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MED-1202 - Examen II > Mycobactéries > Flashcards

Mycobactéries Flashcards

1
Q

Définir les mycobactéries

A
  • Ce sont de petits bâtonnets parfois légèrement incurvés dont la croisance est plus lente que la majorité des autres bactéries pathogènes de l’homme.
  • Elles sont dites acido et alcoolorésistantes, ce qui leur permet de survivre à plusieurs mécanismes de défense et mesures d’hygiène.
  • Elles prolifèrent plus rapidement en milieu aérobique, ce qui explique les sites préférentiels d’infection.
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Q

Comment identifie dont les différentes mycobactéries ?

A
  • Les mycobactéries possèdent des parois très riches en acides gras qui se prêtent mal aux colorations de Gram utilisées sur les bactéries plus communes.
  • On identifiera les bactéries au moyen d’observation microscopique après coloration spécifique, culture ou amplification génique (PCR).
  • Dans les faits, ces 3 modalités seront souvent associées séquentiellement
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3
Q

Expliquer la coloration de Ziehl-Neelsen

A
  • Les mycobactéries apparaissent rouge sur un fond bleu
  • Le bleu de méthylène est utilisé comme contre-colorant
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4
Q

Expliquer la coloration fluorescente à l’auramine O

A
  • Est considérée comme le stasndard procédural pour l’identification des mycobactéries
  • Elle a une sensibilité supérieure et est plus rapide que la coloration de Ziehl-Neelsen
  • Moins spécifique que la coloration de Ziehl-Neelsen
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5
Q

À quelles fins sont utilisées les colorations?

A
  • Pour le dépistage des mycobactéries
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6
Q

Vrai ou faux?

Les résultats des colorations doivent être confirmés par culture ou identification génétique

A

Vrai

Toutefois, elles permettent d’implémenter rapidement les mesures de contrôle et le traitement. Elles évitent souvent le recours aux cultures, dispendieuses, longues, complexes et parfois dangereuses

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7
Q

À quelles fins sont utilisées les cultures mycobactériennes?

A

POur confirmer l’impression diagnostique dérivée d’une coloration ou, en l’absence de coloration préalable, confirmer ou exclure l’infection lorsque la probabilité clinique est élevée ou la coloration impossible

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8
Q

Comment se font les cultures mycobactériennes?

A
  • Les cultures mycobactériennes demandent une décontamination chimique préalable afin d’éliminer les autres bactéries présentes dans l’échantillon.
  • L’ensemencement se fait par la suite sur des milieux spécifiques maintenus à 370C en incubateur.
  • Les mycobactéries seront identifiées et distinguées l’une de l’autre par leur taux de réplication, leur morphologie et leur pigmentation.
  • On utilise également des sondes génétiques et le PCR pour confirmer ou accélérer l’identification.
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9
Q

Comment est la croissance des mycobactéries?

A

Lente (6 à 8 semaines)

Cela entraine des coûts importants et des délais souvent inacceptables en pratique. Les cultures sont toutefois nécessaires pour un diagnostic définitif et afin d’effectuer un antibiogramme.

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10
Q

À quoi servent les sondes génétiques et le PCR?

A
  • Obtention des résultats grandement accélérée
  • Peuvent être utilisées directement sur l’échantillon biologique
  • Leur grande sensibilité entraîne souvent des faux-positifs.
  • Préférable de les utiliser sur les colorations positives ou cultures

émergentes afin de confirmer l’espèce mycobactérienne retrouvée.

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11
Q

Décrire la tuberculose

A
  • La tuberculose est une maladie infectieuse et contagieuse causée par le M. tuberculosis.
  • Il s’agit d’une infection systémique qui se manifeste le plus souvent en clinique par ses diverses atteintes pulmonaires
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12
Q

Quelle est l’incidence de la tuberculose?

A
  • Rare en occident ( 6/100 000 au Canada)
  • Limitée aux pays en voie de développement, parallélisant à l’épidémie de VIH.
  • Infecte entre 19 et 43% de la population mondiale
  • 8 millions de nouveaux cas chaque année
  • Tue 3 millions de personne chaque année
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13
Q

Quel est le seul réservoir du bacile tuberculeux?

A

L’homme

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14
Q

Comment se transmet le bacille tuberculeux dans la population?

A

Par inhalation de mocrogoutelettes repirables dont le diamètre est de 1 à 5u. Ces particules peuvent rester en suspension dans l’air pendant de longues périodes de temps.

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15
Q

Vrai ou faux?

La tuberculose est plus contagieuse que l’influenza

A

Faux

Seules des expositions prolongées (contact familial ou intense intubation, bronchospie) résultent en la transmission de la maladie à partir d’un cas index.

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16
Q

Quel est l’impact de la coloration des expectorations sur la contagiosité de la tuberculose?

A

Un patient dont la coloration des expectorations est positive est 3 à 7 fois plus susceptible de transmettre la maladie qu’un patient dont les expectorations ne renferment pas de bacile colorable et dont seule la culture sera positive

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17
Q

Comment évolue la contagiosité d’un patient tuberculeux traité?

A

Elle diminue de façon rapide pour devenir quasi nulle après 3 semaines

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18
Q

Vrai ou faux?

Les formes pulmonaires de la tuberculose rerpésentent 90% des infections cliniques en occident

A

Vrai

Bien que la tuberculose est une infection systémique, les formes pulmonaires sont la porte d’entrée de la quasi-totalité des infections tuberculeuses extra-pulmonaires

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19
Q

Où se déposent les bacilles tubrculeux se déposent-ils une fois inhalés?

A

Dans des zones bien ventilées du parenchyme pulmonaire (ex : lobe inférieur, lobe moyen, lingula).

* Ils y sont phagocytés et neutralisés par les macrophages alvéolaires dans la grande majorité des cas avant l’apparition de quelque forme d’infection clinique *

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20
Q

Qu’arrive-t-il si la charge bacilliaire est importante ou si l’immunité cellulaire est incertaine ?

A

Les bacilles tuberculeux peuvent se multiplier et résister aux mécanismes de défense pulmonaire.

Il se développe une pneumonie qui, en l’absence de la notion d’exposition à la tuberculose, ne peut être différenciée d’une pneumonie bactérienne typique

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21
Q

Quelle est la norme de guérison de la tuberculose?

A
  • Guérison spontanée
  • Parfois une présence résiduelle à la radiographie d’une cicatrice parenchymateuse calcifiée (foyer de Ghön) quelquefois associée à une adénopathie hilaire également calcifiée (complexe de Ranke)
22
Q

Le bacille tuberculeux survit-il dans l’organisme?

A

Il peut survivre pendant des décennies sous forme latente au sein du parenchyme pulmonaire ou dans les ganglions médiastinaux

23
Q

Quel est le risque de réactivation après une primo-infection tuberculeuse ?

A

Le risque est de 3% à 10%

La réactivation se fait essentiellement dans l’année qui suit la primo-infection

On parle alors de tuberculose post-primaire ou de réactivation tuberculeuse

24
Q

Qu’est ce qui explique la survenue de tuberculose extra pulmonaire ?

A

Lors de la primo-infection, le bacille tuberculeux peut se disséminer au reste de l’organisme par bactériémie

Elle est le plus souvent asymptomatique

25
Q

Où survient essentiellement la tuberculose extrapulmonaire ? (3)

A
  • Osseuse (maladie de Pott)
  • Rénale
  • Rarement, une infection aiguë systématique réalisant des implants de bacilliaires métastatiques dans les divers organes et entrainant souvent le décès (tuberculose miliaire)
26
Q

Vrai ou faux?

Les patients exposés à la tuberculose développeront une immunité cellulaire spécifique qui les protègera en cas de nouvelle exposition tuberculeuse

A

Vrai

Cette immnunité acquise est la base de l’intradermoréaction utilisée pour le dépistage de l’infection tuberculeuse

27
Q

Expliquer le mécanisme de défense qui prévient le développement d’une tuberculose

A
  • Après l’inhalation des bacilles et à l’amorce de leur multiplication dans l’espace alvéolaire clinique, on assiste à la migration d’un grand nombre de macrophages et de polynucléaires, la formation d’oedème et de dépôts de fibrine. Il en résulte une zone exsudative qui se traduit radiologiquement par un infiltrat pneumonique.
  • Après 2 à 10 semaines d’activité, alors qu’une réaction immunitaire de type IV est amorcée, il y a formation de granulomes, zones palissadées faites de strates concentriques de cellules épithélioïdes et de cellules géantes de Langhans, de collagène, de fibroblastes et de lymphocytes. Le granulome est pour le système réticulo-endothélial une façon de contenir l’infection.
  • Au centre du granulome, apparaît plus tard une zone de nécrose caséeuse, nécrose caractéristique de la tuberculose. Il s’agit d’une substance blanchâtre, épaisse, granulaire ayant l’aspect de la caséine du lait, étape intermédiaire dans la production des fromages. Cette nécrose est plus tard résorbée par les enzymes protéolytiques d’autres polynucléaires. Le matériel inerte est expectoré, ne laissant que l’enveloppe externe du granulome.
  • Ce cycle pathogénique se traduit par l’apparition de cavités parenchymateuses. Ces cavités peuvent coalescer et réaliser des cavités macroscopiques. Leur cicatrisation entraine l’apparition de zones de fibrose. La rétraction tissulaire para-fibrotique produira la distorsion du parenchyme avec rétraction et apparition de dilatation bronchiques nommées bronchiectasies.
  • Tous ces changements, non spécifiques, peuvent être mis en évidence radiologiquement
28
Q

Quelles 3 maladies sont simulées par la tuberculose?

A
  • Pneumonie bactérienne
  • Mycoses endémiques
  • Cancer bronchique
29
Q

Quels sont les symptômes de la tuberculose?

A
  • Fatigue
  • Anorexie
  • Amaigrissement
  • Fièvre légère intermittente
  • Sudation nocturne
  • Toux
  • Sécrétions mucoïdes ou franchement purulentes
  • Hémoptysies (rares à la primo-infection, fréquentes lors de la formation plus tardive de cavités et de bronchiectasies)
  • Dyspnée (Tuberculose bilatérale très avancée ou pleurésie tuberculeuse avec épanchement pleural important)
  • Douleur pleurale aiguë (pleurésie tuberculeuse avec épanchement pleural important)
30
Q

Décrire la dissémination massive du bacile par voie hématogène

A
  • Présente surtout chez l’enfant, mais peut survenir aussi chez l’adulte.
  • Il s’agit d’un syndrome aigu constitué de fièvre, dyspnée, tachypnée, cyanose et atteinte importante de l’état général.
  • Cette forme disséminée s’associe souvent à une méningite, à une hépatomégalie, une splénomégalie et une lymphadénopathie.
  • Radiologiquement l’on retrouve d’innombrables foyers septiques que l’on a, au moment de sa description initiale, rapproché de grains de millet. Cet aspect a donné son nom à cette forme rare et sévère de primoinfection : tuberculose miliaire.
31
Q

Quelle est l’organe autre que le poumon le plus fréquement atteint par la tuberculose?

A

La plèvre

La tuberculose pleurale est considérée pratiquemment toujours une primo infection, étant très rare en cas de réactivation

La ymptomatologie clinique comprend une douleur pleurétique et de la dyspnée

32
Q

Décrire l’atteinte osseuse de la tuberculeuse

A
  • L’atteinte osseuse (maladie de Pott) est maintenant rare.
  • Elle préfère les vertèbres dorsales et est responsable de leur écrasement et de déformations secondaires de la cage thoracique. Elle réalise ainsi des syndromes restrictifs extraparenchymateux
33
Q

Quels sont les 5 organes fréquemment atteints par la tuberculose?

A
  • Les méninges
  • Les reins
  • Le système génito-urinaire
  • Le péritoine
  • Les surrénales
34
Q

Quels sont les signes de la tuberculoses à l’examen physique?

A
  • Souvent normal et toujours non-spécifique
  • On retrouve des signes que l’on rencontre habituellement dans la pneumonie avec ou sans consolidation, dans la bronchite aiguë avec ou sans bronchospasme et dans l’épanchement pleural
35
Q

Quels sont les signes de tuberculose à la radiographie pulmonaire?

A
  • La manifestation radiologique initiale consiste habituellement en un foyer d’infiltrats parenchymateux qui peut ou non s’accompagner d’adénopathies ipsilatérales. Ce premier foyer de pneumonie est plus fréquemment retrouvé dans les régions moyenne et inférieure du poumon.
  • Lors de la réactivation tuberculeuse, les lésions sont localisées dans les régions apicale et postérieure des lobes supérieurs et le segment apical des lobes inférieurs. Ces zones sont considérées les mieux oxygénées du poumon. Les infiltrations ont un aspect soit nodulaire ou

alvéolaire. Les cavités sont très fréquentes dans ces foyers de tuberculose active.

  • La présence d’un épanchement pleural unilatéral est le plus souvent la seule anomalie radiologique observée dans la pleurésie tuberculeuse.
  • Avec la phase de cicatrisation, s’installe la fibrose rétractile que l’on peut identifier par la présence de densité linéaire irrégulière, la perte de volume de lobes et de segments, le déplacement des scissures, l’élévation des hiles pulmonaires. Avec les années, on pourra de plus voir apparaître des calcifications qui affecteront, selon le site de l’infection, le parenchyme pulmonaire, les ganglions médiastinaux ou la plèvre.
36
Q

Sur quoi repose le diagnostic de tuberculose?

A

Sue une suspicion clinique

Celle-ci se base sur l’épidémiologie recueillie à l’histoire clinique

37
Q

Qu’est ce qui est recherché à l’histoire clinique pour le diagnostic de la tuberculose?

A
  • Une primo-infection chez les parents issus de populations à haute endémicité (exposition familiale ou professionnelle récente, immunosupression, immigrants de zones à risque, autochtones, etc.)
38
Q

Sur quoi sont suspectées les tuberculoses post-primaires?

A

Sur l’aspect radiologique qui montre:

  • Des séquelles d’une primo-infection
  • Des cavités aux apex

* Ces patients n’auront pas toujours une histoire clinique de primo-infection puisque celle-ci n’est pas toujours cliniquement reconnue *

* Certains de ces patients auront une histoire d’altération récente de leur état immunitaire qui les auront mis à risque de libérer les bacilles jusque-là tenus en joue par le système réticulo-endothélial à l’intérieur des granulomes formés lors de la primo-infection*

39
Q

Quel est le rôle du PPD lors de la suspicion d’une tuberculose-maladie active

A
  • Permet la démonstration d’une infection antérieure
  • Se limite uniquement au sous-groupe aux patients ayant une histoire d’altération récente de leur état immnunitaire (corticothérapie, immunosuppression, chimiothérapie, séropositivité, etc.)
  • Un PPD positif n’est jamais suffisant pour porter un diagnostic de tuberculose-maladie. Il n’est qu’un marqueur d’une primo-infection passée et celle-ci constitue un facteur de risque pour le développement d’une réactivation, sans plus.

* Le PPD peut s’avérer négatif, car trop précoce lors d’une primo-infection ou encore en cas de réactivation chez un patient dont les défenses immunes sont altérée *

40
Q

Sur quoi repose le diagnostic définitif de tuberculose?

A
  • Sur la mise en évidence par coloration, culture et/ou analyse génétique de bacilles tuberculeux dans les spécimens soumis. Ceux-ci sont le plus souvent des expectorations, mais ces techniques peuvent également s’effectuer sur du liquide céphalorachidien, du liquide pleural ou des spécimens biopsiques.
  • L’analyse de spécimens biopsiques est particulièrement utile afin de démontrer une infection extra-pulmonaire et notamment pleurale, la culture du liquide de thoracocentèse étant peu sensible.
41
Q

Qu’est ce que permet l’épreuve à la tuberculine (PPD)?

A

Permet de vérifier si le système immunitaire du patient a conservé les traces d’une primo-infection.

42
Q

Décrire le fonctionnement de la PPD

A
  • Il s’agit d’une réaction immunitaire de type IV élicitée par l’injection sous-cutanée de 5 unités de PPD (Purified Protein Derivative), un extrait de protéines obtenues de cultures tuberculeuses préalablement stérilisées.
  • Le PPD n’est pas infectieux.
  • La lecture se fait par mesure du diamètre d’induration cutanée 48 à 72 heures après l’injection
43
Q

Quelle induration est considérée comme positive ?

A
  • Une induration de 10mm
  • Une seuil de 5 mm est considéré suffisant chez les populations à haut risque
44
Q

Quels sont les 5 populations considérées à haut risque d’atteinte de tuberculose?

A
  • infection à VIH
  • Contact étroit avec un cas contagieux actif
  • Enfant soupçonné de souffrir d’une tuberculeuse active
  • Radiographie anormale montrant des anomalies fibronodulaires

Autres déficiences immunes (chimiothérapie, corticostéroïdes, inhibiteurs du TNF-alpha)

45
Q

Quels sont les 6 facteurs desquels peuvent découler des résultats faussement négatif?

A
  • Mauvaise technique d’injection ou de lecture
  • Immunodépression
  • Malnutrition
  • Maladie grave, y compris une tuberculose active
  • Maladie virale active à l’exception du rhume
  • Très jeune âge (moins de 6 mois)
46
Q

Facteur entrainant des résultats faussement positif?

A
  • Infection à des mycobactéries non-tuberculeuses

*phénomène peu fréquent au Canada*

47
Q

Pourquoi n’est-il plus recommandé de procéder au dépistage systématique de la population en santé?

A
  • Faible prévalence de la maladie
  • Toxicité potentielle de la chimioprophylaxie
48
Q

Chez quelles 4 populations à plus haute incidence de maladie le PPD devrait-il être systématiquement effectué?

A
  • Contacts récents d’une tuberculose-maladie contagieuse prouvée
  • Immigrants et visiteurs de pays à haute endémicité tuberculeuse arrivés au Canada depuis moins de 2 ans
  • Déficiences immunitaires diverses (VIH, diabète, insuffisance rénale chronique, silicose, immunosuppresseurs)
  • Signes radiologiques d’une infection tuberculeuse ancienne qui n’aurait jamais fait l’objet de traitement
49
Q

Vrai ou faux?

Lorsqu’un PPD est effectué très longtemps après une primo-infection, la réponse immunitaire peut prendre plus de 72 heures à complètement s’exprimer

A

Vrai

Il est recommandé, chez les patients qui devront potentiellement être testés à nouveau (travailleur de la santé), de procéder à un second PPD (dit « booster ») dans les 2 à 3 semaines suivant le premier afin qu’un test positif ultérieur ne soit pas interprété comme une conversion récente nécessitant un traitement antituberculeux.

50
Q

Vrai ou faux?

Un patient ayant été vacciné contre la tuberculose pourra présenter un PPD positif en raison de la sensibilisation immunitaire médicalement induite

A

Vrai

On pourra considérer le résultat faussement positif si le vaccin a été administré durant la première année de vie et si le contexte clinique ne suggère pas une probabilité élevée de primo-infection

MED-1202 - Examen II (12 decks)

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