cap 19- tulburarile de somn Flashcards
(56 cards)
1
Q
FIZIOLOGIA SOMNULUI SI MECANISMELE SOMN-VEGHE
A
- control ritm circadian – regiunea ventrala ant a hipotalamusului, mai exact nc suprachiasmatic; in caz de leziune a acestui nucleu =>
o dezorganizarea ciclului somn-veghe
o dezorg activit de repaus
o variatie anormala a temperaturii
o tulb ritm alimentare
2
Q
A. EFECTELE VARSTEI
A
- variatii cu varsta
- pe masura ce inaintam in varsta, ↓ durata somnului profund si total, cu treziri nocturne cu fragmentare somn
+ perioada de veghe din timpul zilei e intrerupta de somn episodic cu durata de sec-min
3
Q
B. STADIILE SOMNULUI
A
- 5 stadii, reprezentand 2 mecanisme fiziologice alternative
- in fiecare stadiu, activit electrica a creierului apare in cicluri organizate si recurente definite ca arhitectura somului
- pe masura ce stadiile de somn avanseaza, acesta devine mai profund, iar trezirea necesita o stimulare mai puternica
- starea de veghe cu ochii inchisi: EEG – unde α cu frecv 9-11 Hz localiz post
4
Q
B. STADIILE SOMNULUI
A
Arhitectura somn (Tabelul 19-1; pag. 397):
- non-REM – somn sincronizat
o N1 – diminuare unde α, τ difuz – adormire, moleseala
ochii se misca incet dintr-o parte in alta, pupilele devin mai mici
o N2 – fusuri de somn (biparietal cu frecv 12-14 Hz), complexe K, unde de vertex – somn superficial
o N3 (stadiile 3 si 4) – activitate ampla τ/δ – somn profund
- REM (4-6x /noapte) – somn cu unde rapide, desincronizat
o EEG desincronizat, cu aspect de activit cu frecv mare τ difuz, amplitud ↓
o misc oculare rapide, relaxare musc
o fazic => fluctuatii TA, AV, diam pupilar (burst nucl pontini, vestib, rafelului)
o non-fazic (tonic) => ↓ TA, AV, frecv respirat si atonie (inhib α,γ), (reflex H -)
5
Q
B. STADIILE SOMNULUI
A
In prima parte a somnului in mod normal se trece succesiv prin stadiil N1, N2, N3 si R (REM) – ciclu de 70-100 min, cea mai mare parte reprez de N3
Tranzitia somn NREM-REM se repeta de aprox. 4-6 ori.
- primul REM poate fi scurt
- ultimele cicluri au mai putin N3 sau deloc
- in ultima parte a somnului ciclurile sunt formate din alternanta somn REM-N2
- durata somn N3 scade cu varsta → varstnicii nu au somn foarte profund cu unde lente
6
Q
C. MODIFICARILE FIZIOLOGICE SI VISAREA (ACTIVITATEA ONIRICA) IN SOMNUL NREM SI REM
A
- in timpul somnului NREM – neuronii genereaza descarcari sincrone
o 20% din vise apar in NREM
o mai greu de trezit in N3 - in timpul somnului REM si in veghe – neuronii genereaza descarcari asincron
o mai usor de trezit in timpul somnului REM
o relaxare musculara + miscari conjugate GO (orizontala > verticala) - la trecerea din perioada REM si NREM – miscarile corpului sunt maxime
7
Q
C. MODIFICARILE FIZIOLOGICE SI VISAREA (ACTIVITATEA ONIRICA) IN SOMNUL NREM SI REM-perioada fazica
A
Somnul REM are 2 perioade: fazica si tonica
1. Perioada fazica:
- miscarile rapide ale ochilor, alternare intre constrictia-dilatatia pupilei
- fluctuatii TA, ritm cardiac, respiratie
- activit fazica e legata de descarcari ale neuronilor pontini, vestibulari si ai rafeului median => transmie prin tracturile corticobulbar si corticospinal
- ↑ tonusul simpatic
8
Q
C. MODIFICARILE FIZIOLOGICE SI VISAREA (ACTIVITATEA ONIRICA) IN SOMNUL NREM SI REM-perioada tonica
A
- neuronii spinali α si γ sunt inhibati, raspunsurile H diminuate
- abolire ROT, refl de postura si flexoare
- poate compromite respiratia (adulti obezi cu dificultate de respiratie, cifoscolioza, distrofie musculara)
9
Q
modificari in somn
A
- ↓ temperatura – mai ales in somn NREM
- TA, AV, frecv respirat – variaza; devin mai lente si mai regulate in somnul NREM
o disparitia acestei variatii apare in apneea de somn si se asociaza cu HTA si risc cardiovascular - fluxul sanguin cerebral si consumul de oxigen muscular - ↓ in NREM, ↑ in REM
- ↓ excretia de urina, ↑ densitatea si osm urinii
- suprimarea activit simpatice; activit parasimpatica e activata periodic in somnul REM
- ↑ hormonul de crestere (primele 2h la barbati/ de mai multe ori la femei)
- ↑ secretia de cortizol, TSH (primele ore de somn)
- prolactina ↑, hormon luteinizant ↑
- melatonina ↑ in somn si inhibata de lumina
10
Q
neurofiziologia somnului si visului
A
- oscilatia somn-veghe e rezultatul interactiunii reciproce intre neurotrasmitatorii excitatori si inhibitori
- la nivelul subst reticulate pontine exista 2 populatii neuronale interconectate a caror activitate fluctueaza periodic si reciproc
- in perioada de veghe:
o ↑ activit neuronilor aminergici (inihibitori) => ↓ activit neuronilor colinergici
o starea e mentinuta de activitatea monoaminergica (locus coeruleus, nucl tuberomamilar, nucl rafeului median) => inhiba VLPO - in somnul NREM
o ↓ treptat inhibarea aminergica => ↑ excitatia colinergica
o somnul REM apare cand schimbarea e completa
o o scadere a monoaminelor => ↑ activitatea REM si viceversa
11
Q
neurofiziologia somnului si visului
A
- aceste circuite sunt modulate de neuronii secretori de hipocretina (orexina) de la nivelul hipotalamusului
- nucleul suprachiasmatic (SCN) din hipotalamus integreaza stimuli luminosi ambientali => modifica diferite ritmuri circadiene, inclusiv de somn
o SCN inerveaza zona subparaventriculara (SPZ) si nucl hipotalamici dorsomediali
o nucl hipotalamici dorsomediali integreaza alimentatia, temperatura, lumina - VLPO (nucleul preoptic ventrolateral) din hipotalamus trimite conexiuni la toate celelalte grupuri majore de cell din hipotalamus si tr cerebral implicate in reactia de trezire
o leziune VLPO => veghe patologica si absenta somnului
o activarea VLPO => anularea actiunii tonice inhibitorii a sistemului monoaminergic => somn
12
Q
tranzitia somn nrem-rem
A
– controlata de format pontina reticulata, influentate de acetilcolina
- mecanismele colinergice induc selectiv somnul REM si componentele sale
Activitatea onirica e facilitata sau modulata de sistemele dopaminergice din zonele fronto-bazale
- ↓ visele la pacientii tratati cu blocante dopaminergice
- ↑ activit viselor la pacientii tratati cu L-dopa sau agonisti dopaminergici
Ritmurile de somn obs la EEG isi au originea in talamus. Aceste ritmuri reprezinta oscilatii ale unor retele celulare in relatie cu talamusul.
13
Q
functia somnului si a viselor
A
Principalele teorii:
- refacerea organismului
- facilitarea functiei motorii
- consolidarea invatarii si memoriei
In timpul somnului REM (eval PET) – activare selectiva a cortexului vizual extrastriat si a reg limbice si paralimbice, cu atenuarea activit de la nivelul cortexului vizual primar si a ariilor frontale de asociatie.
14
Q
efectele privarii de somn
A
- somnolenta accentuata, fatigabilitate, iritabilitate, dificultati de concentrare
- ↓ performantele motorii
- neglijarea autoingrijirii, afectarea judecatii
- in timp: somnolenta mai intensa, apar scurte episoade de somn
- in cele din urma: iluzii si halucinatii episodice, care devin tot mai persistente pe masura ce absenta somnului se prelungeste
- manif neurologice: nistagmus discret, limitarea miscarilor sacadate ale ochilor, pierderea acomodarii, exoforie, usor tremor al mainilor, ptoza palpebrala, pierderea expresivitatii faciale, afectarea vorbirii cu mici greseli de prountie si exprimare
15
Q
efectele privarii de somn-eeg
A
- EEG: ↓ ritmul α
- pot apare focare epileptice
- Stadiul N3 – cel mai important in restabilirea functiilor alterate din timpul privarii prelungite
- privarea de somn REM => hiperreactivitate, labilitate emotionala, apetit excesiv, hipersexualitate
- privarea de somn NREM (N3) => ↓ responsivitatii, somnolenta diurna excesiva
16
Q
tulburarile de somn-insomnia
A
A. INSOMNIA = dificulate cronica de a adormi sau de a mentine somnul (trezire care se produce prea devreme)
- modif in durata, profunzime, proprietati regenerative ale somnului
- 2 categorii:
1. Insomnia primara
o somn nocturn perturbat pe perioade lungi (la unii pe toata durata vietii)
o fara cauza aparenta sau asocieri cu durere, nevroza, depresie etc
o la pacienti apar efecte ale privarii partiale de somn → incearca sa compenseze cu med, alcool
o somn pt perioada scurta, se misca si se trezeste des, N3 scurt, treziri prompte
2. Insomnia secundara
o tranzitorie; poate continua si dupa eliminarea cauzei declansatoare
o cauze: durere, ulcer, neoplasme, insuf cardiovasculara sau pulmonara, abuz de droguri sau alcool, anxietate, ingrijorare, depresie, nicturie
17
Q
B. SINDROMUL PICIOARELOR NELINISTITE, MISCARILE PERIODICE ALE PICIOARELOR IN TIMPUL SOMNULUI SI AFECTIUNI INRUDITE
RLS (restless legs syndrome)
A
= senzat de arsura/durere/parestezii/viermi/intepaturi MI – in evol afect MS si abd
- senzat ca picioarele sunt grele, reci, obosite, slabite
- miscarea amelioreaza, este irezistibila
- intarzie instalarea somnului si se manifesta in stadiile initiale ale acestuia
- agravat de: oboseala, caldura (vreme), PNP uremica – agraveaza
- la varstnici cu forma severa de cosmaruri => misc MI asoc parestezii, mioclonii, neliniste, spasme MI, trap, mars, balansare corp, ce pot sa apara si in veghe
- sdr idiopatic
- se poate asoc cu anemie feripriva, boli tiroidiene, sarcina, tratam cu antidepresive, antihistaminice
- poate fi manif unei PNP uremica, PLM
- biologic:
o Fe↓ LCR si Fe↓ ggl bazali => ↓ legarea dopaminei de receptori si transportori (PET, SPECT)
o Fe este cofactor pt sinteza tirozin hidrolaza (necesara pt producere dopamina)
18
Q
periodic limb movement
A
= misc periodice fine/bruste/ ~mioclonii ale MI distal
- dorsiflexie picior si haluce, uneori urmata de flexie coapsa si genunchi => pot duce la microtreziri sau la trezire completa
- deranjare partener de pat, deprivare de somn, somnolenta diurna
- pacientul nu e constient de aceste miscari
- diagnostic – PSG
- asociere cu RLS (Restless Legs Syndrome)
- apare si in: narcolepsie, apnee de somn, consum antidepres triciclice, L-dopa, sevraj AED/ terapie sedativa
- posibil asoc cu anomalie a bratului scurt al cromoz 6p (Islanda)
19
Q
tratament -sindromul picioarelor nelinistite
A
- corectare anemie – Fe
- agonisti dopaminergici: Pramipexol 0,25-0,75 mg sau Ropinirol 0,5-1,5mg – admin cu 1,5-2 ore inainte de culcare
- combinatie L-dopa/ Carbidopa 125/62,5 mg inainte de culcare
- Rotigotina plasture – daca L-dopa/ agonistii de dopamina duc la aparitia miscarilor in timpul zilei
- Clonazepam 0,5-2,g; Temozepam 30mg; Gabapentin, Pregabalin
o diminueaza fenomenul de augmentare a miscarilor dat de dopaminergice
20
Q
alte cauze de insomnie secundara
A
- corectare anemie – Fe
- agonisti dopaminergici: Pramipexol 0,25-0,75 mg sau Ropinirol 0,5-1,5mg – admin cu 1,5-2 ore inainte de culcare
- combinatie L-dopa/ Carbidopa 125/62,5 mg inainte de culcare
- Rotigotina plasture – daca L-dopa/ agonistii de dopamina duc la aparitia miscarilor in timpul zilei
- Clonazepam 0,5-2,g; Temozepam 30mg; Gabapentin, Pregabalin
o diminueaza fenomenul de augmentare a miscarilor dat de dopaminergice
21
Q
alte cauze de insomnie secundara-2
A
- insomnia de rebound
o la intreruperea hipnoticelor benzodiazepinice
o sau tulb de somn ce apare in ultima jumatate a noptii, pe masura ce efectele medicamentului se epuizeaza
o acelasi efect si in cazul consumului de alcool (adoarme, apoi se trezeste in a doua parte a noptii)
o DD: trezirea precoce, dimineata devreme - bauturile ce contin cafeina, CS, bronhodilatatoare, blocante adrenergice centrale, amfetamine, unele antidepresive (fluoxetina), tigarile
o pot perturba intemitent sau persistent somnul - sdr de tunel carpian => acroparestezzii (amorteala si intepatura a palmelor si degetelor mainii) => pot trezi pacientul
- cefaleea in ciorchine (cluster headache) – trezeste pacientul dupa 1-2 ore de somn
- in starile confuzionale acute sau delirium – perturbarea ritmului de somn, pacientul poate adormi pt perioade scurte atat noaptea cat si ziua
- halucinatiile infricosatoare => privare de somn
- pacientii senili – atipesc perioade scurte ziua si raman treji din ce in ce mai mult noaptea
22
Q
tratamentul insomniilor-inssomnia acuta
A
Insomnia acuta
- hipnoticele cu actiune imediata si metabolizare rapida – pt pacientii cu dificultate la adormire
o ex: zolpidem, zaleplon, eszopiclon
o daca pacientul nu raspunde la acestea → benzodiazepine cu durata de actiune intermediara (Ex: temazepam)
o hipnoticele nu sunt recomandate in sarcina, alcoolism, boala renala sau hepatica avansata, boala pulmonara
- melatonina – timp de injumatatire scurt si efect hipnotic slab
- Amitriptilina 25-50mg inainte de culcare
o poate dezvolta toleranta, det efecte adverse matinale
o recomandata la cei care asociaza depresie sau cefalee
o uneori poate agrava sdr picioarelor nelinistite
- daca durerea det insomnie => sedativ + analgezic
23
Q
tratament insomnia cronica
A
- daca nu are alte simptome nu ar trebui sa consume sedative – rar rezolva problema
- rezolvarea cauzelor de ordin conjunctural sau psihologic
- program zilnic regulat de somn, sa fie activi in timpul zilei, evitarea activit mentale si fizice inainte de culcare
- corectarea exceselor alimentare, indepartarea medicamentelor inutile
- evitare consum de alcool si cafea
- igiena somnului: folosirea dormitorului doar pt dormit, trezirea la aceeasi ora de dimineata indiferent de durata somnului, evitarea atipirii pe timpul zilei, timp petrecut in pat doar la culcare
24
Q
C. TULBURARILE DE SOMN ASOCIATE PATOLOGIEI NEUROLOGICE
A
- lez bulb bilat => blestemul lui Ondine (lez tegment cu oprirea respiratiei in somn)
- lez bulb unilat, siringobulbie, poliomielita, traumat, malform Chiari => apnee de somn, somnolenta diurna
- lez pontine locus coeruleus, tegment nc rafeului => NREM ↓, REM absent, cu durata de sapt/luni
- lez pontine tegment bilat (AVC lacunare) => tulb de comportament REM
- lez talamice paramediane bilat => hipersomnie (distrugerea mecan de trezire si de somn NREM)
- lez mezencefalice => halucinatii vizuale si perturbarea somnului
- AVC emisferic masiv => inversarea ritmului somn-veghe si letargie diurna
25
C. TULBURARILE DE SOMN ASOCIATE PATOLOGIEI NEUROLOGICE
- encefalita von Economo:
o lez hipotalamus ant si baza lobi F => insomnie
o lez hipotalamus post si subtalamus => hipersomnie
- insomnia familiala fatala
o debut la varsta medie
o evolutie in 7-36 luni
o pierdere neuronala importanta la nivelul nucl talamici anteriori sau anteroventrali si postero-mediali
o incapacitatea de a dormi si de a genera tipare EEG de somn
- b Creutzfeldt-Jacobs => tulb ciclu somn-veghe ~ insomnia familiala fatala
- sdr Korsakoff (lez nc talamici anteroventrali si mediodorsali) – perioade intermitente de veghe cu frecv crescanda
- TCC major => ↓ N1, N2
26
TULBURARILE DE SOMN ASOCIATE PATOLOGIEI NEUROLOGICE
- in starea vegetativa – modificari EEG ciclice cu fusuri de somn imperfecte si complexe K rudimentare
+ modificari ciclice ale respiratiei si diametrului pupilar
- in coma – absenta activit de somn organizat (Exc: coma cu fusuri de somn – dupa TCC)
- migrena, ceafalee in ciorchine, hemicarnie paroxistica
- tumori cerebrale, postrezectie => somnolenta diurna excesiva, apnee de somn, rar epilepsie nocturna
o TU hipotalamus si gld pituitara => somnolenta diurna excesiva
o lez bulbare => modificari respiratorii ce pot afecta somnul
o TU in vecinatatea V III si mezencefalului => narcolepsie simptomatica
27
C. TULBURARILE DE SOMN ASOCIATE PATOLOGIEI NEUROLOGICE-in boli degenerative
- b Alzheimer, b Huntington, degeneresc olivo-ponto-cerebeloasa, paraliz progresiva supranucleara => uneori absenta viselor
- b Parkinson
o in stadiile incipiente de boala – somn intrerupt, mai ales spre dimineata
o uneori in boala avansata – insomnie, influentata de medic antiparkinsoniana
o agonisti dopaminergici – ef secundar: somnolenta diurna marcata
- degenerescenta multisistem, b cu corpi Lewy, alte sdr parkinsoniene
o tulb de somn REM caracteristica – pacientul se misca si vorbeste agresiv si violent (tulb de comportament in somn REM)
o tulb de somn poate precede alte simptome
28
D. TULBURARI DE SOMN ASOCIATE CU MODIFICARI ALE RITMULUI CIRCADIAN
- somnul e perturbat si diminuat daca ritmul circadian somn-veghe e afectat pe cale exogena
- ex: lucratorii in schimburi, „jet lag” (mai usor de adaptat pt cei care calatoresc spre vest, fata de ceic are calatoresc spre est)
- sdr faza de somn intarziat = incapacitate cronica de a adormi si de a se trezi la o ora conventionala
o somnul se instaleaza pe la ora 3-6 si pacientul doarme pana la ora 11-14
o impunerea unei perioade de somn de la ora 23-7 => latenta de somn prelungita si somnolenta diurna
- sdr faza de somn avansat = debut precoce al somnului de seara (ora 20-21) si trezirea dimineata devreme (3-5)
- model somn-veghe complet neregulat = somnul e format din atipiri persistente dar variabile, scurte sau lungi, pe intreaga durata a zilei si noptii
29
E. PARASOMNII SI SIMPTOME IZOLATE IN SOMN
1. Tresaririle la adormire (de somn, hipnice mioclonice)
- fiziologice; cand apare senzatia de somn => stimularea unor anumiti centri motori => activitate necontrolata
- tresariri bruste sau contractii mioclonice de amplitud mare => trezirea din somnul abia initiat
- problematice daca apar in fiecare noapte sau daca se repeta in timpul adormirii
- frecv la cei care adorm lent, in conditii de tensiune si anxietate
- apar la adormire; sunt asoc cu complexe K; NU evol spre epilepsie
- la bebelusi sanatosi – spasme ritmice la nivelul mb si abd atat la debutul somnului cat si in stadiile mai tardive (mioclonii neonatale benigne); fara modif EEG
30
parasomnii si simptome izolate in somn-paroxisme senzoriale de somn
- centrii senzoriali pot fi perturbatiin mod similar celor motori;
- apar izolat/ asociat cu fenom motorii
- la adormire – senzat in corp, flash luminos, sunet prabusire, cefalee, senzat de rasturnare sau ridicare sau trantire
31
E. PARASOMNII SI SIMPTOME IZOLATE IN SOMN-epilepia nocturna de lob frontal
- la orice varsta, F=B; non-familiale
- caract: descarcari paroxistice de miscari coreoatetozice, balism si distonice generalizate in timpul somn NREM
- uneori pacient treaz, verbalizari repetitive, aspect de suferinta
- DD: pavor nocturn
- 2 forme:
a. atacuri distonice paroxistice cu durata ≤ 60 sec
o diurne sau nocturne
o rapund la CBZ
o EEG: crize epileptice cu origine in lobul frontal
b. durata atac de 2-40 min
o agregare familiala
o apare doar in somn
o nu raspund la AED
o EEG normal ictal si interictal, in veghe sau somn
32
paralizia de somn
- la orice varsta, F=B; non-familiale
- caract: descarcari paroxistice de miscari coreoatetozice, balism si distonice generalizate in timpul somn NREM
- uneori pacient treaz, verbalizari repetitive, aspect de suferinta
- DD: pavor nocturn
- 2 forme:
a. atacuri distonice paroxistice cu durata ≤ 60 sec
o diurne sau nocturne
o rapund la CBZ
o EEG: crize epileptice cu origine in lobul frontal
b. durata atac de 2-40 min
o agregare familiala
o apare doar in somn
o nu raspund la AED
o EEG normal ictal si interictal, in veghe sau somn
33
pavor nocturn
= cosmaruri la copii
- dupa adormire in stadiul N3, N4
- trezire abrupta, frica intensa, tipat, tahicardie, respiratii profunde rapide
- episodul dureaza ~1-2 min
- asoc frecv cu somnambulism
- amnenzie episod
- in rest N
- tratament: BZD (diazepam - ↓ durata N3, N4), SSRI (inhibit selectiv recaptare serotonina)
o trezire inainte de episod de parinti pt cateva nopti consecutive
34
cosmarurile
- adulti + copii
- apar in somnul REM normal; mai frecv in perioadele de prelungire a somnului REM, ca urmare a renuntarii la alcool sau la sedative hipnotice care au suprimat cronic somnul REM
- uneori vivide, greu de diferentiat de realitate
- favorizate de febra, indigestie, expunere la carti/filme horror
- apar uneori la inceputul tratam cu β-blocant, L-dopa
- cosmarurile persistente sunt insotite de alte tulb de comportament sau anxietate
35
somnambulismul la copii si automatismele de somn
- debut la 4-6 ani la copil;
- frecv asociat cu enurezis, pavor nocturn
- asociere familiala
- se ridica din pat/la marginea patului; mai rar se deplaseaza, efectueaza actiuni familiare, verbalizare, nu arata emotii, ochi deschisi, mormaire, act repetitive – dureaza minute
- nu raspund la intrebari, executa inconstant ordine
- apare in stadiul N3, limitat la prima parte a noptii
- greu de trezit, amnezia ep, tb condusi la pat
- tratament: prevenire ranire
36
somnambulismul la adulti
- neobisnuit la adult (de obicei dupa pauza din copilarie)
- sugereaza boala psihica sau intoxicatie cu subst
- apare in stadiul N3; nu e limitat la prima parte a noptii
- adult pasiv/agitat, violent, frenetic, frica, tahicardie, uneori autovatamare
- tratament: Clonazepam 0,5-1mg/zi ± Fenitoina sau Flunazepam
- alte parasomnii: mancatul in somn, sexomnie
37
tulburarea de comportament motor in somnul REM
- varstnic decata 5-6-7; B > F
- ep de activit motorie ↑, viguroasa, agitata, ampla asoc viselor (dream reenact) cu tipete si agresarea partenerului de pat/sine
- nu pastreaza personalitatea persoanei din starea de veghe
- pot fi treziti usor, isi amintesc ca visau ca erau atacati, incercau sa fuga
- frecv variabila saptamanal/la cateva sapt/ de mai multe ori pe noapte
- EXCLUSIV REM in ½ a 2-a a noptii
- PSG – DD; tonus musc ↑, fara anomalii EEG
- asociere cu b Parkinson, atrofia multisistem, dementa cu corpi Lewy, b neurodegenerative
o tulb e o manif precoce a unei boli degenerative
o fiziopat – depunere de α-synucleina
- tratament : Clonazepam 0,5-1mg, Melatonina 3-12 mg la culcare
o benzodiazepinele agraveaza apneea de somn
o intreruperea tratamentului => recidiva
o ! antidepresivele exacerbeaza; exc: bupropion
38
epilepsia nocturna
- crizele convulsive/nonconvulsive se produc des in timpul somnului
- apar in special in stadiile N1 si N2, mai rar in REM + mai frecv in prima ora de la trezire
- privarea de somn e factor favorizant pt crize
- la pacientii cu epilepsie nocturna – criza se poate manif ca strigat, activit motorie violenta, actiuni neobisnuite si stereotipe, adoptarea unor posturi de aparare („de scrima”), respiratie stertoroasa si dificila
o dupa faza tonico-clonica pacientul se linisteste => stare asemanantoare somnului profund din care nu pot fi trezici cateva min
- criza e indicata de prezenta confuziei, dureri musculare, cefalee
- foarte rar – deces dupa criza epileptica in timpul somnului
o prin sufocare in asternuturile patului, aspirare lichid de varsatura, tulb respiratorii sau aritmii cardiace
- ocazional epilepsia se poate manif alaturi de cosmaruri sau somnambulisms
- EEG in timpul somnului – cel mai util
- CK serica ↑ dupa criza (DD: cosmaruri sau alte manif motorii din timpul somnului)
39
somnul excesiv patologic( hipersomnia)
In trecut in cadrul encefalitei letargice (von Economo)
- somn patologic cu durata de zile-sapt
- pacientul e mentinut treaz doar prin stimulare constanta
- agentul infecios nu a fost izolat
- anatomopat: distrugerea neruonilor de la nivel mezencefalic, subtalamic si hipotalamus
- dupa disparitia somnolentei => inversarea ritmului somn-veghe, cu tendinta de a dormi ziua si a fi treaz noaptea
- dupa luni-ani => sdr parkinsonian
Tripanosomiaza (boala somnului)
- afectare mezencefal, planseul si peretii V III
- TU de dimensiuni mici cu aceste localizari => asoc cu hipoTA, diabet insipid, hipoNa sau hiperNa
- somnolenta prelungita cu durata de mai multe sapt
- pacientii pot fi treziti, dar adorm imediat ce sunt lasati singuri
- alte leziuni vasculare, traumatice ce afecteaza mezencefalul pot avea efect similar
Betia somnului
- incapacitatea pacientului de a ajunge la starea de vigilenta deplina o lunga perioada dupa trezirea din somn
- caract: somnolenta, starea de neliniste, dezorientare, automatisme corporale
- se poate asoc cu hipersomnie idiopatica, apnee de somn, alte forme de privare de somn
40
sindromul kleine-Levin
- debut in adolescenta, B
- tulb episodica manif prin somnolenta + hiperfagie, cu durata de zile-sapt
- posibil : lez hipotalamus, talamus medial
- posibil prodrom cu apatie si somnolenta
- caract de hipersomnie => aprox 18h/zi
- se trezesc doar pentru a manca si a-si face nevoie; se manif normal intre episoade dpdv comportamental si cognitiv
- hiperfagie (bulimie – ingestie alimentara 3x cantit normala)
- apatie, confuzie, nelinistiti ± halucinatii
- se poate asocia cu tulb de comportament: negativism, izolare sociala, incoerenta, neatentie, lentoare in gandire, tulb de memorie
- structura si ciclurile de somn sunt normale
- dispare la adult, rara asoc cu tulb psihiatrice
- laborator: PCR mai mare, nivelul de hipocretina (orexina) in LCR e normal (DD: narcolepsie)
+ istoric de tulb de dezvoltare in copilarie
- fara tratament; uneori se poate da Modafinil
41
apneea de somn si somnolenta diurna excesiva-apneea de somn de tip obstructiv
- musculatura faringiana post coboara => ingustarea cailor aeriene sup
- asoc cu obezitate, acromegalie, hipotiroidism, mixedem, obezitate, micrognatie, distrofie miotonica, boli neuromusculare (BNM)
- sforait zgomotos clinic
- dupa o perioada de resp regulate si zgomotoase => ↓ efort respirator (oboseala) si ↓ fluxul de aer => ↑ efort resp cu ↓ flux O2 (apnee 10-30 sec) => progresiv efort resp ↑ cu sforait si trezire scurta
- survine atat in somnul NREM cat si in somnul REM
- in mod normal, muschii respiratori sup (genioglos, geniohioid, tensor val palatin, pterigoid medial) se contracta inaintea mm diafragm => impiedica inchiderea orofaringeluli
o daca musculat e hipotona si forma musculara ↓ => presiunea toracica negativa produce ingustarea pasajului de trecere a aerului
- factor ce pot agrava apneea obstructiva: medicamente (alcool, sedative), oboseala excesiva, AVC recent, TCC, boli pulmonare
- hipoxia determina trezirea (microtreziri – pac nu le constientizeaza!) => ciclul se repeta
- pacientii sunt treziti greu in timpul noptii
- prezentare tipica: barbat varsta medie, obez, cu somnolenta diurna excesiva, cefalee matinala, slabiciune generala, dificultati de concentrare, performante ↓
- in timp => hipoxie, hipercapnie, ↑ tranzitorie tensiune arteriala si pulmonara, bradicardie sinusala/ alte aritmii => HTA, HTP, ICC, cord pulmonar, aritmii, policitemie
42
apnee de tip obstructiv-tratament
o CPAP sau BIPAP cu masca nocturna conectata la un ventilator de presiune ce e actionat de impulsul respirator al pacientului (presiunea mentine caile aeriene deschise, impiedica colabarea lor)
o stil de viata: ↓ greutate, pozitie laterala, evitare alcool si sedative
o dispozitive orale de aliniere (medic dentist) – pt a obtine protruzia mandibulei
o chirurgie cai aeriene sup
o caz sever (hipersomnie severa, insuf cardiopulmonara ce nu tolereaza ventilatia cu presiune pozitiva) – traheostomie si asistare respiratorie nocturna
43
apneea de omn de tip central
- rara
- de obicei in lez tr cerebral inf (poliomielita bulbara, Wallenberg, chirurgie cervicala, siringobulbie, encefalita trunchi, degen strio-nigrica, degeneresc olivopontocerebeloasa, b Creutzfeldt-Jakob, encefalopat anoxia)
- cand leziunea e unilat la nivelul bulbului => afectarea fibrelor incrucisate ale centrilor respiratori
- mai rar – sdr de hipoventilatie primar (blestemul lui Ondine)
- treziri frecv dupa episod de apnee, sforait usor/ intermitent
- acuze la prezentare: insomnie, somn nocturn afectat
- tratament: tratam bolii de baza (ex: insuf cardiaca, obstructie nazala)
o Clomipramina, Protriptilina, Acetazolamida, Medroxiprogesteron
o oxigenoterapie cu flux mic
44
narcolepsia si cataplexia-clinic
Tetrada: narcolepsie + cataplexie + halucinatii hipnagogice + paralizie hipnagogica
- corelata cu pattern-ul dezorganizat al somnului REM
Caracteristici clinice
- 50-70/100 000; B=F; relatie cu epidemii H1N1 si vaccinarea
- narcolepsia - persista toata viata
o debut gradual la 15-35 ani
o este primul simptom (rar altceva) – atacuri frecv, de mai multe ori pe zi, irezistibile de somnolenta (arata adormit)
apar de obicei dupamasa sau in timpul sederii (situatie plictisitoare sau sedentara)
stimulii externi mici trezesc;
durata de somn tipic < 15 min
o 2-6 ep/zi; se trezesc putin mai odihniti; unii tind sa fie permanent somnorosi pe parcursul zilei
o uneori asoc cu incetosarea privirii, diplopie, ptoza;
o narcolepticii pot prezenta ep de amnezie, comportament automat (efectueaza in mod automat sarcini de rutina, nu raspunde adecvat unor noi comenzi sau intrebari)
o ! condus – accidente mai frecv decat epilepticii
o somn nocturn e intrerupt si redus cantitativ; timp de somn total la fel
o incidenta crescuta de apnee de somn, PLM (periodic limb movement), somnambulism
o ulterior apare cataplexie si cauta ajutor medical (70%)
45
cataplexia
- se amel sau dispar in timp
o cataplexia = pierdere brusca tonus muscular declansata de emotii puternice (ras, surpriza, incantare, furie) sau activit fizica intensa
caderea capului inainte, caderea maxilarului, slabiciunea genunchilor, chiar cadere la pamant, FARA PC
o durata sec-2 min, intensitate variabila, apar la inverval de zile sau sapt
o in mod exceptional apar mai multe crize pe zi sau status catalepticus (atonia dureaza ore)
statusul catalepticus apare la inceputul boliisau la intreruperea antidepres triciclice
o cele mai multe crize de cataplexie sunt partiale (doar caderea maxilarului sau slabiciune in genunchi); ROT abolite, RFM absent in unele cazuri
o in 50% din cazuri apare impreuna cu paralizia si halucinatiile hipnagogice (vizuale, auditive, vestibulare, somatice)
46
narcolepsia si cataplexia-etiologie si patogenie
- predispozitie genetica + reactie autoimuna ce afecteaza functia sistemului neuronal al hipocretinei sau distruge neuronii ce secreta hipocretina
- componenta familiala – risc de 25x mai mare la rudele de grad I
- mutatie la nivelul unei gene ce codifica un receptor pt hipocretina (orexina)
- neuronii din hipotalamus ce contin hipocretine trimit proiectii difuze prin creier si la nivelul struct implicate in controlul somnului:
o locus ceruleus (noradrenergic)
o nucleul tuberomamilar (histaminergic)
o nucleul rafeului (serotoninergic)
o aria tegmentala ventrala (dopaminergic)
- pacientii cu narcolepsie
o prezinta mutatie la nivelul genei ce codifica hipocretina
o neuronii secretori de hipocretina sunt epuizati
o in LCR: nivelul hipocretinei e ↓ sau absent
47
narcolepsia si cataplexia-etiologie si patogenie
- posibila cauza autoimuna – asociere cu alelele specifice ale antigenului de histocompatibilitate HLA-DQ
- incidenta ↑ dupa infectia respiratorie cu H1N1/ postvaccinare => cauza infectioasa sau inflamatorie postinfectioasa ce afecteaza nucl hipotalamici
- sdr narcoleptic secundar dupa TCC, SM, craniofaringiom sau alte tumori de V III, sarcoidoza granulomatoasa la nivelul hipotalamusului
- in aceasta boala are loc inversarea celor 2 stadii de somn, cu somn REM in loc de NREM, ce apare la debutul atacurilor de somn
- coincidenta cu perioada somnului REM e sugerata de:
o halucinatiile hipnagogice
o inhibitia celulelor cornului ant => cataplexie si paralizia de somn
o modelul de somn nocturn poate incepe cu perioada REM (apare si la pacienti normali in privarea severa de somn)
o reducerea stadiului de somn N3 si a duratei totale de somn
o ↓ semnificativa a latentei de somn (intervalul dintre momentul in care individul incearca sa adoarma si momentul de instalare pe EEG a somnului)
Narcolepsia nu e o simpla somnolenta excesiva diurna sau o afectare a somnului REM, ci o dezorganizare generalizata a functiei somn-veghe.
48
J. NARCOLEPSIA SI CATAPLEXIA-diagnostic
- PSG, teste de latenta multipla a somnului (se permite pacientului sa doarma 2 ore)
o latenta scazuta a somnului REM (in 15 min de la instalarea fiecarei perioade de somn)
- LCR cu hipocretina ↓ (<110 pg/ml)
- formele famililiale: asoc HLA-DQ;
DD: somnolenta diurna excesiva, ICC, hipotiroidism, medicatie (somnifere, antihistaminice), consum de alcool, TCC, tumori (craniofaringiom), SM, granuloame hipotalamus, sincopa, drop attack, crize atone, isterice sau partiale complexe
49
narcolepsia-tratament
Monoterapia nu e utila; raspuns cel mai bun la:
1. perioade de somn de 15-20 min strategic plasate (in timpul pranzului, inainte sau dupa cina)
2. medicamente stimulante pt a spori vigilenta
- Modafinil 200-600mg/zi – cel mai sigur
- dextroamfetamin sulfat
- Metilfenidat 10-20 mg x3/zi – ef adv: psihoza schizo
- alternativ Amfetamina: 5-10 mg 3-5x/zi – mai bine tolerata, nu det insomnie noaptea
- problema: aparitia tolerantei dupa 6-12 luni => schimbarea si/sau intreruperea periodica a medicatiei
3. antidepresive (pt cataplexie): Sertralina, Venlafaxina, Protriptilina, Imipramina, Clomipramina – ef adv: HTA
- organizare stil de viata si program somn
- toate tratam de mai sus inhiba somnul REM
- medicamentele stimulante si antidepresive admin cronic ↑ c% catecolaminelor => HTA
Experimental: IgG in cazurile precoce
Atentie la: condus autovehicule, efectuarea unor activit ce necesita vigilenta
- cel mai precoce semn somnolenta => pacientul sa traga pe dreapta si sa doarma
- evitarea completa a condusului pe distante lungi
50
hiperomnia idiopatica( narcolepsia idiopatica esentiala/nrem
- somnolenta diurna cronica repetata si persistenta, fara o cauza cunoscuta
- perioade mai lungi si neodihnitoare de somn diurn, somn adanc nocturn neperturbat, dificultati de trezire dimineata sau dupa atipire
- fara instalarea somnului REM si a cataplexiei
- DD: narcolepsia (dificil) => hipersomnia idiopatica e diag de excludere
- acelasi tratament ca pt narcolepsie
51
veghea patologica
- leziuni in tegmentul pontin (nucleii rafeului median)
- intalnita si dupa o contuzie cerebrala temporofrontala (tulb tranzitorie) sau in asociere cu un limfom hipotalamic
- in practica clinica, asomnia e rezultatul delirului, incluzand delirium tremens si sevrajul la diferite medicamente
- psihoza indusa medicamentos si mania pot produce un simptom asemanator
52
M. SINDROAME ADITIONALE CARE APAR IN TIMPUL SOMNULUI
1. Paralizia de somn si acroparestezia
- imobilitatea membrelor si mentinerea unei pozitii incomode => presiune excesiva asupra unor nervi perif (ulnar, radial, peronier)
- compresie prelungita => pareza motorie sau afectare senzitiva
- sdr dureaza ore-zile
- fact predispozanti: somn profund sau stupor, intox alcoolica, anestezie
- acroparestezii – la F>B
o amorteala, intepatura sau furnicaturi la nivelul degetelor sau mainilor => trezesc pacientul
+ alte senzatii neplacute: dureri, arsuri, senzatie de stransoare
o paresteziile dispar prin frecare viguroasa, scuturare maini, extensia incheieturii; reapar mai tarziu sau la trezire dimineata
o de obicei sunt pe traiectul nv median – sdr de tunel carpian
53
bruxismul
- scrasnitul dintilor in somn, cateoadata si diurn
- daca apare in timpul zilei – componenta a distoniei segm sau diskineziei tardive
- EMG: contr excesiva maseteri si temporali
- poate det prob dentare
- cauze: stres
54
enuresis nocturn
- frecv la copii, poate persista la adult; B > F
- periodic ↑ pres vezica urinara > N → deficienta de dezvoltare a diferitelor mecanisme nervoase modulatoare
- un episod apare dupa 3-4 ore de somn, tipic in N3; precedat de δ ritmic + miscare generalizata a corpului
- tratam: Imipramina 10-75mg la culcare – reduce enurezisul
o interzicerea ingestiei de lichide cu cateva ore inainte de culcare
o trezirea pacientului pt a urina la 3 ore dupa culcare
o in cazurile dificile – spray nazal la culcare cu desmopresina (analog al hormonului antidiuretic)
- DD: boli tract urinar, diabet insipid, DZ, epilepsie, apnee de somn, anemie falciforma, cauda equine
55
relatia dintre somn si afectiuni medicale
- risc ↑ AVC trombotic la pac cu apnee de somn, sforait
- cefaleea de tip cluster – apare in timpul sau imediat dupa prima perioada REM
- migrena – apare dupa un somn cu sforaituri
- ateroscleroza coronariana => modif ECG in REM + angina nocturna
- sforaitul e asociat cu HTA cronica
- astmatici – atacuri frecv noaptea; N3 redus, treziri frecv
- hipotiroidism => N3 ↓ + revenire la normal cand devin eutiroidieni
- demente, sdr Down, fenilcetonurie => REM ↓ si N3 ↓
- alcool, barbiturice, sedative => ↓ REM;
o sevraj => ↑↑REM, halucinatii, confuzie, hiperactivitate, vise
56
