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MED-1202 - Examen II > Cancer > Flashcards

Cancer Flashcards

1
Q

À quoi est due l’augmentation de l’incidence du cancer du poumon?

A

La progression du tabagisme au cours de la première moitié du dernier siècle

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2
Q

Prévalence chez l’homme vs la femme

A

Il s’agit de la première cause de mortalité autant chez l’homme que chez la femme, mais le taux de décès est plus élevé chez l’homme.

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3
Q

Effets du tabagisme sur l’incidence du cancer du poumon

A
  • Le risque de développer un cancer croît avec le nombre de cigarettes consommées par jour et le nombre d’années d’exposition.
  • Le risque de développer un cancer diminue avec les années d’abstinence pour se rapprocher de celui des non fumeurs (après 15-20 ans)
  • Le risque associé à l’exposition passive à la fumée est deux fois supérieur chez le conjoint d’un fumeur que d’un non fumeur.
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4
Q

Substances responsables d’un risque accru de développer un cancer du poumon

A
  • l’amiante
  • le chrome
  • le nickel
  • l’uranium
  • les hydrocarbones
  • polycycliques aromatiques
  • l’arsenic
  • les éthers de chlorométhyle
  • les radio-isotopes.

* L’exposition combinée au tabac et à un autre carcinogène entraîne une multiplication des risques (synergie) *

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5
Q

Autres facteurs augmentant les risques de développer un cancer du poumon

A
  • Radon dans les maisons
  • Être porteur d’une MPOC
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6
Q

Composition de la fumée de cigarette

A
    • de 3 000 substances en phase gazeuse ou solide
  • [] de 10^9 particules/mL
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7
Q

Les procarcinogènes

A

Ce sont des carcinogènes qui ont besoin d’une activation métabolique pour exercer leurs effets.

Exemple : l’aryle hydrocarbone hydroxylase qui active le benzopyrène en un carcinogène puissant et produit ainsi des dommages au niveau de l’ADN

*On croit que cette capacité d’activer un carcinogène serait à la base de certaines prédispositions familiales à développer un cancer du poumon*

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8
Q

Le métabolisme du médicament antihypertensif débrisoquine

A
  • Le métabolisme du médicament antihypertensif débrisoquine est sous contrôle génétique autosomal dominant.
  • Ceux qui ont métabolisme accéléré de cette drogue ont un risque accru de 6.1 x.
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9
Q

Déficience en vitamine A

A
  • Augmente le risque de développer un cancer du poumon
  • Ce manque augmenterait la susceptibilité aux carcinogènes respiratoires
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10
Q

Phase préclinique représentant la plus grande partie de l’histoire naturelle du cancer du poumon

A

Phase durant de l’exposition initiale à un carcinogène jusqu’à la détection clinique d’un cancer (durée de plusieurs années)

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11
Q

Détection précoce du cancer du poumon

A

Pronostic non amélioré par :

  • Radiographie pulmonaire
  • Cytologie des expectorations

Pronostic donc les effets sont encore à l’étude :

  • Analyse des gaz expirés
  • Étude des gènes cellulaires

Pronostic amélioré par :

  • Dépistage annuel par la tomographie axiale à faible dose
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12
Q

Les gènes suppresseurs RB1 et P53

A

Ce sont des gènes qui suppriment le cancer. Le développement du cancer est donc favorisé lorsque l’un de ces gènes est perdu par mutation ou que son expression est entravée

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13
Q

Les oncogènes

A

Ce sont des gènes habituellement réprimés qui ont la possibilité de favoriser le développement du cancer lorsqu’ils sont exprimés.

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14
Q

L’exposition à des substances chimiques ou des radiations ionisantes

A

Phénomène qui résulte en des altérations de l’ADN. Celles-ci entraînent la perte de gènes supresseures ou l’expression d’oncogènes.

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15
Q

4 protéines produites par les cellules du cancer des poumons

A
  • Facteurs de croissance autocrines
  • Marqueurs oncofoetaux
  • hormones
  • Facteurs de tolérance immunitaire
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16
Q

Rôle des protéines produites par les cellules du cancer des poumons

A
  • Moduler la croissance cellulaire
  • Développement de nouvelles approches préventives, diagnostiques et thérapeutiques (suite à la caractérisation des protéines)
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17
Q

L’immunothérapie

A

La découverte récente d’agents permettant de rétablir l’activation des lymphocytes T est à la base de l’immunothérapie, maintenant d’utilisation courante dans le traitement du cancer du poumon

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18
Q

4 causes des symptômes du cancer

A
  • Croissance locale (intra pulmonaire) de la tumeur
  • Croissance régionale (intra thoracique et extra pulmonaire) de la tumeur
  • Croissance métastatique de la tumeur
  • Syndromes paranéoplasiques (symptômes survenant dans les autres systèmes)
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19
Q

Quels sont les 12 symptômes initiaux du cancer du poumon?

A
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20
Q

Quels sont les deux types de symptômes locaux?

A
  • Symptômes secondaires à la croissance centrale de la tumeur
  • Symptômes secondaires à la croissance périphérique de la tumeur
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21
Q

Quels sont les 5 symptômes secondaires à la croissance centrale de la tumeur?

A
  • La toux
  • La dyspnée (obstruction)
  • Des hémoptysies
  • Du stridor / wheezing
  • Une pneumonie
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22
Q

Quels sont les 3 symptômes secondaires à la croissance périphérique de la tumeur?

A
  • La douleur (plèvre et paroi)
  • La toux
  • La dyspnée (restrictive)
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23
Q

Quels sont les 5 types de symptômes régionaux du cancer du poumon?

A
  • L’envahissement nerveux
  • L’obstruction vasculaire
  • L’extension cardiaque ou péricardique
  • L’envahissement pleural
  • L’extension médiastinale
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24
Q

Les 3 symptômes régionaux de l’envahissement nerveux

A
  • Enrouement causé par le nerf récurrent laryngé
  • Paralysie diaphragmatique causée par le nerf phrénique (dyspnée)
  • Syndrôme de Pancoast
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25
Q

Le symptôme régional de l’obstruction vasculaire

A

Syndrome de la veine cave supérieure

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26
Q

Les 3 symptômes régionaux de l’extension cardiaque ou péricardique

A
  • Arythmie
  • Tamponnade
  • Insuffisance cardiaque
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27
Q

Le symptôme régional de l’envahissement pleural

A
  • Épanchement pleural
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28
Q

Les 3 symptômes régionaux de l’extension médiastinale

A
  • Dysphagie
  • Fistule broncho-oesophagienne
  • Obstruction lymphatique
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29
Q

Quels sont les 4 localisations des symptômes métastatiques du cancer du poumon?

A
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30
Q

Les 7 types de syndromes paranéoplasiques du cancer du poumon

A
  • Musculo-squelettique
  • Cutané
  • Neuromusculaire
  • Endocrinien
  • Cardiovasculaire
  • Hématologique
  • Autres
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31
Q

Les 2 syndromes paranéoplasiques musculo-squelettiques

A
  • L’hyppocratisme digital
  • L’ostéo-arthropathie hypertrophique

* syndrome caractérisé par de l’hippocratisme digital et une périostose des os longs distaux. L’hippocratisme consiste en une accumulation de tissu à la base de l’ongle avec perte conséquente de l’angle entre l’ongle et le cuticule. La périostose est responsable de douleurs osseuse et articulaire *

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32
Q

Le syndrome paranéoplasique cutané

A

Dermatomyosite

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33
Q

Les 4 syndromes paranéoplasiques neuromusculaires

A
  • Polymyosite
  • Syndrome myasthénique
  • Polyneuropathie
  • Dégénérescence cérabelleuse
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34
Q

Les 3 syndromes paranéoplasiques endocrinien

A
  • Syndrome de Cushing
  • SIADH
  • Hypercalcémie

* Syndrome de Cushing: sécrétion de ACTH ou substance semblable qui résulte en une hypersécrétion de cortisol avec comme conséquence faiblesse, obésité, hyperpigmentation, hypertension, intolérance au glucose, hypokaliémie et alcalose métabolique.

SIADH : syndrome de sécrétion inapproprié de l’hormone antidiurétique (ADH) qui résulte en une hyponatrémie avec des symptômes de confusion, léthargie, faiblesse, convulsion et coma.

Hypercalcémie : cause des nausées, douleurs abdominales, constipation, polyurie, polydipsie et faiblesse. Atteinte de l’état de conscience jusqu’au coma. *

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35
Q

Les 3 syndromes paranéoplasiques cardiovasculaires

A
  • Thrombophlébite
  • Endocardite marantique
  • Thrombose artérielle
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36
Q

Les 3 syndromes paranéoplasiques hématologiques

A
  • Anémie
  • Thrombocytopénie
  • Thrombocytose
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37
Q

Autres syndromes paranéoplasiques

A

Syndrome néphrotique

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38
Q

De quoi dépendent les sympômes et les signes du cancer du poumon (3)?

A
  • Localisation de la tumeur
  • Présence de métastase
  • Type histologique de la tumeur
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39
Q

Vrai ou faux?

Les carcinomes épidermoïdes et à petites cellules sont habituellement périphériques?

A

Faux

Ils sont habituellement centraux

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40
Q

Vrai ou Faux?

Les adénocarcinomes sont habituellement de localisation périphérique

A

Vrai

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41
Q

Selon quels 3 facteurs sont classifiés les cancers pulmonaires?

A
  • Leurs caractéristiques cellulaires
  • Leur immunohistochimie
  • Leur degré de différenciation
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42
Q

Classification des néoplasie pulmonaires malignes

A
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43
Q

Quel néoplasme représente jusqu’à 35% de l’ensemble des tumeurs pulmonaires

A

Le carcinomes épidermoïde

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44
Q

Carsctéristiques physiologiques du carcinome épidermoïde

A

Tumeurs biens différenciées :

  • Cellule de grande taille
  • Cytoplasme abondant
  • Cellules cornifiées
  • Présence de ponts intercellulaires (desmosomes)

Tumeurs les plus différenciées :

  • Présence de globes cornés
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45
Q

Localisation du carcinome épidermoïde

A
  • Centrale
  • Évolution plus lente que pour les autres types cellulaires
46
Q

Dissémination du carcinome épidermoïde

A
  • Dissémination lymphatique
  • Extension aux ganglions locaux
  • Métastases à distance

*La tumeur peut devenir volumineuse, caviter en son centre et envahir directement les organes avoisinants*

47
Q

Croissance des carcinomes épidermoïdes

A
  • Croissance centrale vers la bronche souche
  • Envahissance locale des tissus avoisinants
48
Q

Prévalence du carcinome épidermoïde

A
  • Plus fréquent chez les hommes
  • Survient presque exclusivement chez les fumeurs
49
Q

8 symptômes et signes du carcinome épidermoïde

A
  • Toux
  • Hémoptysie
  • Wheezing
  • Stridor
  • Dyspnée
  • Pneumonie secondaire à l’obstruction bronchique
  • Syndrome de Pancoast
  • Hippocratisme digital
  • Hypercalcémie
50
Q

Qu’est ce que le syndrome de Pancoast ?

A

Tumeur de l’apex pulmonaire avec une extension par contiguïté à la paroi thoracique, les racines nerveuse C8 et D1 et le ganglion stellaire, causant ainsi de la douleur à l’épaule irradiant à la face cubitale du bras et un syndrome de Claude-Bernard-Horner.

51
Q

Quel néoplasme forme environ 15% des tumeurs pulmonaires?

A

Le carcinome indifférencié à petites cellules

52
Q

Carectéristiques physiologiques du carcinome indifférencié à petites cellules

A
  • Gros noyau hyperchromatiques
  • Peu de cytoplasme
  • Cellules tassées les unes sur les autres
  • Granules neurosécrétoires
53
Q

Dissémination du carcinome indifférencé à petites cellules

A
  • Dissémination rapide
  • Dissémination vers les voies lymphatique et hématogène
  • Tumeur centrale qui atteint habituellement les ganglions médiastinaux
54
Q

Symptômes du carcinome indifférencié à petites cellules

A
  • Symptômes habituellement de courte durée en raison de la rapidité de croissance de la tumeur *
  • Les 2/3 des patients ont déjà des métastases au moment du diagnostic*
55
Q

Les syndromes néoplasiques du carcinome indifférencié à petites cellules

A
  • Syndrome de sécrétion inappropriées de l’ADH
  • Syndrome de Cushing
  • Syndrome myastasique de Eaton-Lambert (dégénérescence du cervelet ou des neuropathies périphériques)

* Faiblesse musculaire proximale associée avec des douleurs et des raideurs musculaires*

56
Q

Quels néoplasmes forment environ 50% des tumeurs pulmonaires?

A

Les adénocarcinomes

57
Q

Aspect microscopique des adénocarcinomes

A

Degré de malignité croissant en lépidique, acineux, papillaire, micropapillaire et solide.

58
Q

caractéristiques physiologiques de l’adénocarcinome

A

Forme solide :

  • Grandes cellules
  • Cytoplasme abondant
  • Cellules disposées de manière à former des glandes qui souvent sécrètes du mucus
  • Se situent en périphérie du poumon et cavitent rarement
59
Q

Dissémination des adénocarcinomes

A
  • Dissémination par les voie hématogène et lymphatique
60
Q

Quel type de néoplasme a une relation avec le tabac statistiquement moins forte?

A

Les adénocarcinomes

61
Q

Syndromes paranéoplasiques des adénocarcinomes

A
  • hypercoagulabilité
  • Ostéo-arthropathie
62
Q

quelles sont les trois présentations- de l’adénocarcinome?

A
  • Nodule unique
  • Plusieurs nodules
  • Infiltration pneumonique (hypersécrétions marquées de mucus avec bronchorrhée)
63
Q

Les trois manifestations du cancer du poumon lors de la radiologie pulmonaire

A
  • Manifestations pulmonaires directes
  • Manifestations pulmonaires indirectes
  • Manifestations extrapulmonaires
64
Q

3 manifestations pulmonaires directes du cancer du poumon lors de la radiologie

A
  • Nodule
  • Masse (>4 cm)
  • Masse cavitaire
65
Q

3 manifestations pulmonaires indirectes du cancer du poumon lors de la radiologie

A
  • Atélectasie
  • Pneumonie obstructive
  • Abcès
66
Q

6 manifestations extrapulmonaires du cancer du poumon lors de la radiographie

A
  • Élargissement du médiastin
  • Élévation du diaphragme
  • Épanchement pleural
  • Envahissement pleural
  • Épanchement péricardique
  • Envahissement paroi thoracique
67
Q

Les 8 méthodes utilisées afin d’obtenir un diagnostic de cancer du poumon

A
  • Radiologie
  • Cytologie des expectorations
  • Bronchoscopie
  • Biopsie transthoracique à l’aiguille
  • Ponction biopsie pleurale
  • Biopsie d’une organe extrapulmonaire
  • Médiastinoscopie
  • Vidéothoracoscopie
68
Q

La bronchoscopie

A
  • Le bronchoscope flexible permet de visualiser une tumeur jusque dans 75 % des cas
  • Permet de porter un diagnostic pathologique jusque dans 92 % des cas visibles.
  • Lorsque la tumeur n’est pas visible, l’emploi de brosses passées à travers le bronchoscope permet de recueillir du matériel permettant de porter un diagnostic jusque dans 44 % des cas.

*Ces résultats ont été récemment améliorés par le développement de l’échographie endobronchique (EBUS)*

69
Q

La biopsie transthoracique à l’aiguille de lésions périphériques sous guidage échographique ou tomodensitométrique

A
  • Permet d’établir un diagnostic lorsque ce n’est pas possible par la bronchoscopie
70
Q

Qu’est ce que le TNM?

A

Le “American Joint Committee for Cancer Staging and End Results Reporting” recommande le système TNM pour classer les cancers du poumon en fonction de leur stade.

T : Tumeur primaire

N: Adénopathies régionales

M: Métastase à distance

71
Q

À quoi sert le Staging anatomique?

A
  • Établir le pronostic diagnostique
  • Aide à la sélection du traitement
  • Comparer les résultats des différents traitements
72
Q

Qu’est ce qui permet de déterminer le stade du cancer du poumon ?

A

C’est le staging clinique

  • l’examen clinique
  • La radiographie pulmonaire
  • La bronchoscopie
  • La médiastinoscopie
  • Différentes méthodes radiologiques, échographiques ou isotopiques.
73
Q

Quel est le traitement de choix du cancer du poumon?

A

La résection chirurgicale

* Seulement 30% des malades sont considérés comme résectables au moment du diagnostique. Un certain pourcentage de ceux-ci seront considérés non opérables en raison de considérations médicales. Les autres contre-indications à la chirurgie sont d’ordres histologique, anatomique ou physiologique *

74
Q

Quels néoplasmes sont en général d’emblée inopérables?

A
  • Les carcinomes à petites cellules.
  • La polychimiothérapie est la pierre angulaire du traitement
75
Q

Quels sont les stades qui sont habituellement traités par la chirurgie ?

A
  • Les stades 0, IA, IB, IIA, IIB
  • Les stades IIIA (s’Il n’y a pas d’atteinte ganglionnaire médiastinale)
76
Q

Quelles sont les 3 contre-indications usuelles à une résection chirurgicale ?

A
  • La présence d’une tumeur de toute dimension qui envahit le coeur, le médiastin, les gros vaisseaux, la trachée, l’oesophage, un corps vertébral ou la carène, ou la présence d,Un épanchement pleural malin
  • La présence de métastases aux ganglions médiastinaux controlatéraux, aux ganglions hilaires controlatéraux ou aux ganglions scaléniques ou supraclaviculaires
  • La présences de métastases à distance

*dans certains milieux spécialisés, l’envahissement de la trachée, la carène, l’oesophage ou le nerf laryngé récurrent gauche ne constitue pas une contre-indication chirurgicale absolue*

77
Q

Raisons d’origine cardiaque faisant en sorte que le patient n’est pas opérable

A
  • Infarctus récent
  • Angine instable
  • Insuffisance cardiaque sévère
  • HTA sévère non contrôlée

*Les patients atteints du cancer du poumon sont souvent porteurs d’une maladie coronarienne. Une investigation de base doit comprendre un ECG et une épreuve d’effort (tapis roulant). Chez le patient avec des antécédents cardiaques, l’évaluation comprendra souvent une évaluation plus extensive de la maladie coronarienne (MIBI, MIBI-persantin, coronarographie) et de la fonction myocardique (échographie cardiaque, ventriculographie isotopique). Il arrivera même que certains patients devront subir une procédure thérapeutique avant de pouvoir être traité chirurgicalement pour leur cancer du poumon (pontage aortocoronarien, dilatation percutanée ou pose de tuteur coronarien) *

78
Q

Raisons d’origine respiratoire faisant en sorte que le patient n’est pas opérable

A
  • Rétention de CO2
  • VEMS < 0,8 L ou 40% de la prédite
  • VEMS post opératoire prédit < 0,8 L

*Le VEMS postopératoire est estimé à l’aide de la scintigraphie pulmonaire de perfusion. Le pourcentage de perfusion que reçoit le poumon sain est multiplié par le VEMS préopératoire pour obtenir le VEMS postopératoire (ex. : VEMS pré-op. de 2.0 litres x 40 % de perfusion au poumon sain = VEMS post-opératoire prédit de 0.8 litre). Une épreuve d’effort sur ergocycle avec mesure de la consommation maximale d’oxygène peut aider à prendre une décision lorsque la fonction respiratoire d’un patient est limite. Une consommation de moins de 10 ml/Kg est une contre indication absolue tandis qu’une valeur entre 10 et 15 ml/Kg est une contre indication relative*

79
Q

Survie observée 5 ans après un traitement chirurgical du cancer du poumon non à petites cellules

A
  • Stade I : 60%
  • Stade II : 30%
  • Stade IIIA : 15%

* Plusieurs malades (6-10 %) vont développer un 2e cancer durant la période de suivi *

80
Q

Vrai ou faux?

La chimiopthérapie d’induction (ou chimiothérapie préopératoire) peut améliorer le taux de résécabilité des stades IIIA

A

Vrai

Elle réduit la taille de la tumeur et stérélise le médiastin

81
Q

À qui s’adresse la chimiothérapie d’induction?

A

Aux patients qui ont une atteinte limitée des ganglions médiastinaux ipsilatéraux

82
Q

Vrai ou faux?

La chimiothérapie d’induction augmente le taux de récidive

A

Faux

Étant donné que les récidives après une chirurgie sont habituellement dues à des métastases, la chimiothérapie inductive réduit les taux de récidive en s’attaquant aux micro métastases

83
Q

Est-ce que la majorité des patients présentent une récidive métastatique suite au traitement chirurgical du cancer du poumon?

A

Oui, et ce même si le stade initial était favorable.

84
Q

Est-il recommandé d’administrer de la chimiothérapie après toute chirurgie pour une cancer du poumon?

A

À l’exception des stades I, oui.

Les récidives sont dues à la présence de métastases microscopiques trop petites pour être détectées avec les moyens habituels d’investigation.

85
Q

Pour quelles raisons un cancer non à petites cellules peut-il être inopérable?

A
  • L’extension régionale ou métastatique de la tumeur
  • Contre-indication médicales à une chirurgie dont la tumeur serait autrement résécable
86
Q

Quel traitement utilier pour le cancer non à petites cellules localement avancé?

A

La radiothérapie

87
Q

Quels sont les résultats de la radiothérapie pour les patients atteints du cancer non à petites cellules localement avancé ?

A
  • Bien qu’une régression de la tumeur soit objectivée chez 75 % à 90 % des patients, les résultats à long terme sont moins encourageants.
  • Les résultats d’un tel traitement dépendent du stade de la tumeur au moment du diagnostic.
  • Les meilleurs résultats sont retrouvés chez les patients ayant un bon état général et ayant perdu peu de poids au moment du diagnostic
88
Q

Quelle est l’espérance de vie suite à une radiothérapie sur un cancer non à petites cellules localement avancé ?

A

Dans les stades I, la survie à 5 ans peut atteindre 20 %. Toutefois dans les stades III, la survie à 5 ans n’atteint que 6 %.

89
Q

Quels autres syndromes du traitement palliatif des symptômes du cancer du poumon la radiothérapie peut-elle régler?

A
  • Syndrome de la veine cave supérieure (80%)
  • Douleurs thoraciques (64%)
  • Douleurs osseuses
  • Métastases cérébrales
  • Atélectasie (25%)
  • Paralysie des cordes vocales (rarement)
90
Q

Quel est le taux de réponse de la chimiothérapie dans le traitement du cancer non à petites cellules métastatique ?

A
  • 30% à 40%
  • Réponse complète dans moins de 5% des cas
91
Q

Quelle est l’espérance de vie d’un patient suite à une chimiothérapie pour cancer non à petites cellules métastatique?

A
  • 40 semaines
  • Moins de 40% des patients vivant 1 an après le diagnostic
92
Q

Chez quels patients considère-t-on la chimiothérapie?

A
  • Chez tous les patients porteurs d’un cancer du poumon non à petites cellules
93
Q

Quls patients tolèrent le mieux la chimiothérapie pour un cancer non à petites cellules?

A
  • Quelques patients vont noter un effet positif sur leurs symptômes mais la toxicité du traitement peut être importante.
  • La chimiothérapie est mieux tolérée chez les patients de moins de 70 ans ayant un bon état général, sans perte de poids importante, sans pathologies rénale ou cardiaque sérieuses et dont la réponse au traitement peut être évaluée par des examens radiologiques.
94
Q

Que faire s’il n’y a pas de réponse objectivée après 2 cycles de chimiothérapie sur un cancer non à petites cellules ?

A
  • Réévaluer le traitement avec le patient, car les chances de réponse avec la poursuite du traitement sont presque inexistantes
  • L’immunothérapie comme choix en première ou deuxième ligne de traitement suite à l’analyse moléculaire de la tumeur

* Pour les patients porteurs d’une mutation ALK ou EGFR, l’administration de modificateurs de la réponse biologique (thérapie ciblée) est un premier choix. Cela peut permettre d’améliorer la qualité de vie et la survie sans progression *

95
Q

Quel est le traitement de support pour les patients non réceptif à la chimiothérapie du cancer non à petites cellules?

A
  • Pour les patients avec des métastases cérébrales, l’association de stéroïdes à haute dose et de radiothérapie est très efficace. à
  • Les épanchements pleuraux néoplasiques sont traités avec un drainage thoracique fermé, suivi de l’instillation de talc pour un taux de contrôle de 60 % à 75 %.
  • Un cathéter pleural permanent, de type Pleurx peut également être proposé afin de soulager la dyspnée en lien avec l’épanchement pleural malin.
  • Les antibiotiques pour le traitement des pneumonies obstructives et
  • Les bronchodilatateurs pour les maladies pulmonaires obstructives associées
  • Les narcotiques, surtout ceux à longue action, avec ou sans radiothérapie, contrôlent la douleur chez la majorité des patients.
96
Q

Quel est le traitement pour les lésions néoplasiques endobronchiques ?

A

Le laser.

97
Q

Quel est le laser le plus fréquemment utilisé pour le traitement des lésions néoplasiques endobronchiques?

A

Le Nd-YAG (neodymium yttrium-aluminium-garnet) laser.

L’énergie produite par ce type de laser est transportée par une fibre optique et sert à coaguler ou vaporiser les tissus. Cette fibre peut être insérée à l’intérieur de bronchoscopes rigides ou flexibles.

98
Q

Quel est l’objectif d’utiliser un traitement au laser pour un cancer non à petites cellules?

A
  • Pallie aux symptômes chez les patients incurables
  • Utile lorsque d’autres modalités thérapeutiques ont failli
99
Q

Quelles sont les indications pour traiter un cancer non à petites cellules au laser?

A
  • Hémoptysies
  • Dyspnée
  • Symptômes reliés à l’atélectasie

* Les meilleurs résultats sont obtenus lorsque la tumeur est centrale*

100
Q

Quels sont les effets du laser sur une obstruction bronchique?

A
  • Une obstruction bronchique peut être levée complèetement dans 50% des cas et partiellement dans un autre 30%.
  • La pose d’un tuteur endobronchique peut aussi aider à lever une obstruction lorsque celle-ci est causée par une compression extrinsèque d’une bronche.
101
Q

Quelles sont les deux méthodes avec lesquelles on peut obtenir les mêmes résultats qu’avec un laser?

A
  • L’électrocautérisation
  • La cryothérapie
102
Q

Qu’elle est l’espérance d’un patient sans traitement pour un cancer à petites cellules?

A
  • 2,8 mois
  • Survie à 5 ans de moins de 1%
103
Q

Quelle est la pierre angulaire du traitement du cancer à petites cellules?

A
  • La polychimiothérapie, car il y a une très forte sensibilité à différents agents.
  • La combinaison de chimiothérapie la plus utilisée est l’étoposide et le cisplatine
104
Q

Quel est le taux de réponse suite à un traitement de polychimiothérapie avec l’étoposide et le cisplatine?

A
  • Le taux total de réponse est de 80 %, peu importe le stade.
  • 50% des patients avec un stade limité, et 20 % des patients avec un stade extensif, ont une réponse complète.
  • La survie médiane est de 14 à 18 mois dans les stades limités et de 8 à 10 mois dans les stades extensifs.
  • Environ 15 % à 20 % des patients avec un stade limité ont une survie prolongée sans évidence de maladie ( > 2 ans).
105
Q

Vrai ou faux?

La combinaison de la chimiothérapie et de la radiothérapie est maintenant une forme de traitement standard pour le traitement du cancer du poumon à petites cellules

A

Vrai

106
Q

Quel est l’autre rôle de la radiothérapie dans le traitement des formes locales du cancer du poumon à petites cellules?

A
  • Contrôle des symptômes dus aux métastases osseuses, cérébrales, spinales, ou aux effet de l’obstruction bronchique

* Par contre, en raison de la grande sensibilité du cancer du poumon à petites cellules à la chimiothérapie, celle-ci est préférée pour le traitement du syndrome de la veine cave supérieure. *

107
Q

Quels désavantages l’amélioration de la survie a amené suite à la combinaison de la radiothérapie et de la chimiothérapie pour traiter le cancer à pteties cellules?

A
  • L’amélioration de la survie avec la polychimiothérapie a été accompagnée d’un risque relativement élevé de récidive cérébrale.
  • Le taux cumulatif de métastases cérébrales 2 ans après une chimiothérapie efficace approche 80 %
108
Q

Qu’est-il possible de faire pour réduire le risque de récidive suite à la polychimiothérapie dans le taitement du cancer à petites cellules?

A

La radiothérapie crânienne prophylactique.

  • Réduit le risque de récidive pour atteindre un taux de métastase cérébrale de 3 % à 12 %.
  • Amélioration de la survie globale chez les patients ayant eu une réponse significative à la chimiothérapie.

* Les recommandations sont donc d’administrer de la radiothérapie crânienne prophylactique à tous les patients qui ont obtenu une réponse à la chimiothérapie et qui acceptent les effets secondaires d’un tel traitement. Pour ceux qui n’obtiennent pas de réponse significative à la chimiothérapie, la radiothérapie est administrée seulement lorsqu’il y a apparition d’une métastase cérébrale *

109
Q

Quel traitement est recommandé pour traiter les patients avec des formes très limitées du cancer du poumon à petites cellules?

A

Résection chirugicale, mais suivie de chimiothérapie intensive

* Cancer du poumon à petites cellules TIN0 et T2N0 *

110
Q

Effets secondaires de la chimiothérapie pour un cancer du poumon à petites cellules

A
  • Alopécie
  • Nausées
  • Vomissements
  • Neuropathie périphérique
  • Constipation
  • Mucosité
  • Troubles électrolytiques
  • Fibrose pulmonaire
  • Myélosupression (rique potentiel d’infection hémorragique)
111
Q

Effets secondaires de la radiothérapie pour un cancer du poumon à petites cellules

A
  • Oesophagite avec dysphagie
  • Stricture de l’oesophage
  • Pneumonite d’irradiation
  • Fibrose pulmonaire
  • Myélosuppression

-

112
Q

Quelles sont les complications tardives causées par la survie prolongée des patients en traitement pour le cancer du poumon à petites cellules?

A
  • Perte de mémoire
  • Confusion
  • Ataxie
  • Biasse de la vision
  • Dysphonie
  • Risque accru de développer un autre cancer

MED-1202 - Examen II (12 decks)

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