C2 ACC8 Flashcards

Question

Indicadores de fatiga aguda de los músculos inspiratorios

Answer 1

1. Aumento de la relación Ti/Ttot 2. Pdimedia/Pdimax > 0.4 3. (Ti/Ttot) x (Pdimedia/Pdimax) > 0.15 4. Pimax < 60 cm H20

Answer 2

1. Aumento de la FR y disminución del VT 2. Uso de músculos respiratorios accesorios durante el reposo 3. Elevación de la cintura escapular 4. Alternancia en el uso del diafragma e intercostales 5. Respiración paradojal

Answer 3

En inspiración el desplazamiento del diafragma aumenta el volumen torácico, generando una presión sub-atmosférica en la cavidad torácica y una presión mayor en cavidad abdominal

Answer 4

El diafragma está fatigado, no se contrae en inspiración y entonces el aumento de volumen torácico generado por la contracción de los músculos intercostales externos genera una presión sub-atmosférica en el tórax que desplaza pasivamente al diafragma en sentido caudo-cefálico, generando una presión intraabdominal negativa que hunde la pared abdominal anterior en tanto que la pared torácica anterior protruye

Answer 5

Colapso episódico dependiente del estado de sueño (principalmente REM) de las vías respiratorias superiores, lo que resulta en reducciones periódicas en la ventilación con la consiguiente hipoxemia, hipoxia e hipercapnia. Esto provoca que la persona despierte del sueño, generando somnolencia diurna

Answer 6

Colapso repetitivo de la vía aérea superior durante el sueño REM, con una actividad de los músculos respiratorios mantenida

Answer 7

Hipoxemia, fragmentación del sueño, ronquidos e hipersomnolencia diurna. Al EF se puede encontrar obesidad (IMC > 25), aumento del perímetro cervical (> 43 cm en hombres y > 40 cm en mujeres), HTA y obstrucción nasal o faríngea

Answer 8

Depende de la acción de los músculos dilatadores de la faringe, que normalmente son activados de forma rítmica durante cada inspiración. Los factores que favorecen el colapso incluyen el estrechamiento previo de las vías (factor anatómico), una pérdida excesiva del tono muscular (factor muscular) y el defecto en los reflejos protectores (factor neurológico)

Answer 9

SAHOS puede ir acompañada de un aumento anatómico del tejido graso perifaríngeo, que puede bloquear las vías respiratorias y provocar apnea obstructiva del sueño

Answer 10

- Obesidad (aumento del perímetro cervical) - Úvula larga - Macroglosia - Amígdalas hipertróficas - Desviación del tabique nasal - Tabaquismo - Hipotiroidismo - Acromegalia - Ingesta de alcohol, medicamentos hipnóticos y tranquilizantes

Answer 11

El gold standard es la polisomnografía, que confirma el dx cuando demuestra un índice de apnea/hipopnea (IAH) ≥ 5 en px con síntomas o IAH ≥ 15 en px asintomáticos

Answer 12

Disminución del flujo de aire por la boca/nariz en ≥ 90% durante ≥ 10 s

Answer 13

Disminución del flujo aéreo entre 10 y 50% durante más de 10 s, más una disminución de la oximetría en 4% o más

Answer 14

(IAH) Número de apneas e hipopneas en una hora de sueño

Answer 15

Trastorno de la respiración mantenido durante ≥ 10 s que no cumple criterios de apnea ni de hipopnea y que lleva al despertar

Answer 16

(IDR) Número de apneas, hipopneas y RERA por una hora de sueño

Answer 17

1. ≥ 15 episodios respiratorios por una hora de sueño (IDR ≥ 15) independiente de la presencia de síntomas clínicos o cuando el IAH ≥ 5 2. IDR ≥ 5 en px con ≥ 1 de los siguientes síntomas: - - Quedarse dormido en contra de su voluntad, excesiva somnolencia diurna, sueño no efectivo, cansancio o insomnio - - Despertares con sensación de paro respiratorio, disnea o ahogo - - La persona que duerme con el enfermo confirma ronquido fuerte o apneas durante el sueño

Answer 18

Según el IAH: 1. Leve (IAH entre 5-15) 2. Moderada (IAH entre 15-30) 3. Severa o grave (IAH > 30)

Answer 19

Debe indicarse a todos los px sintomáticos y también asintomáticos con enfermedad cardiovascular significativa, especialmente si tienen IAH ≥ 19. El tto es la aplicación durante el sueño de presión positiva en la vía aérea (PAP). Además, hay que corregir deficiencias anatómicas y promover prácticas correctas de higiene del sueño y pérdida de peso en px con sobrepeso y obesidad

Answer 20

Es cuando existe un aumento de la resistencia de las vías aéreas por disminución de su calibre. La mayor parte de la resistencia al flujo de las vías aéreas (80%) se ubica en las vías aéreas de mayor calibre (nariz, boca, faringe, laringe, tráquea y bronquios)

Answer 21

1. Intraluminal: se da por secreciones, aspiración de líquidos, cuerpos extraños o edema, los que producen un bloqueo parcial del lumen 2. Intramural: los procesos generan un engrosamiento de la pared de la vía aérea. Ej: broncoconstricción, inflamación o edema de la pared e hiperplasia de glándulas submucosas 3. Extramural: el origen de la limitación es externo. El enfisema pulmonar es una pérdida de la tracción radial de las fibras elásticas sobre las vías aéreas. Otra causa es compresión exógena por un ganglio linfático o metástasis linfática

Answer 22

Genera: - Obstrucción del flujo aéreo - Deficiente distribución de la ventilación - Alteración de la relación ventilación/circulación con o sin hipoventilación Eventualmente puede haber hiperinflación pulmonar por aumento del volumen residual, o en presencia de un trastorno crónico una HTP

Answer 23

1. Detectar obstrucción del flujo aéreo 2. Evaluar el grado de obstrucción 3. Saber si la obstrucción es modificable con el uso de broncodilatadores 4. Detectar la presencia de hiperreactividad bronquial: inespecífica mediante test de metacolina o con ejercicio físico, o específica con un determinado alérgeno 5. Realizar seguimiento funcional del px (evaluar tto)

Answer 24

El límite inferior de la normalidad corresponde al percentil 5 en la espirometría

Answer 25

Alrededor del 80% de la CVF es expulsada durante el primer segundo de espiración forzada (VEF1)

Answer 26

Disminución de la relación VEF1/CVF por debajo del LIN. CVF puede estar normal o disminuida, que se puede dar por la hiperinsuflación. La hiperinsuflación se puede verificar midiendo el volumen residual (VR) y la capacidad residual funcional (CRF), que estarán aumentadas. Cuando no se pueden medir estos índices, se puede medir la capacidad inspiratoria (CI) que estaría disminuida

Answer 27

Disminución de la CVF bajo el LIN, en ausencia de signos de obstrucción (la relación VEF1/CVF está normal o aumentada). El dx definitivo se hace midiendo la capacidad pulmonar total (CPT), idealmente por método pletismográfico (si no, por métodos de dilución (He o N2) o métodos radiológicos)

Answer 28

Todo lo que necesite del volumen residual (VR). Es decir, VR, CRF y CPT

Answer 29

Se mide según CVF: 1. Leve: LIN > CVF ≥ 65% VN 2. Moderada: 65% > CVF ≥ 50% VN 3. Avanzada: CVF < 50% VN

Answer 30

Se mide según VEF1: 1. Leve: LIN > VEF ≥ 65% VN 2. Moderada: 65% > VEF1 ≥ 50% VN 3. Avanzada: VEF1 < 50% VN

Answer 31

Proceso patológico prevenible y tratable, caracterizado por limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible. Esta limitación es generalmente progresiva y se asocia a una respuesta inflamatoria pulmonar anormal a partículas o gases nocivos

Answer 32

1. Disnea persistente 2. Tos crónica 3. Expectoración crónica 4. Antecedentes de exposición a factores de riesgo: tabaquismo, contaminación ambiental o laboral por gases y/o partículas

Answer 33

Para esto se requiere una espirometría que demuestre la presencia de limitación persistente al flujo aéreo: VEF1/CVF < 0.7 (70%) post broncodilatador

Answer 34

Se hace por VEF1: 1. GOLD 1, EPOC leve: ≥ 80% 2. GOLD 2, EPOC moderada: ≥ 50% - < 80% 3. GOLD 3, EPOC severa: ≥ 30% - < 50% 4. GOLD 4, EPOC muy severa: ≤ 30%

Answer 35

El tabaquismo es el factor causal más importante. La exposición pasiva al humo de tabaco también puede contribuir al desarrollo de la enfermedad. También puede ser por inhalación de partículas y sustancias químicas laborales, contaminación aérea, infecciones respiratorias o exposiciones nocivas durante la infancia, y un bajo nivel socioeconómico

Answer 36

El VEF1 por sí solo disminuye en función de la edad, pero la disminución del VEF1 tiene una pendiente mucho más pronunciada en fumadores, y en aquellos que abandonan el tabaquismo se recupera la pendiente, pero sin alcanzar la normalidad, es decir, el deterioro es en parte irreversible. El VEF1 en no fumadores disminuye 30 ml al año, en fumadores unos 90 ml al año, pudiendo alcanzar los 150 ml al año

Answer 37

No es una característica obligada de EPOC, porque es posible que una disminución normal del VEF1 con la edad también pueda conducir a EPOC en px cuyo VEF1 alcanzado en la edad adulta temprana sea menor al valor de referencia

Answer 38

1. Déficit de α1-antitripsina (A1AT) 2. Hiperreactividad bronquial 3. Alteraciones en el desarrollo pulmonar gestacional o en la infancia 4. Bajo peso al nacer

Answer 39

Es una anti-elastasa. Su déficit provoca un desbalance elastasa/anti-elastasa que propicia una predominancia de la digestión de fibras elásticas por sobre su síntesis, lo que altera la elasticidad pulmonar, produciendo enfisema pulmonar

Answer 40

Enfermedad autosómica recesiva, el gen es polimórfico, tiene más de 100 variantes de la proteína que resultan en distintos grados de gravedad en el fenotipo: PI*F (fast), PI*S (slow) o PI*Z (la más lenta). Las mutaciones PI*Z y PI*S dan cuenta del 95% de los casos de déficit de A1AT

Answer 41

1. Pink puffers/Sopladores rosados/Disneicos normóxicos: px con mucha disnea, que en base a taquipnea y uso de musculatura accesoria mantienen casi normal su gasometría arterial. Presentan enfisema y pérdida de peso 2. Blue bloaters/Abotagados azules/Cianóticos edematosos: px con cianosis, obnubilación, tos y expectoración constantes. Su gasometría arterial está alterada con hipoxemia y retención de CO2, además presentan poliglobulia e IC derecha

Answer 42

Considera: IMC, obstrucción bronquial (VEF1), disnea (mMRC) y capacidad de ejercicio (test de marcha de 6 minutos). Con estas variables se hace una escala de 10 puntos, donde mayor puntaje indica un mayor riesgo de muerte

Answer 43

Mide la distancia recorrida, además mide oximetría (SatO2) y FC, más FR. La oximetría pre-ejercicio debe ser > 89% para autorizar la ejecución de la prueba. Un valor < 350 m en px con EPOC indica una mortalidad más elevada

Answer 44

Proporciona una valoración multidimensional del impacto de la EPOC sobre el bienestar del px. Se obtiene un puntaje total que va de 0 (mejor percepción de calidad de vida) a 40 puntos (peor percepción de calidad de vida)

Answer 45

Puede ser útil en px en que no hay relación entre la disnea y el grado de obstrucción de las vías aéreas. Encontraremos una DLCO disminuida en caso de enfisema pulmonar, como consecuencia de la pérdida de membranas alvéolo-capilares

Answer 46

1. Infecciones respiratorias 2. Aumento de la contaminación aérea 3. Interrupción del tto

Answer 47

Se caracteriza por un proceso inflamatorio crónico dado por exposición a partículas y gases nocivos. Además, son relevantes en la patogénesis el estrés oxidativo y el desequilibrio entre enzimas proteolíticas y anti-proteasas en el pulmón. Este proceso desata una serie de alteraciones primero pulmonares y luego sistémicas

Answer 48

1. Hipersecreción mucosa y disfunción ciliar 2. Limitación al flujo aéreo: - - Bronquiolitis crónica - - Enfisema pulmonar 3. Hiperinsuflación pulmonar 4. Anomalías en el intercambio gaseoso 5. Hipertensión arterial pulmonar 6. Corazón pulmonar

Answer 49

Causantes de tos y expectoración. Son resultado de inflamación por noxas inhaladas, donde participan macrófagos, linfocitos TCD8+, neutrófilos y mediadores químicos como LTB4, TNFα e IL-8

Answer 50

1. Bronquiolitis crónica: aumento en la resistencia al flujo especialmente espiratorio de las vías aéreas periféricas, por su inflamación crónica y remodelación 2. Enfisema pulmonar: aumento de tamaño permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, por la destrucción de paredes alveolares. Hay disminución de la retracción elástica

Answer 51

Dan inicio al atrapamiento de aire (hiperinsuflación) característico de EPOC, ya que durante la espiración, cuando la presión torácica e intramural aumentan, las vías aéreas (cuya resistencia al flujo está aumentada por la inflamación) se van a colapsar por la pérdida de la retracción elástica, especialmente las que no tienen cartílago

Answer 52

Por el enfisema hay un estado de hiperinsuflación pasiva o estática. Superponiendo a esto la presencia de limitación del flujo espiratorio, se agrega la hiperinsuflación pulmonar dinámica, es decir, en movimiento/ejercicio, el aumento de la FR propicia cada vez más atrapamiento de aire ya que aumenta la resistencia al flujo aéreo por aumento del flujo turbulento

Answer 53

Aumento de transparencia (radiolucidez) en campos pulmonares, lo que en percusión da timpanismo. Además hay aplanamiento del diafragma, que genera una desventaja de tipo mecánica en la ventilación de un px con EPOC. Un diafragma aplanado implica una menor capacidad de generar presión. Además, el tórax está también hiperinflado, por lo que en cada inspiración el px con EPOC deben vencer no solo la elasticidad pulmonar, sino también la elasticidad del tórax

Answer 54

Por la hiperinsuflación el volumen pulmonar es mayor, y por ello se encuentra en una zona con menor pendiente de lo normal. Esto se traduce en que estos px generando los mismos cambios de presión con su sistema respiratorio, movilizan menores volúmenes que un individuo sano

Answer 55

Como resultado de las alteraciones morfofuncionales del sistema respiratorio. Se produce desigualdad V/Q, hipoventilación alveolar e insuficiencia respiratoria hipoxémica e hipercápnica

Answer 56

Hay cambios estructurales de la vasculatura pulmonar (arterias y arteriolas) por el proceso inflamatorio: - Infiltración de células inflamatorias en la pared vascular - Engrosamiento de la íntima - Engrosamiento de la pared vascular por aumento de colágeno, proteoglicanos e incremento de músculo liso A esto se suma la pérdida de capilares pulmonares por el enfisema y la vasoconstricción pulmonar por hipoxemia

Answer 57

Se da como resultado de la HTP sostenida. Consiste en hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho (VD), con eventual instalación de IC derecha

Answer 58

1. Aumento de resistencia de vías aéreas e hiperinsuflación 2. Desacoplamiento neuromecánico 3. Estímulos para el centro respiratorio

Answer 59

La disminución del VT, el aumento del trabajo respiratorio (WR) y la debilidad de los músculos inspiratorios llevan a un desacoplamiento neuromecánico, que es la causa principal de la disnea. Aquí el esfuerzo percibido es desproporcionadamente mayor en relación al aire movilizado; lo que se traduce en disnea

Answer 60

La instalación de hipoxemia y acidosis, más el aumento del espacio muerto (VD) son estímulos para el centro respiratorio. Lo que normalmente se manifiesta como aumento de FC, en el px con EPOC se expresa como apremio respiratorio y disnea

Answer 61

- Inflamación sistémica - Alteraciones nutricionales y disminución del peso corporal - Disfunción muscular esquelética, con pérdida de masa muscular - Alteraciones del metabolismo óseo y osteopenia - Trastornos CV - Alteraciones a nivel del SNC: síntomas ansioso-depresivos

Answer 62

Tienen una espirometría similar a EPOC, aunque por tener componente restrictivo (lesiones fibrosas y retráctiles) presentan una FR más alta y tienden a presentar más disnea con el ejercicio. Su capacidad inspiratoria está disminuida

Answer 63

Dilataciones anormales e irreversibles del árbol bronquial, por destrucción de los componentes elásticos y musculares de la pared bronquial. Su característica clínica más notable es la tos con abundante expectoración, de predominio matinal o con los cambios posturales. Además, hay disnea de esfuerzos, sibilancias, hemoptisis y febrículas. En etapas avanzadas disminuye CVF y aparecen hipoxemia, hipercapnia, cianosis, acropaquia y caquexia. Pueden evolucionar a insuficiencia respiratoria

Answer 64

1. Focales: susceptibles de tto quirúrgico y son generadas por bloqueo del lumen bronquial 2. Difusas: comprometen ambos pulmones: - - Congénitas: alteraciones de depuración mucociliar - - Adquiridas: por infecciones graves bacterianas o virales; o por inhalación de gases tóxicos o de partículas inorgánicas laborales

Answer 65

Es la enfermedad genética letal más corriente, por mutaciones en el gen que codifica la proteína de membrana CFTR. Se clasifican en: 1. Clase I: ausencia de proteína 2. Clase II: defectos en el procesamiento postraduccional 3. Clase III: defecto en la apertura o cierre del canal 4. Clase IV: defectos en la conductancia 5. Clase V: reducción en la cantidad de proteína madura

Answer 66

Canal de Cl- regulado por AMPc, ubicado en membrana apical de células epiteliales. Su ausencia o disfunción implica reducción de la secreción neta de iones y agua a través de los epitelios afectados, ocasionando obstrucción de conductos y disfunción orgánica subsiguiente. Las manifestaciones pulmonares de este fenómeno son el origen predominante de la morbilidad y mortalidad de la FQ

Answer 67

La neumopatía en la FQ es causa de mortalidad prematura, presentando solo el pulmón un fenotipo de infección crónica con una intensa respuesta inflamatoria asociada. Hay una evolución de patógenos bastante típica, con predominio en la etapa inicial de la vida de virus respiratorios, H. influenzae y S. aureus. Con el tiempo, predominan patógenos más problemáticos y más resistentes, destacando P. aeruginosa y otras bacterias Gram (-). A esto se asocia una fuerte respuesta inflamatoria neutrofílica

Answer 68

Se caracteriza por mucus excesivo en vías respiratorias, infecciones bacterianas típicas (especialmente P. aeruginosa) e inflamación neutrofílica intensa. Esto probablemente ocurra por un volumen bajo del líquido de la superficie de las vías respiratorias (LSVR)

Answer 69

1. Ausencia de la influencia inhibitoria mediada por CFTR sobre el ENaC. Por esto, la absorción de Na+ está notablemente aumentada 2. Se pierde la capacidad para secretar Cl- a través del CFTR en respuesta a la depleción del volumen del LSVR Por lo tanto, mientras los epitelios normales combinan absorción de Na+ y secreción de Cl- para regular la cantidad de LSVR, los epitelios en FQ no son capaces de proceder eficazmente

Answer 70

Dado que son permeables al agua, la combinación de una hiperabsorción de Na+ y una secreción de Cl- insuficiente produce una reducción del volumen del LSVR isotónico. Esta depleción de volumen no permite el movimiento ciliar normal, y la depuración por este mecanismo se pierde.

Answer 71

Revela una limitación ventilatoria obstructiva con hiperinflación (aumento de CRF y VR). El dx se realiza midiendo la concentración de Cl- en el sudor, confirmándose la enfermedad con resultados ≥ 60 mmoles/L en 2 determinaciones realizadas en días diferentes

Answer 72

Trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas, donde intervienen varios tipos celulares, destacándose el mastocito, eosinófilo y linfocito T. Esta inflamación produce una condición de hiperreactividad bronquial, ocasionando episodios recurrentes de obstrucción difusa variable del flujo aéreo. Esto se manifiesta como sibilancias, disnea, opresión torácica y/o tos, preferentemente de noche y al despertar

Answer 73

Se asocian a diversas condiciones: 1. Alteraciones del control neurohumoral: aumento del tono vagal con bloqueo parcial de receptores β-adrenérgicos, aumento de actividad del sistema NANC (no adrenérgico no colinérgico) 2. Aumento de concentración local de mediadores (destacando histamina y leucotrienos) 3. Aumento de contractilidad intrínseca del músculo liso bronquial

Answer 74

A infiltración celular, aumento de la permeabilidad vascular, hipersecreción bronquial, edema de la mucosa y contracción del músculo liso. Esto en px con mal tto o sin tto conduce a una progresiva remodelación de las vías aéreas. Así, la obstrucción del flujo aéreo inicialmente reversible espontáneamente o con tto, puede evolucionar a una condición irreversible

Answer 75

Antes era extrínseca (alérgica) e intrínseca (donde no había causa justificada y con pruebas de laboratorio para alergia negativas). Ahora: 1. Alérgica (mecanismos inmunológicos): - - Mediada por IgE - - No mediada por IgE 2. No alérgica

Answer 76

Las APC presentan el alérgeno a los LTh2. Estos activados inducen la formación de interleucinas (IL 4, 5 y 13) y moléculas de adhesión, y también activan a los LB que producen IgE específica. La IgE se une a receptores en mastocitos, que producen sensibilización del px y liberación de diversos agentes (histamina, enzimas proteolíticas, leucotrienos) que producen obstrucción bronquial. En exposiciones posteriores, el alérgeno se une a IgE específica en los mastocitos, provocando la liberación de mediadores

Answer 77

En algunos casos, 6-8 h después del cuadro agudo se produce una reacción tardía, liberándose citoquinas por parte de mastocitos, basófilos y otras células; promoviendo la migración de células inflamatorias a las vías respiratorias (especialmente eosinófilos)

Answer 78

Mastocitos pueden ser activados por varios mecanismos no dependientes de IgE, como proteasas, citoquinas, complemento, adenosina, neuropéptidos e hiperosmolaridad.

Answer 79

Mecanismo no inmunológico, no del todo conocido. Puede ser por células de la pared de la vía aérea, como células epiteliales, que producen citoquinas, así como células endoteliales y fibroblastos, que producen neuropéptidos cuando las fibras nerviosas son estimuladas por irritantes. Todo ello contribuye a la persistencia y al aumento de la respuesta inflamatoria

Answer 80

1. Alérgica: se inicia en infancia y hay antecedentes de enfermedad atópica. Pruebas cutáneas son positivas y frecuentemente responden bien a glucocorticoides inhalados 2. No alérgica: más frecuente en adultos, con curso progresivo y pruebas cutáneas negativas, tienen peor respuesta al tto con glucocorticoides inhalados

Answer 81

1. Factores genéticos: - - Predisposición a la atopia - - Predisposición a la hiperrespuesta bronquial 2. Obesidad

Answer 82

1. Alérgenos 2. Infecciones (de predominio viral) 3. Tabaquismo pasivo 4. Contaminación ambiental 5. Dieta (lactancia con fórmulas)

Answer 83

Crisis asmáticas se provocan con mayor frecuencia por exposición a alérgenos, ejercicio físico, infecciones virales, aire frío, gases irritantes, entre otros

Answer 84

Permite: 1. Identificar la obstrucción al flujo aéreo: CVF normal o disminuida, VEF1 disminuido y relación VEF1/CVF < 0.7 2. Conocer el grado de obstrucción 3. Determinar si la obstrucción es modificable: Δ VEF1 ≥ 12% y ≥ 200 ml, después de la inhalación de un broncodilatador (400 ug de salbutamol). También se puede ver el Δ CVF

Answer 85

Se evalúa la reactividad bronquial. Puede ser detección de hiperreactividad bronquial (HRB) inespecífica (histamina, metacolina, ejercicio) o HRB específica (inhalación de alérgenos). El test de metacolina es usar dosis progresivas de este agente colinérgico hasta encontrar la concentración que produce un 20% de caída del VEF1 basal (PC20). Se considera positivo cuando el PC20 ≤ 16 mg metacolina/mL

Answer 86

Mide el flujo espiratorio máximo (FEM o PEF). Su medición confirma el dx de asma si: 1. Se ve aumento ≥ 20% luego de la inhalación de un broncodilatador 2. Se ve una variación diurna > 20%

Answer 87

Se da en niños y adultos jóvenes. El ejercicio genera una pérdida de calor de la mucosa bronquial por la ventilación aumentada, pudiendo gatillar la broncoconstricción por liberación de mediadores (histamina, GMPc). También participaría la pérdida de agua y cambios de osmolaridad de la mucosa bronquial

Answer 88

Es realizar carrera libre de 6 min de duración en bicicleta ergómetro, cinta rodante o al aire libre, tratando que la persona alcance cerca del 90% de su FC sub máxima. Se mide el FEM con un flujómetro portátil antes y a los 1-3-5-10-15-20 min post ejercicio. Los resultados se expresan como % de caída (valor normal hasta 10%) e índice de labilidad del ejercicio (ILE) (valor normal 22%)

Answer 89

Limitación variable del flujo aéreo, hiperreactividad bronquial, o ambas, causada por agentes específicos del medio laboral. Hay varias sustancias que pueden provocarla, siendo los oficios de mayor riesgo: pintores, operarios del plástico, aseadores, panaderos, laboratoristas y personal de salud. Las sustancias de mayor PM aumentarían los niveles de IgE. Las de menor PM podrían actuar como haptenos

Answer 90

Medición de flujos espiratorios al inhalar dosis crecientes del posible agente causal del asma. Pueden verse 2 respuestas: 1. Respuesta inmediata: caída del VEF1 > 20% de su valor basal en las 2 primeras horas 2. Respuesta tardía: caída del VEF1 6-8 h después de la exposición al agente causal

Answer 91

La VAS va desde boca/nariz hasta la carina, siendo extratorácica hasta el 5° o 6° cartílago traqueal. Es la zona donde está la mayor resistencia al flujo aéreo. Estas obstrucciones pueden ser intra o extratorácicas, además de que esta última puede ser fija o variable. Las lesiones de la vía aérea extratorácica se manifiestan principalmente por alteraciones en la inspiración (disnea y estridor)

Answer 92

Se utilizan los valores del FEF50 y FIF50: - FEF50: flujo espiratorio forzado, cuando se ha exhalado el 50% de la capacidad vital - FIF50: flujo inspiratorio forzado, cuando se ha inhalado el 50% de la capacidad vital La relación FIF50/FEF50 (cuyo valor normal es alrededor de 1) permite diferenciar las obstrucciones variables

Answer 93

Relación FIF50/FEF50 aumenta. Durante la espiración forzada, la presión pleural que rodea la tráquea intratorácica es mayor que la presión del interior de la vía aérea, por lo que se produce un flujo en meseta durante la espiración, sin afectar a la inspiración. Ej: tumor traqueal

Answer 94

La relación FIF50/FEF50 está disminuida. Hay disminución del diámetro de la vía aérea en inspiración ya que la presión atmosférica supera a la presión interna de la vía aérea, lo que genera un flujo inspiratorio en meseta; mientras que en la espiración la presión de la vía aérea extratorácica es mayor que la atmosférica y no se produce limitación del flujo. Ej: parálisis de cuerdas vocales

Answer 95

Intra o extratorácicas. Disminuye tanto la fase inspiratoria como espiratoria, por lo que la relación FIF50/FEF50 se mantiene normal. Ej: estenosis post intubación

Answer 96

1. Trastornos funcionales: depresión del SNC (anestésicos, drogas o etilismo) o disfunción neuromuscular (parálisis de cuerdas vocales, SAHOS) 2. Obstrucción mecánica del lumen previamente sano: por líquidos, alimentos, aspiración de contenido gástrico, cuerpo extraño 3. Lesión orgánica de pared: congénitas, inflamación, tumores o estenosis traqueal post-intubación 4. Compresión extrínseca: aneurismas, tumores cervicales o del mediastino superior

Answer 97

Alteración de la ventilación caracterizada por disminución de los volúmenes y capacidades (suma de volúmenes) pulmonares, en ausencia de signos de obstrucción

Answer 98

La disminución de la CVF por debajo del LIN puede ser el primer indicador de una limitación ventilatoria restrictiva, especialmente si no hay signos de limitación ventilatoria obstructiva. Sin embargo, el dx definitivo requiere de la medición de la CPT, la que debe estar disminuida

Answer 99

En general esta disminución se explica por una hiperinsuflación pulmonar, que se puede confirmar midiendo el VR y la relación VR/CPT

Answer 100

Se mide según CVF: 1. Leve: < LIN y ≥ 65% VN 2. Moderada: < 65% y ≥ 50% VN 3. Avanzada: < 50% VN

Answer 101

Son pulmonares: 1. Alveolares: neumonía, atelectasia 2. Enfermedades pulmonares intersticiales difusas 3. Edema pulmonar agudo y SDRA 4. Resecciones pulmonares

Answer 102

Son extrapulmonares: 1. Alteraciones de la caja torácica 2. Enfermedades pleurales 3. Enfermedades neuromusculares

Answer 103

1. Reducción del volumen pulmonar (disminución del CVF, VR y CPT) 2. Disminución de la distensibilidad del tórax 3. Aumento del trabajo respiratorio 4. HTP Cuando hay compromiso del parénquima se agregan alteraciones del intercambio gaseoso: desigualdad de relación V/Q, de la difusión en ejercicio y disminución de la distensibilidad pulmonar que se refleja en disminución de la compliance pulmonar

Answer 104

La compliance pulmonar (ΔV/ΔP) es el volumen de aire movilizado por unidad de diferencia de presión intrapleural. Normalmente es de 200 ml por cm H20. Su medición sirve para evaluar distensibilidad pulmonar. Si el pulmón está fibrosado se requiere mayor presión para movilizar el mismo volumen (compliance disminuido); si ha perdido sus fibras elásticas como en enfisema la compliance está aumentada

Answer 105

Aquí hay disminución de CVF y VEF1, pero la relación VEF1/CVF está normal o aumentada

Answer 106

1. Toracoplastía (resección de 1 o + costillas) y frenoparálisis (sección o lesión del nervio frénico) 2. Alteraciones neuromusculares: miastenia gravis, ELA, poliomielitis. Estas conllevan a una incapacidad de realizar inspiración profunda 3. Debilidad muscular: miopatías 4. Escoliosis, xifosis y xifoescoliosis 5. Obesidad

Answer 107

Deformidades torácicas que al generar rigidez de la caja torácica (con relativa ineficacia de los músculos respiratorios) provocan disminución progresiva de los volúmenes y capacidades pulmonares. En estados avanzados se produce hipoxemia y retención de CO2 (por hipoventilación alveolar) e HTP

Answer 108

La infiltración adiposa de tórax y abdomen disminuyen la distensibilidad torácica provocando disminución de la mayor parte de los volúmenes pulmonares. Además, presentan disminución significativa de la presión inspiratoria máxima. En obesos extremos se ha visto aumento de la capacidad de difusión, por aumento del volumen de sangre capilar pulmonar

Answer 109

Algunos obesos tienen disminuida su respuesta ventilatoria al CO2 con la consecuente hipercapnia, somnolencia diurna y cianosis (Sd de Pickwick). Además hay aumento de resistencia de vías aéreas como consecuencia de la reducción de los volúmenes pulmonares, aunque esto también podría ser por remodelación por adipoquinas proinflamatorias. Hay que tener en cuenta que estos px tienden a presentar SAHOS, que desaparece o se atenúa al disminuir el IMC

Answer 110

Sirve como acoplamiento entre el pulmón y la pared torácica, por lo que tiene un papel importante en la distensibilidad de la cavidad torácica, del pulmón y del corazón. Este espacio es virtual y se conforma por una capa de líquido (grosor 10 um, volumen 7-14 ml) que sirve de lubricación y facilita el acoplamiento y deslizamiento de ambas pleuras

Answer 111

Conformado por: proteínas (VN 1-2 g/dL), glucosa (concentración similar a glicemia en condiciones normales) y células (400 a 4500 células/mm3, mayoritariamente macrófagos y células mesoteliales). Este líquido tiene un pH de 7.6

Answer 112

En condiciones fisiológicas hay un flujo de líquido de 0.6 mL/h desde los capilares de la pleura parietal hacia el espacio pleural. Este flujo está determinado por una presión de 6 cm H20 (entre pleura visceral y espacio pleural esta presión es de 0). Es constantemente drenado por el sistema linfático, permitiendo así un volumen constante en la cavidad pleural

Answer 113

Se les llama así a situaciones en las cuales este espacio contiene aire (neumotórax), líquido linfático (quilotórax), neoplasias pleurales (mesotelioma pleural) o exceso de líquido (derrame pleural). Cuando ocurre una ocupación de este se genera una limitación ventilatoria restrictiva, y eventualmente desplazamiento del mediastino

Answer 114

Se genera cuando la producción de líquido pleural excede a su absorción, por lo que puede ser resultado de un aumento en la producción del líquido o una disminución de su absorción. El aumento puede ser generado por condiciones sistémicas (donde la pleura puede estar indemne) o por patologías intrínsecas de la pleura

Answer 115

1. Aumento del líquido intersticial del pulmón 2. Aumento del Δ presión hidrostática entre espacios microvascular y pleural 3. Aumento de permeabilidad capilar 4. Aumento de líquido en cavidad peritoneal 5. Ruptura del conducto torácico o de vasos sanguíneos 6. Disminución de la presión oncótica intravascular

Answer 116

1. Obstrucción linfática de pleura parietal | 2. Aumento de la presión venosa sistémica

Answer 117

1. El trasudado corresponde a un líquido que se forma por incremento de la ultrafiltración capilar (por factores sistémicos), por lo que la enfermedad causante no reside en la pleura (habitualmente indemne) 2. El exudado es resultado de una mayor permeabilidad capilar, con pasaje de proteínas sanguíneas hacia el espacio pleural

Answer 118

1. IC 2. Cirrosis hepática 3. Sd nefrótico 4. Insuficiencia renal crónica 5. Diálisis peritoneal 6. TEP

Answer 119

1. Infecciosas 2. Neoplásicas 3. Colagenopatías 4. TEP 5. Absceso hepático 6. Pancreatitis 7. Perforación esofágica 8. Medicamentos

Answer 120

Se hace con los criterios de RW Light, basados en medición de proteínas y LDH en líquido pleural vs plasma: 1. [Proteínas] > 0.5 2. [LDH] > 0.6 3. [LDH] en líquido pleural > 2/3 límite superior de LDH plasmática

Answer 121

Si el líquido pleural corresponde a trasudado no es necesario su estudio exhaustivo, pero si es exudado, este debe ser investigado hasta identificar la causa de la alteración de la pleura

Answer 122

- Colesterol: su concentración depende de la permeabilidad capilar. En exudados > 45 - Glucosa: en trasudado es similar a la glicemia. Glucosa < 60 refleja metabolización por gérmenes, leucocitos o células tumorales (exudado) - Lactato: índice directo de metabolización anaeróbica, normalmente < 5. Aumenta en empiemas por multiplicación de gérmenes - ADA (adenosina deaminasa): se produce en LT activados. Aumenta en derrames por TBC, AR y linfomas - Amilasa: en trasudados su concentración es menor a amilasemia. Aumenta en derrames por pancreatitis aguda, neoplasias y ruptura de esófago - Lípidos: en quilotórax los TG son > 110. En pseudo-quilotórax se acumula colesterol o complejos de fosfatidilcolina-globulina

Answer 123

1. Normalmente su valor es > 7.5 2. En trasudados generalmente es > 7.4 3. En exudados generalmente es > 7.3 4. pH < 7.2 puede encontrarse en empiemas, rupturas esofágicas, pleuritis reumatoide, TBC, mesotelioma, neumotórax y acidosis sistémica

Answer 124

En trasudados son < 1000. En exudados es mayor la cantidad, pero la predominancia varía: 1. En procesos agudos se ve predominio de PMNn 2. En TBC y neoplasias predominan los linfocitos (este predominio también se ve en trasudados) 3. Cuando hubo sangre o aire en el espacio pleural existe un predominio de eosinófilos (> 10%)

Answer 125

En trasudados son < 10000. Post toracocentesis o en derrames secundarios a neoplasias pleurales, infartos pulmonares o traumatismos los eritrocitos son > 100000. En los hemotórax el hematocrito del líquido pleural es mayor al 50% del hematocrito sanguíneo

Answer 126

Cantidades menores al 5% reflejan daño pleural y depósito de fibrina en la superficie pleural: se da en TBC, uso de esclerosantes o en derrames recidivantes malignos

Answer 127

El empiema y el hemotórax pueden producir una fibrosis intrapleural que genera una gruesa capa de tejido fibroso que restringe la expansión pulmonar (pulmón encarcelado). Si el líquido no es drenado se pueden producir fístulas pleuro-cutáneas o bronco-pleurales

Answer 128

En condiciones normales, la presión del espacio pleural es menor que la presión alveolar y la atmosférica, por lo que si existe alguna comunicación entre la cavidad pleural y el aire atmosférico o entre la cavidad pleural y los alvéolos, el gradiente de presiones favorecerá el paso continuo de aire hacia la cavidad pleural. La presión en este espacio aumentará de forma continua hasta lograr un equilibrio. Este incremento será uniforme

Answer 129

Las causas del neumotórax son aquellas en que se produce comunicación con el espacio pleural (ya sea con el exterior o con los alvéolos). Por esto pueden ser: 1. Espontáneos: - - Primarios: si no existe ninguna patología pulmonar previa - - Secundarios: si existe alguna patología pulmonar previa causante del neumotórax 2. Secundarios: causado por un evento directo, ya sea iatrogénico o por trauma

Answer 130

Interrumpe el acoplamiento entre la caja torácica y el pulmón, por lo que existirá una expansión de la caja torácica (abombamiento del hemitórax ipsilateral) y un colapso pulmonar (atelectasia), generando así una limitación restrictiva

Answer 131

1. Disminución de la capacidad vital 2. Hipoxemia 3. Aumento del gradiente alvéolo-arterial de PO2 por desigualdad V/Q

Answer 132

Sus efectos son diferentes entre neumotórax espontáneos y secundarios: 1. Espontáneos: suele tolerarse bien, solamente hay hipoxemia 2. Secundarios: la reducción de la capacidad vital puede generar una hipoxemia más marcada, hipoventilación alveolar e incluso una falla respiratoria

Answer 133

Causado por rupturas de bulas subpleurales, habitualmente ubicadas en el ápex. Se asocia a px ectomorfos y al hábito tabáquico. No tiene relación con el esfuerzo físico

Answer 134

Se debe a ruptura alveolar causada por una necrosis periférica pulmonar, cuyo mecanismo dependerá de la enfermedad pulmonar de base. La más frecuente es EPOC, pero también están: crisis asmáticas, neumonitis intersticial, TBC, infección por P. jirovecii en px VIH (+)

Answer 135

Se clasifican en: 1. Abiertos: con solución de continuidad en la pared torácica, como una herida penetrante 2. Cerrados: sin solución de continuidad, como fracturas costales

Answer 136

Puede ser por procedimientos invasivos torácicos, cervicales o abdominales altos o por ventilación mecánica

Answer 137

Un neumotórax simple que colapsa 10-20% puede ser asintomático y bien tolerado. Cuando hay una entrada continua de aire durante la inspiración, pero no sale durante la espiración, se produce neumotórax a tensión, donde la presión del espacio pleural es mayor a la presión atmosférica. Esta condición es de riesgo vital ya que colapsa totalmente el pulmón ipsilateral, compromete el retorno venoso y desvía al mediastino contralateralmente, generando una disminución progresiva del GC, shock y muerte

Answer 138

Conjunto heterogéneo de enfermedades caracterizadas por la inflamación y/o fibrosis del intersticio pulmonar. Se clasifican en 4 grupos: 1. Neumonías intersticiales idiopáticas 2. EPID granulomatosas 3. EPID de causa conocida 4. Otras formas de EPID

Answer 139

Disnea de esfuerzos y/o de reposo, tos crónica, respiración superficial, acropaquia, crépitos al final de la inspiración y eventualmente cianosis distal

Answer 140

Se ven alteraciones de tipo restrictivas, aumento de la presión de retracción elástica pulmonar y disminución de los volúmenes pulmonares, más disminución de la capacidad de difusión y de la compliance pulmonar

Answer 141

1. CVF < 50% del valor teórico | 2. DLCO < 40% del valor teórico

Answer 142

Se ven infiltrados intersticiales bilaterales de aspecto micronodular, irregular o en vidrio esmerilado. En etapas muy avanzadas se pueden ver lesiones con aspecto de panal de abeja

Answer 143

Inicialmente hay presencia de células inflamatorias y tardíamente hay fibrosis, lo que lleva al engrosamiento del intersticio alveolar y remodelación capilar. En fases avanzadas se pierde la arquitectura alveolar, apareciendo el panal de abeja

Answer 144

Síndrome caracterizado por fibrosis pulmonar intersticial progresiva de causa desconocida. Es el prototipo de EPID, cuyo patrón histológico y radiológico es la neumonía intersticial usual (NIU), aunque este hallazgo no es patognomónico de esta enfermedad

Answer 145

1. Edad 2. Exposiciones ambientales (tabaquismo y laboral) 3. Mutaciones o variantes genéticas (telomerasa, surfactante pulmonar, secreción de mucinas) 4. Aspiración crónica secundaria a RGE

Answer 146

Múltiples factores ambientales y genéticos, llevan a una respuesta de reparación aberrante ante la microinjuria repetida del epitelio alveolar. Este es el mecanismo principal

Answer 147

Poseen defectos adquiridos y hereditarios que perturban la homeostasis del surfactante pulmonar, aumentan su susceptibilidad a la injuria y apoptosis e interfieren con su capacidad regenerativa

Answer 148

Se produce una acumulación de fibroblastos en el intersticio alveolar, que se diferencian en miofibroblastos. Estos últimos son los responsables de la síntesis y depósito de MEC en el intersticio. Los miofibroblastos en FPI son resistentes a los estímulos apoptóticos, provocando una respuesta persistente que contribuye a la destrucción del tejido

Answer 149

1. Por secreción de mediadores profibrogénicos como TGF-β, CTGT y PDGF por los neumocitos tipo II dañados. La liberación de TGF-β por los neumocitos tipo II induce la proliferación de fibroblastos anómalos 2. Existe infiltración por monocitos/macrófagos y linfocitos T reguladores, que secretan mediadores profibrogénicos

Answer 150

La injuria del epitelio alveolar, el depósito de MEC y los miofibroblastos persistentes y resistentes llevan a aumento de rigidez tisular, aumento de presión de retracción elástica, disminución de la compliance pulmonar y disminución de la capacidad pulmonar total. Al progresar, se desarrollan grandes áreas de fibrosis con espacios aéreos residuales, por la epitelización a través de células basales. Este proceso se llama bronquiolización y lleva al desarrollo de quistes en panal de abeja

Answer 151

Paralelo a la destrucción alveolar y fibrosis intersticial, coexisten cambios vasculares que llevan a aumento de la resistencia vascular pulmonar, HTP y finalmente IC derecha. Estos cambios son la obliteración de lechos capilares secundarios a la fibrosis intersticial extensa y la vasoconstricción mediada por hipoxemia

Answer 152

Enfermedad granulomatosa sistémica que puede comprometer todos los órganos del cuerpo. El compromiso pulmonar es el más frecuente, y se presenta como adenopatías perihiliares bilaterales o compromiso del parénquima pulmonar

Answer 153

Su característica son los granulomas no caseificantes (no necrotizantes), pero no son patognomónicos de la enfermedad. Estas lesiones pulmonares tienden a la reparación, lo que provoca fibrosis intersticial

Answer 154

Inicialmente no se ven alteraciones, pero con el avance del cuadro hay alteraciones compatibles con un patrón restrictivo, disminución del volumen pulmonar y alteración de la capacidad de difusión

Answer 155

Se da por una respuesta inmune desregulada en individuos con predisposición genética. Hay factores inmunológicos locales y sistémicos asociados a reacción de hipersensibilidad celular (tipo IV): - Acumulación intersticial e intraalveolar de LT CD4+ - Aumento local de los niveles de citoquinas Th1 derivadas de LT CD4+, tales como IL-2 e IFN-γ - Aumento local de los niveles de otras citoquinas, como TNF-α - Hipergammaglobulinemia policlonal

Answer 156

O alveolitis alérgica extrínseca, son un espectro de enfermedades pulmonares, predominantemente intersticiales, mediadas inmunológicamente, causadas por una inhalación prolongada y/o extensa de antígenos orgánicos (suelen ser por microorganismos, proteínas animales o misceláneos). Puede presentarse como cuadro agudo o crónico

Answer 157

Tanto en cuadros agudos como crónicos se ven patrones restrictivos. En la etapa crónica también se ve disminución de los volúmenes pulmonares, disminución de la compliance pulmonar e hipoxemia en reposo o exacerbada con el ejercicio

Answer 158

Se ve neumonitis intersticial con infiltración de LT, células plasmáticas y macrófagos, así como granulomas no caseificantes. Ante la exposición prolongada se puede ver fibrosis intersticial, y en etapas tardías aparece panal de abeja

Answer 159

Enfermedad mediada inmunológicamente. La exposición a los Ag gatilla la producción de Ac contra el agente (sensibilización), los que en una reexposición desencadenarán una reacción de hipersensibilidad de tipo III y IV, manifestándose como inflamación e infiltración celular en el intersticio alveolar, formando también granulomas no caseificantes

Answer 160

Enfermedades intersticiales del pulmón producidas por la acumulación de un material inorgánico en este, cuya presencia genera una reacción tisular patológica (fibrosis). Por lo general son de origen ocupacional o profesional

Answer 161

Neumoconiosis producida por inhalación de polvo de sílice (dióxido de silicio o sílice libre en forma cristalina). Se suele dar en: - Minería - Trabajos en piedra y túneles - Industria del vidrio - Uso de abrasivos con sílice o cuarzo - Elaboración de moldes en fundiciones - Manufactura de cerámicas

Answer 162

El mejor índice para medir el riesgo es la exposición acumulada a sílice libre. Se considera exposición permanente a una exposición total mayor a 50 ug/m3 de sílice cristalina, que disminuye el VEF1 en más de 90 ml/año. La silicosis puede evolucionar incluso tiempo después de cesada la exposición

Answer 163

La lesión elemental es el nódulo silicótico, constituido por capas colágenas con un contenido variable de sílice. Debido a conglomeración nodular se forman masas de fibrosis masiva progresiva (FMP)

Answer 164

1. No presenta síntomas 2. En función pulmonar tiene disminución leve de CVF y capacidad de difusión 3. No disminuye la esperanza de vida 4. Hay patrón nodular en RxTx

Answer 165

1. Presenta síntomas, disnea progresiva 2. En función pulmonar se ve limitación ventilatoria restrictiva u obstructiva 3. Disminuye la esperanza de vida 4. En RxTx se ven masas de FMP > 1 cm de diámetro

Answer 166

1. Evolución crónica: la más habitual, se desencadena la enfermedad luego de varios años de exposición (20 o +) 2. Evolución aguda: en un corto período de tiempo luego de una exposición intensa a SiO2 libre 3. Evolución acelerada: es clínicamente similar a la forma aguda, pero patológicamente similar a la forma crónica

Answer 167

Neumoconiosis producida por inhalación de polvo de carbón. Se relaciona específicamente con los trabajadores de las minas de carbón. La enfermedad suele presentarse tras varios años de exposición, y puede evolucionar tiempo después de cesada la exposición

Answer 168

Se puede hacer por RxTx: 1. Máculas (lesiones elementales) que evolucionan a nódulos estrellados con un contenido negruzco 2. Dilatación de bronquiolos 3. Enfisema focal

Answer 169

Neumoconiosis producida por la inhalación de asbesto. El asbesto está constituido por minerales de estructura fibrosa: crisolita, crosidolita, amosita y antofilita. Se ve en: - Extracción del producto - Transporte y labores del automóvil (frenos) - Construcción - Industria naval - Industria textil - Exposición ambiental en países donde se extrae y procesa

Answer 170

Las fibras de asbesto llegan a los alvéolos, donde se pueden unir a proteínas formando cuerpos de asbesto. Estas fibras también pueden eliminarse por expectoración, o penetrar al intersticio donde generan una reacción inflamatoria fibrosante. El período de inducción es de 20 o + años de exposición

Answer 171

1. Fibrosis pulmonar intersticial difusa 2. Carcinoma bronquial: especialmente en fumadores 3. Patología pleural: engrosamiento pleural y placas pleurales. Tardíamente puede desarrollarse mesotelioma (neoplasia maligna que aparece hasta 40 años post exposición leve)

Answer 172

Hemorragia de los capilares pulmonares hacia los alvéolos, en el contexto de vasculitis sistémicas. Sus manifestaciones clínicas son disnea, tos y hemoptisis, mientras que las manifestaciones funcionales varían según temporalidad: 1. HAD aguda: aumento temporal de DLCO 2. HAD recurrente: se desarrolla una limitación ventilatoria restrictiva y existe disminución de la DLCO

Answer 173

Proliferación de las células de Langerhans monoclonales en el intersticio pulmonar y en espacios aéreos. Es casi exclusiva de fumadores. Sus síntomas son tos, disnea, astenia y dolor pleurítico; su primera manifestación suele ser el neumotórax

Answer 174

El dx se hace con TCAR, viendo nódulos o quistes multiformes en los lóbulos superiores, alrededor de bronquios distales. El hallazgo de > 5% de células de Langerhans en LBA es altamente sugerente. El tto es abandonar el tabaquismo e indicar corticoides sistémicos

Answer 175

Acumulación de surfactante en alvéolos, que produce alteraciones del intercambio gaseoso. Se da por la presencia de autoanticuerpos contra el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF), que tiene un papel crucial en la alteración de la depuración de surfactante pulmonar por los macrófagos. Sus síntomas son disnea, astenia y malestar general. El dx es con análisis del LBA

Answer 176

Disminución del volumen pulmonar por colapso alveolar. Se divide en: 1. Microatelectasias: a nivel subsegmentario, no son visibles en RxTx 2. Macroatelectasias: progresan hasta colapsar un segmento, un lóbulo o todo un pulmón, son visibles en RxTx

Answer 177

Por obstrucción total en algún punto de la vía aérea, se produce reabsorción de gas en los alvéolos dependientes, los que posteriormente colapsan. La PAO2 en los alvéolos dependientes de la vía obstruida supera a la PaO2, produciendo un gradiente de presión que favorece la reabsorción del gas, que requiere horas o días

Answer 178

Acelera el proceso de reabsorción del O2, al causar un lavado del nitrógeno alveolar, esto porque el nitrógeno que normalmente está en los alvéolos enlentece la difusión de gases debido a que posee una menor solubilidad

Answer 179

Por ocupación de la cavidad pleural por líquido (trasudado, exudado, sangre o linfa), aire o células tumorales

Answer 180

Se da cuando existe fibrosis pulmonar o pleural generalizada o localizada que impide la expansión alveolar completa

Answer 181

1. Disminución del volumen de reserva espiratorio (VRE): en anestesia general y obesos, por aumento del volumen de cierre como ocurre en edad avanzada y fumadores y/o EPOC 2. Disminución de los suspiros (frecuente en postoperatorio): disminuye la distensibilidad pulmonar por disminución del surfactante activo 3. Déficit de surfactante alveolar: por inactivación (EPA no cardiogénico), pérdida excesiva (EPA cardiogénico) o disminución de su síntesis (TEP)

Answer 182

Inflamación del parénquima pulmonar, que comprende tanto los alvéolos como los bronquiolos

Answer 183

Son por proliferación bacteriana aguda por agentes típicos (Streptococcus pneumoniae) a nivel de los alvéolos pulmonares y de la respuesta inmune asociada, que lleva a la ocupación de los espacios aéreos por exudado inflamatorio, también denominado consolidación

Answer 184

Por infección de agentes virales o bacterianos atípicos (Mycoplasma pneumoniae), que invaden preferentemente el intersticio alveolar, lo que se refleja en la ausencia de infiltrados alveolares (consolidación)

Answer 185

1. Neumonías lobares: consolidación de un lobo pulmonar | 2. Bronconeumonía: compromiso multilobar con áreas de consolidación en parches

Answer 186

En la zona afectada se dificulta la VA y el intercambio gaseoso, lo que se refleja en hipoxemia por alteración de la relación V/Q y eventualmente shunt intrapulmonar, por lo tanto, la severidad de la alteración de la función pulmonar es dependiente de la magnitud de parénquima involucrado

Answer 187

La resección de todo un pulmón es una alternativa en el tto del cáncer pulmonar. La resección disminuye la CVF y el VEF1 a valores entre 50-60% del valor teórico dependiente de si la neumonectomía fue derecha o izquierda. La resección de un lóbulo pulmonar (lobectomía) o de un segmento (segmentectomía) también produce limitación ventilatoria restrictiva, aunque de menor cuantía

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