiratoria global o hipercápnica
46
Insuficiencia respiratoria parcial o hipoxémica pura
Se da por falla pulmonar que provoca una alteración del intercambio gaseoso. Esto puede ser por mecanismos de alteración difusional, alteraciones de relación V/Q o shunt intrapulmonar. Presenta niveles disminuidos de PaO2 (hipoxemia), mientras que los niveles de PaCO2 está normales o disminuidos (normo/hipocapnia). Esto último se da por la mayor difusibilidad del CO2 y por la hiperventilación inducida por la hipoxemia
47
Insuficiencia respiratoria global o hipercápnica
Hipoxemia acompañada de hipercapnia. Esto se da por hipoventilación alveolar, debido a falla de la bomba ventilatoria o del fuelle torácico (músculos inspiratorios, especialmente diafragma y músculos intercostales externos, encargados de generar una presión subatmosférica intrapleural que posibilita la entrada de aire).
El pulmón puede no estar comprometido, siendo la causa una falla ventilatoria torácica o extrapulmonar. También puede haber alteración de la mecánica respiratoria por fatiga de la musculatura inspiratoria o defecto en la mecánica pulmonar (aumento de resistencia elástica o resistencia al flujo aéreo)
48
Causas principales de falla de bomba ventilatoria para insuficiencia respiratoria tipo II
1. El comando de los centros respiratorios que controlan los músculos respiratorios es inadecuado, donde la regulación central mediante QR no es llevada a cabo. Esto puede darse por anestésicos, intoxicación por sedantes o enfermedades de médula espinal
2. Defecto mecánico de pared torácica (tórax volante), enfermedades del SN (Guilain-Barré), miopatías o hiperinflación (crisis asmática), los que generan desventaja mecánica
3. Fatiga de los músculos respiratorios por una carga inspiratoria excesiva, siendo incapaces de generar una diferencia de presión pleural adecuada, a pesar de que la regulación central de la ventilación esté indemne
49
Índices de insuficiencia respiratoria tipo II
1. FR > 30
2. PaCO2 > 45 mmHg
3. Capacidad vital < 15 ml/kg
4. Presión inspiratoria máxima < 30 cm H20
5. Ventilación voluntaria máxima < 20 L/min
50
¿Pueden coexistir la insuficiencia respiratoria tipo I y II?
Sí, pueden coexistir en el mismo px. Por ejemplo, un px con EPOC puede presentar al inicio hipoxemia pura por un mecanismo de alteración de la relación V/Q, y posteriormente hipercapnia por fatiga de sus músculos respiratorios
51
Tipos de insuficiencia respiratoria según velocidad de instalación y estado previo del sistema respiratorio
1. Aguda: acá están las que producen insuficiencia respiratoria por alteración del intercambio gaseoso (tipo I) y por hipoventilación (tipo II)
2. Crónica: se clasifican según el sistema u origen de la alteración
3. Aguda sobre crónica
52
Causas de insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica pura
1. Alteraciones pulmonares difusas: EPA
2. Alteraciones pulmonares focales: neumonía, atelectasia obstructiva
3. Enfermedades pleurales: neumotórax a tensión o derrames pleurales extensos
4. Disminución de la perfusión pulmonar: embolia pulmonar, shock
5. Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)
53
Causas de hipoventilación alveolar de instalación aguda
1. Depresión del SNC: sedantes o enfermedades del SNC (encefalitis, TEC, ACV)
2. Alteraciones neurales y de la transmisión neuromuscular: traumatismo de la médula espinal, tétanos, ELA, Guillain-Barré, miastenia gravis, botulismo, intoxicación
3. Anomalías musculares: distrofias musculares, atrofia muscular, prematurez
4. Anomalías del tórax y pleura: hiperinsuflación aguda, traumatismos torácicos
5. Enfermedades del pulmón y vías aéreas: crisis asmática, exacerbación de EPOC, EPA, neumonía u obstrucción de la vía aérea superior
54
Causas de insuficiencia respiratoria crónica
1. Enfermedades que cursan con obstrucción de vías aéreas: EPOC, bronquiectasias y FQ
2. Enfermedades pulmonares intersticiales crónicas: FPI, sarcoidosis
3. Neoplasias pulmonares primarias y metastásicas
4. Anomalías torácicas: xifoescoliosis, toracoplastía, obesidad mórbida o derrame pleural
5. Enfermedades neuromusculares
6. Compromiso respiratorio en colagenopatías: esclerosis sistémica, LES, polimiositis
7. Enfermedades vasculares: TEP crónico
55
Insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica
También llamada crónica reagudizada, es una mezcla de las 2. Se da en px portadores de una enfermedad pulmonar crónica (EPOC, asma, FQ) con hipoxemia e hipercapnia basales, que desarrollan una exacerbación por un factor agudo sobreagregado. Esto lleva a hipoxemia grave con acentuación de la hipercapnia y acidosis respiratoria por su escasa reserva funcional para enfrentar la sobrecarga
56
Administración de O2 en insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica
Debe ser cuidadosa, en bajas concentraciones (FiO2 0.24-0.28) y monitorizando el nivel de conciencia y GSA, pues la administración de O2 puede desencadenar retención de CO2 y eventualmente coma hipercápnico (PaCO2 ≥ 100 mmHg)
57
Mecanismos del coma hipercápnico por administración de O2
1. Disminuye el estímulo ventilatorio al centro respiratorio al mejorar la hipoxemia
2. Aumenta la desigualdad V/Q: el O2 extra produce vasodilatación de la circulación pulmonar, generando que zonas hipoventiladas del pulmón aumenten su flujo sanguíneo, alterándose más la relación V/Q
3. Aumenta la oxigenación de la Hb, y la Hb oxigenada transporta menos CO2 que la desoxigenada. Esto es el efecto Haldane -> la afinidad de la Hb por CO2 disminuye cuando esta está saturada con O2
58
Tipos de insuficiencia respiratoria según mecanismo
1. Hipoventilación alveolar
2. Hipoventilación más alteración de la relación V/Q
3. Alteración de la relación V/Q
4. Cortocircuito o shunt veno-arterial intrapulmonar
59
Insuficiencia respiratoria por hipoventilación alveolar
Hay hipoxemia acompañada por hipercapnia. El P(A-a)O2 es normal porque la disminución de O2 en alvéolos se correlaciona con la hipoxemia en capilares arteriales.
Ej: depresión del centro respiratorio (anestesia o barbitúricos) y enfermedades neuromusculares (poliomielitis)
60
Insuficiencia respiratoria por hipoventilación más alteración de la relación V/Q
Presencia de hipoxemia, hipercapnia y P(A-a)O2 elevado, por la falla del intercambio gaseoso asociada a la desigualdad V/Q.
Ej: EPOC
61
Insuficiencia respiratoria por alteración de la relación V/Q
La alteración está a nivel del intercambio gaseoso. Ya que la difusión de CO2 es mayor, los mecanismos de compensación conducirán a hipoxemia con normo o hipocapnia. El P(A-a)O2 estará muy elevado. Este mecanismo puede asociarse a una alteración difusional.
Ej: neumonía, hipoxemia postoperatoria, EPID
62
Insuficiencia respiratoria por shunt intrapulmonar
Aquí la hipoxemia se acompaña de hipocapnia, ya que la hiperventilación alveolar compensatoria permite la eliminación efectiva del CO2 mientras no se fatiguen los músculos respiratorios. Los px que tienen esta alteración del intercambio gaseoso tienen una marcada hipoxemia, refractaria a la oxigenoterapia.
Ej: SDRA
63
Oxigenoterapia en casos especiales
1. SDRA: no se observa mejoría de la hipoxemia. Requieren de ventilación mecánica con presión positiva al final de la espiración (PEEP) para mejorar su oxigenación
2. EPOC: se ve una mejoría de la hipoxemia, pero aquí debe administrarse en bajas concentraciones y controlando la GSA por riesgo de depresión ventilatoria, retención de CO2 y coma hipercápnico
64
Insuficiencia respiratoria por trastornos neuromusculares
Se da por hipoventilación alveolar, que produce hipercapnia, hipoxemia y acidosis respiratoria. Lo más frecuente es que no exista daño pulmonar, por lo que para el manejo se requiere mejorar/optimizar las condiciones de ventilación alveolar.
Ej: depresión del centro respiratorio, enfermedades del SNP, de placa neuromuscular y/o del SNC, y el trauma torácico
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SDRA
Tipo de edema pulmonar no cardiogénico, causado por daño alveolar secundario a un proceso inflamatorio. Este proceso inflamatorio puede ser de origen pulmonar o sistémico (shock, politraumatismo, sepsis o virosis)
66
Causas de SDRA
1. Pulmonares: aspiración de contenido gástrico, neumonía, traumatismo torácico, agentes tóxicos inhalados o circulantes, radiación, virosis respiratorias (ej. influenza, hantavirus, SARS-CoV-2)
2. Extrapulmonares: sepsis, shock, pancreatitis aguda, politraumatismos, quemaduras extensas
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Clínica de SDRA
Disnea de inicio súbito, rigidez pulmonar (con gran disminución de compliance pulmonar), alteración de la relación V/Q e hipoxemia refractaria a oxigenoterapia (por shunt intrapulmonar).
El dx además requiere de la aparición de opacidades pulmonares bilaterales en imágenes
68
Fases del SDRA
1. Fase exudativa: daño inflamatorio (aumento de permeabilidad) del epitelio alveolar, más daño vascular, zonas atelectásicas y exudados proteináceos (estos coagulan el interior de los alvéolos)
2. Fase proliferativa: fase de hiperplasia de neumocitos tipo 2 y fibroblastos. Aquí el cuadro puede avanzar hacia la recuperación (epitelio regenerado permite la reabsorción del edema) o transitar a fase 3
3. Fase fibrótica: falla en la remoción del colágeno alveolar, con desarrollo de fibrosis pulmonar difusa
69
SDRA: Fase exudativa o de edema intersticial y alveolar
Primero el edema es intersticial y se acompaña de caída de compliance pulmonar y de relación V/Q, asociado a hipoxemia. Luego progresa el edema, acentuándose las alteraciones, llegando hasta la inundación alveolar. Aquí la relación V/Q llega a 0, un shunt intrapulmonar. La inundación alveolar causa inactivación del surfactante pulmonar y colapso alveolar. La CRF disminuye y se intensifica la hipoxemia, que es refractaria a la oxigenoterapia
70
Manejo del SDRA
Requieren ventilación mecánica con elevadas concentraciones de O2 y presión positiva al final de la espiración (PEEP) para mejorar su hipoxemia. La PEEP impide el colapso de los alvéolos al momento de la espiración.
A pesar de esto, la mortalidad del SDRA es de 30%
71
Circulación pulmonar
Es un sistema circulatorio de bajas presiones, baja resistencia al flujo sanguíneo y gran distensibilidad. Se adapta a los aumentos de flujo sanguíneo disminuyendo la RVP, por ejemplo en ejercicio. Esto lo hace por reclutamiento o distensión de capilares, permitiendo que el aumento de flujo no eleve excesivamente las presiones en el circuito pulmonar
72
Factores que producen cambios pasivos en la RVP
Aumentan la RVP:
1. Aumentos de la presión de arteria pulmonar y de aurícula izquierda
2. Aumento o disminución de la presión transpulmonar más allá de la CRF
3. Aumento de la presión intersticial
4. Aumento de la viscosidad sanguínea (poliglobulia)
Disminuyen la RVP:
1. Desplazamiento de volumen sanguíneo desde la circulación sistémica al pulmón
73
Relación entre resistencia vascular pulmonar y grado de inflación pulmonar
La menor RVP está a nivel de la CRF, en el nivel de reposo espiratorio. Si el volumen pulmonar aumenta como ocurre en una inspiración, se produce un aumento de la RVP por estrechamiento de los vasos alveolares. Esto explica que al hiperinflación pulmonar produzca aumento de la RVP
74
Factores que producen cambios activos en la RVP
1. Vasodilatadores: NO (vía GMPc), prostaciclina PGI2 (vía AMPc), canales de K+ dependientes del voltaje, bloqueadores de canales de Ca2+, prostaglandina E, acetilcolina, bradicinina
2. Vasoconstrictores: serotonina (5HT) y transportador de 5HT, endotelina, angiotensina, prostaglandina F y tromboxano A2, hipoxia alveolar y acidosis
75
Síntesis de NO pulmonar
Diversas células del sistema respiratorio sintetizan NO por la NOS. Por su gran afinidad con la Hb, el NO inhalado es un potente vasodilatador, útil en HAP (SDRA e HAP persistente del recién nacido). En cambio, en EPOC, la vasodilatación pulmonar inducida por el NO aumenta la hipoxemia, por acentuación del trastorno de relación V/Q
76
Definición de hipertensión arterial pulmonar (HAP)
1. Presión media de arteria pulmonar ≥ 25 mmHg en reposo
2. Presión de enclavamiento pulmonar ≤ 15 mmHg
3. Resistencia vascular pulmonar ≥ 3 unidades Wood
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Fórmula de RVP
RVP = (PAPm - PAI) / (Qp)
PAPm: presión media de arteria pulmonar
PAI: presión de aurícula izquierda
Qp: flujo sanguíneo pulmonar
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¿Por qué se puede producir una HAP?
Puede ser producida por aumento de la RVP, del Qp o de la PAI (todo según ecuación). Las causas incluyen:
1. Aumento de PAI: estenosis mitral, IC
2. Aumento del Qp: CIA o CIV, ductus arterioso
3. Aumento de la RVP:
- - Vasoconstricción
- - Obstrucción vascular pulmonar
- - Obliteración
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Clasificación de HAP según OMS
Grupo I: HAP
Grupo II: Asociada a IC izquierda
Grupo III: Asociada e enfermedades respiratorias y/o hipoxia
Grupo IV: Asociada a TEP crónico
Grupo V: Mecanismos multifactoriales misceláneos
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Grupo I: HAP
1. Idiopática
2. Inducida por drogas y toxinas
3. Asociada a colagenopatías, cardiopatías congénitas, VIH, hipertensión portal, anemia hemolítica crónica
4. Heredable
5. Hipertensión persistente del recién nacido
6. Enfermedad veno-oclusiva
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Grupo II: Asociada a IC izquierda
Asociada a aumento de la presión ventricular o auricular izquierda, valvulopatía izquierda: disfunción sistólica, diastólica, valvulopatía
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Grupo III: Asociada a enfermedades respiratorias y/o hipoxia
1. EPOC
2. Enfermedad pulmonar intersticial
3. Trastornos del sueño
4. Hipoventilación alveolar
5. Exposición crónica a grandes alturas
6. Displasia pulmonar
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Grupo V: Mecanismos multifactoriales misceláneos
1. Desórdenes hematológicos: anemia hemolítica
2. Desórdenes sistémicos: sarcoidosis, histiocitosis, linfangioleiomiomatosis, vasculitis
3. Desórdenes metabólicos
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HAP idiopática
Enfermedad infrecuente, grave y progresiva. Afecta principalmente a mujeres jóvenes. Síntomas iniciales más frecuentes son disnea, fatiga y dolor torácico, más tarde se agregan signos de insuficiencia ventricular derecha y síncopes. Sin tto tiene una sobrevida de 2.8 años
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Histopatología de la HAP
Se presenta fibrosis de la íntima, engrosamiento de la capa media, oclusión arteriolar pulmonar, inflamación linfocitaria y lesiones plexiformes (reacción angiogénica)
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Evaluación de la vasorreactividad pulmonar
Mediciones de presiones y flujo sanguíneo en el circuito de la circulación pulmonar. Se puede dar: NO 18 ppm, epoprostenol 20 ng/kg/min o adenosina 50-250 ug/kg/min x 10 min. Se consideraba una respuesta (+) a una disminución de 20% en la PAPm o de la RVP sin que disminuya el GC. Más recientemente se considera respuesta (+) a la disminución de PAPm en al menos 10 mmHg, alcanzando valores absolutos < 40 mmHg sin caída del GC
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Respuestas a la evaluación de vasorreactividad pulmonar
1. Una respuesta (+) sugiere un mejor pronóstico y una respuesta inicial favorable a bloqueadores de canales de Ca2+
2. Un empeoramiento con la prueba sugiere una enfermedad veno-oclusiva del pulmón. Una respuesta (-) es de mal pronóstico e indica que se requerirá de ttos más complejos, como bosentan, inhibidor de ET-1, análogos de PGI2 o de sildenafil
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TEP
La EP es la obstrucción mecánica de la circulación arterial pulmonar por un material originado en otra parte del organismo. La obstrucción producto de un trombo se llama TEP, el cual puede ser agudo o crónico.
En la mayoría de los casos, el TEP agudo es una complicación de una TVP de EEII
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Triada de Virchow: Disfunción endotelial
El endotelio sano tiene una superficie con características antitrombóticas y profibrinolíticas que previenen la formación de trombos. Esto depende de un adecuado flujo y shear stress, que estimula la expresión de proteínas con efecto anticoagulante. Por diversas noxas, tales como lesión vascular, hipoxia, inflamación o un flujo sanguíneo anormal se pierde este fenotipo protector y aumenta la expresión de proteínas procoagulantes
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Triada de Virchow: Alteración del flujo sanguíneo
La estasia y el flujo turbulento se asocian con mayor activación del factor nuclear κβ, el cual induce la expresión de proteínas que promueven la adhesión celular, el aumento de factores procoagulantes y la disminución de proteínas antifibrinolíticas
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Triada de Virchow: Hipercoagulabilidad
Excesiva activación de la cascada de coagulación y formación de trombos intravasculares, propiciada por diversos escenarios clínicos
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Alteraciones hemodinámicas del TEP
El impacto del TEP en el funcionamiento del ventrículo derecho (VD) es el factor pronóstico más importante, dado que la insuficiencia ventricular derecha aguda es la principal causa de muerte en los px con TEP
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Adaptación del VD en TEP
El VD bombea sangre a un sistema de baja presión y baja resistencia, lo que se traduce en un ventrículo con paredes más delgadas y una menor masa miocárdica. Por esto la capacidad de adaptación del VD en respuesta a un aumento de la RVP es limitada
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¿Qué produce el TEP en el VD?
En el TEP se produce una obstrucción mecánica de la circulación arterial pulmonar, lo que produce un aumento brusco de la RVP y por esto, de la presión arterial pulmonar (PAP) y de la poscarga del VD. Este aumento de poscarga lleva a disminución del GC del VD y una consiguiente disminución de la precarga del VI. Esto conlleva una respuesta hemodinámica que tiene 2 mecanismos: dilatación del VD y activación neurohormonal
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Dilatación de VD en TEP
Como la capacidad de adaptación del VD es limitada, a mayor grado de RVP y de dilatación este mecanismo se vuelve maladaptativo, disminuyendo la contractilidad y provocando disfunción aguda del VD
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Activación neurohormonal en TEP
Es un aumento en la actividad del SNS, del SRAA, secreción de ADH, entre otros. Esto permite estabilizar la presión arterial sistémica. Sin embargo, la estabilización es transitoria, porque el VD no posee las características estructurales y funcionales para adaptarse a un aumento excesivo de la RVP
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¿Qué es la asincronía cardíaca?
La sobrecarga de volumen y presión del VD llevan a aumento de la tensión de la pared ventricular, con aumento en la demanda de O2, aumento del tiempo total en contracción del VD y mayor activación neurohormonal. La prolongación de la sístole del VD lleva a que esta se superponga con el inicio de la diástole del VI, lo que se conoce como asincronía cardíaca
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¿Qué provoca la asincronía cardíaca?
Desplazamiento del septum IV hacia el VI durante su diástole. Esto interfiere con el llenado del VI, que en adición a la disminución de la precarga del VI, lleva a disminución del volumen de eyección y del GC, culminando con la caída de la PA sistémica y un estado de shock
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¿Qué elementos contribuyen a la alteración hemodinámica del TEP?
1. Aumento adicional de la RVP por vasoconstricción pulmonar, inducida por hipoxemia y mediadores químicos de la inflamación
2. Disminución de la PA sistémica, que produce disminución de la perfusión coronaria e isquemia miocárdica
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Factores determinantes de la respuesta hemodinámica en TEP
1. El estado cardiopulmonar previo
2. El grado de disminución de la circulación pulmonar, según la localización de la obstrucción
3. La liberación de mediadores químicos de la inflamación, que empeoran la respuesta respiratoria y hemodinámica
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Alteraciones respiratorias del TEP: Broncoconstricción
Aumento de la resistencia de vías aéreas por disminución de la PACO2, más liberación de mediadores inflamatorios
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Alteraciones respiratorias del TEP: Alteración del surfactante alveolar
Déficit por disminución del aporte de precursores en las zonas hipoperfundidas, y eventual inactivación por aumento de permeabilidad en alvéolos sin perfusión sanguínea. Esto disminuye el compliance y provoca colapso pulmonar (atelectasia)
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Alteraciones respiratorias del TEP: Alteraciones del intercambio gaseoso
Se provoca hipoxemia por varios factores:
1. Alteración de relación V/Q: factor principal. Hay zonas con perfusión disminuida y con perfusión aumentada compensatoriamente, provocando una alteración global de V/Q y aumento del espacio muerto
2. Atelectasia y shunt intrapulmonar: por colapso de alvéolos hipoperfundidos por alteración y déficit de surfactante
3. PvO2 mixta disminuida: causa mayor diferencia de PO2 entre la sangre capilar y el aire alveolar, dificultando que alcancen a equilibrarse en los lechos capilares no obstruidos
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Índices respiratorios en TEP
1. SatO2 y PaO2 disminuidas (hipoxemia), PaCO2 disminuida (hipocapnia) y alcalosis metabólica
2. P(A-a)O2 aumentada: alteración del intercambio gaseoso
3. PvO2 disminuida: aumento de extracción periférica de O2 por depresión cardíaca
4. Qs/Qt aumentada: zonas de cortocircuito intrapulmonar
5. VD/VT aumentada: aumento del espacio muerto y alteración de la relación V/Q
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Factores de riesgo de TEP
Fractura de EEII, cirugía de reemplazo de rodilla o cadera, enfermedad autoinmune, trombofilias hereditarias, reposo en cama > 3 días, edad avanzada, embarazo, etc
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Cuadro clínico del TEP I
Es muy variado, incluso puede ser asintomático.
1. Disnea, taquipnea y signos de dificultad respiratoria: por alteraciones del intercambio gaseoso y de hemodinamia. En hipoxemia grave puede haber sopor, cianosis, crisis convulsivas
2. Taquicardia y palpitaciones: por activación neurohormonal
3. Hemoptisis, dolor torácico pleurítico y derrame pleural: por émbolos distales, que provocan infarto pulmonar e irritación pleural
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Cuadro clínico del TEP II
4. Síncope o presíncope: por alteraciones hemodinámicas
5. hTA y signos de hipoperfusión: indicadores de shock obstructivo
6. Signos de congestión sistémica e intensificación del componente pulmonar del segundo ruido cardíaco: indicadores de insuficiencia ventricular derecha aguda
7. Sibilancias: por estado de broncoconstricción
8. Signos de TVP: según el origen del trombo
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BNP o NT-proBNP en TEP
Se libera ante estiramiento de los miocitos y aumento de la tensión de la pared del VD, por lo que están elevados en px con TEP
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Troponina en TEP
Indicador de daño miocárdico, se libera tanto por estiramiento de los miocitos del VD como por isquemia miocárdica
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Dímero D (DD) en TEP
Producto de la degradación de la fibrina, indicador de fibrinolisis. En un estado de trombosis aguda, los niveles de DD están elevados por la activación simultánea de la cascada de coagulación y de la fibrinolisis
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ECG en TEP
En casos leves el único hallazgo puede ser taquicardia sinusal.
En casos más graves pueden encontrarse hallazgos compatibles con sobrecarga del VD
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Estudio de imágenes en TEP
Permiten hacer el dx de TEP:
1. Ecocardiograma: identificación de sobrecarga y/o disfunción del VD. Puede haber dilatación del VD, septum interventricular aplanado, distensión de la VCI con disminución del colapso inspiratorio
2. AngioTAC: permite ver directamente el trombo, hasta en localizaciones subsegmentarias
3. Cintigrama pulmonar o de V/Q: se puede encontrar subsegmentos pulmonares con defectos de perfusión, pero sin defectos de ventilación (alteración V/Q)
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Flujo de líquido en el pulmón
Por ley de Starling:
Qf = Kf x 7
Esto implica que en un pulmón normal, hay un gradiente de 7 cm H20 a favor del paso de líquido desde el lumen capilar hacia el intersticio. Este líquido es absorbido por los vasos linfáticos del pulmón constantemente, evitando su acumulación
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Factores que protegen al pulmón de la acumulación de líquido en el espacio extravascular
1. Sistema linfático: tiene la capacidad de aumentar su absorción ante un aumento del líquido intersticial
2. Barrera endotelial de la microvasculatura: tiene una conductancia baja para líquidos y aún más baja para proteínas
3. Concentración de proteínas plasmáticas
4. Presión hidrostática del líquido intersticial: es negativa, cercana a cero
5. Barrera epitelial del alvéolo: tiene baja conductancia para electrolitos
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¿Qué es el edema pulmonar (EP)?
Aumento anormal del contenido acuoso extravascular del pulmón. El líquido filtrado desde el lumen de los capilares pulmonares hacia su entorno supera a los mecanismos normales de remoción.
Hay una progresión, y tiene 2 etapas: edema intersticial y edema alveolar
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Etapa de edema intersticial
El pasaje de líquido al inicio genera un edema intersticial, produce un edema "en manguito" perivascular y peribronquial
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Etapa de edema alveolar
El líquido pasa al interior de alvéolos. Aquí hay disminución del volumen alveolar y un posible colapso alveolar, por pérdida de función del surfactante pulmonar. Esto es por su dilución o arrastre por el líquido filtrado, o por su interacción con proteínas filtradas
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¿Por qué se pasa de edema intersticial a alveolar?
La transición está basada en la sobrecarga de los vasos linfáticos, con el consecuente incremento de la presión hidrostática intersticial que favorecería el paso de líquido hacia los alvéolos
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Causas de edema pulmonar
1. Aumento de la presión hidrostática del capilar
2. Aumento de la permeabilidad
3. Insuficiencia linfática
4. Disminución de la presión hidrostática del intersticio
5. Disminución de la presión osmótica del plasma
6. Desconocida:
- - EP neurogénico
- - EP por altitud geográfica
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EP por aumento de presión hidrostática del capilar
Es la causa más habitual de EP, generalmente asociada a cardiopatías, donde hay aumento de presión en la aurícula izquierda, lo que genera un aumento de presión retrógrado en los capilares pulmonares. Esto se ve en la presión de enclavamiento. Una causa no cardiogénica es la sobrecarga de líquidos endovenosos
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Gravedad del EP por aumento de presión hidrostática capilar
Se corresponde con la velocidad de elevación de la presión, siendo de mayor gravedad en cuadros agudos, porque no hay adaptación de los vasos linfáticos para drenar el líquido filtrado (cosa que sí pasa en cuadros crónicos).
También el barrido del surfactante alveolar hacia las vías aéreas superiores aumenta el riesgo de colapso alveolar
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¿Qué ocurre cuando la presión hidrostática capilar es demasiado alta?
Se puede generar un daño directo al endotelio o al epitelio alveolar, agregándose un aumento de la permeabilidad a la patogenia del edema. Esto lleva a paso de líquido, proteínas y células a los alvéolos (explicando el esputo espumoso y con estrías rosáceas). Esto se conoce como fallo por agresión capilar
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EP por aumento de la permeabilidad
Por exotoxinas o endotoxinas (sepsis). También se ve en radioterapia y en SDRA. Este edema tiene un mayor riesgo de colapso alveolar, porque el líquido filtrado hacia el espacio alveolar contienen proteínas plasmáticas filtradas, que inactivan al surfactante pulmonar al interactuar con él
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EP por insuficiencia linfática
Por obstrucción de vasos linfáticos, que ocurre en silicosis o linfangitis carcinomatosa
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EP por disminución de la presión hidrostática del intersticio
Cuando existe una evacuación brusca de ocupaciones pleurales de gran cuantía. Este edema se conoce como EP por reexpansión ex vacuo, y participa también el daño por reperfusión del parénquima pulmonar colapsado, que recupera su flujo sanguíneo post evacuación
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EP por disminución de la presión osmótica del plasma
Se da en hipoproteinemia o hemodilución. Habitualmente no es una causa de EP por sí misma, pero puede ser un factor agregado
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EP neurogénico
Por alteración del SNC, tras la cual por daño encefálico con alteración del centro vasomotor del bulbo raquídeo se gatilla una descarga adrenérgica, que aumenta la presión hidrostática de la circulación pulmonar al generar una vasoconstricción venosa pulmonar. Además hay liberación de citoquinas inflamatorias que aumentan la permeabilidad
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EP por altitud geográfica
En individuos susceptibles hay vasoconstricción anómala ante la hipoxia por la disminución de la PiO2. Normalmente, la vasoconstricción es homogénea, pero en estos individuos hay vasoconstricción desigual, habiendo capilares no vasocontraídos y desprotegidos ante el incremento de la presión vascular pulmonar. La elevada presión hidrostática intravascular generará fallo por agresión capilar y una elevación de la concentración de proteínas en el líquido alveolar.
Tiene buena respuesta a oxigenoterapia y al rápido descenso de altura
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¿Cómo diferenciar entre EP por aumento de presión hidrostática capilar y EP por aumento de permeabilidad?
Por la presión de enclavamiento y la relación de concentraciones de proteínas:
1. En EP por aumento de presión hidrostática, la presión de enclavamiento estará aumentada (> 15 mmHg) y la relación de concentraciones de proteínas edema/plasma será ≤ 0.5
2. En EP por aumento de permeabilidad, la presión de enclavamiento será normal y la relación de concentración de proteínas edema/plasma se acercará a 1, ya que el plasma filtra casi libremente
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Comparación de EP por aumento de permeabilidad y por aumento de presión hidrostática
El EP causado por aumento en permeabilidad provoca una mayor alteración del intercambio gaseoso (PaO2/PAO2) y tiene mayor duración y menor sobrevida
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Alteraciones en EP: Mecánica respiratoria
Hay disminución de la distensibilidad pulmonar por disminución del volumen de las unidades alveolares funcionales y por el edema intersticial, que por sí mismo causa rigidez. También hay aumento de resistencia de vías aéreas por presencia de líquido al interior, por broncoconstricción refleja secundaria a dicho líquido y/o por edema intersticial
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Alteraciones en EP: Circulación pulmonar
Hay aumento de la RVP por vasoconstricción hipóxica de las áreas mal ventiladas o sin ventilación y por congestión perivascular derivada del edema intersticial
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Alteraciones en EP: Intercambio gaseoso
En edema intersticial existen pocas alteraciones, aunque el engrosamiento de la barrera alveolocapilar genera un cierto déficit de la capacidad de difusión, causando hipoxemia.
En edema alveolar hay una franca hipoxemia, porque en las unidades inundadas no hay ventilación, generándose shunts intrapulmonares. Por esto en edema alveolar la hipoxemia se hace progresivamente resistente a la administración de O2.
Si hay inundación y colapso alveolar disminuye la CRF, profundizando la hipoxemia
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Alteraciones en EP: Control de la ventilación
Hay hiperventilación debido a la estimulación de los receptores yuxtaalveolares o yuxtacapilares (receptores J) y de los QR periféricos (por hipoxemia). Por esto en px con EP y oxigenoterapia persiste la hiperventilación, al mantenerse la estimulación de los receptores J por inflamación y acumulación de líquido
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¿De qué depende la resolución de un EP?
De gradientes osmóticos generados por el transporte activo de iones. Existen canales de Na+ apicales (ENaC) y bombas Na+-K+ ATPasa basolaterales en células alveolares, que generan un transporte activo de Na+ en dirección al intersticio pulmonar. Este se acompaña de movimiento pasivo de agua
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Tto de EP
Agonistas β-adrenérgicos (como el salmeterol), que aumentan la expresión y función de los canales de Na+ y de la bomba Na+-K+ ATPasa en células alveolares mediante la activación de la adenililciclasa, con aumento de AMPc y PKA
