Cardiologia: TEP Flashcards
(85 cards)
O que é TEV?
Tromboembolismo Venoso (TEV)
Entidade que inclui:
- TVP (trombose venosa profunda)
- TEP (tromboembolismo pulmonar)
O que é TEP?
Tromboembolismo Pulmonar (TEP)
- Obstrução de vasos da circulação arterial pulmonar causada pela impactação de partículas insolúveis (sólidas, líquidas ou gasoso)
Onde se originam a maioria dos trombos que embolizam para a circulação pulmonar? (3)
90% vem de TVP em membros inferiores
- TVP íleo-femoral (50% cursam com TEP)
- TVP de panturrilha
- TVP de veias pélvicas
No que pensar em casos de TVP em membros superiores (subclávia)? (2)
TVP de membros superiores
- Cateteres em subclávia (portocath, acesso venoso central)
-
Síndrome de Paget-schroetter: surge
após esforço físico intenso nos membros superiores (ex.: tenistas com hiperextensão repetida do membro dominante que lesa a sublávia; uso de muletas comprimido a veia subclávia, etc)
Qual a tríade de Virchow? (3)
Tríade de Virchow => favorece trombogênese
- Estase: leva a hipóxia local
- Lesão vascular: desnudamento do endotélio
- Hipercoagulabilidade: hereditária (trombofilias) ou adquiridas
Quando pensar em trombofilias hereditárias? (4)
Trombofilias Hereditárias
- TEV recorrente em pessoas jovens (< 50 anos).
- TEV imotivado (sem fatores de risco evidentes).
- TEV em locais inusitados: vasos cerebrais (ex.: seio sagital), vasos viscerais (ex.: veias mesentéricas, supra-hepáticas, porta).
- História familiar de TEV recorrente e imotivado em parentes de 1º grau
Quais as principais trombofilias hereditárias? (3)
Trombofilias Hereditárias
- Fator V de Leiden: mutação que o fator V não consegue ser clivado pela proteína C e não faz seu papel aticoagulante. É a mais comum.
- Mutação G20210A no gene da protrombina: aumenta atividade da protrombina, predispondo a trombogênese
-
Deficiências de antitrombina, proteína C e
proteína S (fatores anticoagulantes): menos comuns, mas são as que mais causam TEV
Quando se suspeita de trombofilia hereditária, mas após a investigação diagnóstica não se encontra nada alterado em que devo pensar? (2)
Diagnósticos diferenciais de trombofilias hereditárias Alterações anatômicas predisponentes
-
Síndrome de May-Thurner:
TVP iliofemoral esquerda recorrente por compressão entre a coluna vertebral e artéria ilíaca direita. -
Anomalias da veia cava inferior:
TVP bilateral recorrente
agenesia, hipoplasia ou bandas fibróticas na cava inferior
Quais as principais fatores de risco adquiridos (trombofilias adquiridas)? (10)
Trombofilias adquiridas
- Idade avançada
- Obesidade
- TEV prévio
- Tabagismo
- Trauma
- Imobilização e viagens prolongadas
- Cirurgia nos últimos 3 meses
- Câncer
- Gestação, ACO ou Terapia de reposição
- Doenças clínicas
- Trombocitopenia relacionada à heparina
Como o trauma causa hipercoagulabilidade? (3)
Trauma
- Causa estase por imobilização
- Causa lesão endotelial
- Causa hipercoagulabilidade (REMIT => responsta endrócrino-metabólica ao trauma)
Quais cirurgias causam mais TEV? (4)
Cirurgias
- Ortopédicas (artroplastias de quadril e joelho)
- Oncológicas
- Cirurgias vasculares grandes
- Cirurgias neurológicas
Como o Câncer causa hipercoagulabilidade? (5)
Câncer
- Secreção de fatores pró-coagulantes pelo tumor (principal)
- Compressão vascular pelo tumor;
- Presença de cateteres venosos implantáveis;
- Algumas quimioterapias (ex.: tamoxifeno, no Ca de
mama) ; - Imobilidade (cirurgias e paciente acamado)
Como a gestação causa hipercoagulabilidade? (3)
Gestação
- Estase: compressão da veia cava inferior pelo útero gravídico
- Lesão endotelial: lesão da superfície uteroplacentária durante o parto.
- Hipercoagulabilidade: devido ao estrogênio
Quais as principais doenças clínicas que causam hipercoagulabilidade? (5)
- Síndrome do anticorpo antifosfolipídeo (SAAF)
- ICC: estase
- DPOC
- Doenças hematológicas: mieloproliferativas (policitemia vera e a trombocitose essencial), hemoglobinúria paroxística noturna
- Síndrome nefrótica: perda de fatores anticoagulantes pela membrana glomerular
O que é trombocitopenia relacionada à heparina?
Ativação plaquetária induzida por
autoanticorpos contra o complexo heparina-fator 4
plaquetário , formando trombos venosos e arteriais
Causa recorrência de TEV durante o uso de heparina e plaquetopenia
Como se chamam os trombos que impactam na bifurcação das artérias pulmonares?
Trombo em sela ou a cavaleiro
Quais as principais consequências fisiopatológicas do TEP? (2)
- Hipoxemia
- Hipertensão pulmonar aguda
Qual o mecanismo explica a hipoxemia? (2)
HIPOXEMIA e distúrbio V/Q
- Efeito Shunt: o trombo impede a perfusão de algumas áreas pulmonares que são bem ventiladas
- Aumento do espaço morto: o trombo deflagra mediadores inflamatórios que levam a atelectasia e consequentemente redução da ventilação em áreas bem perfundidas.
Como acontece a hipertensão pulmonar na TEP?
Hipertensão pulmonar aguda
-
Obstrução mecânica: pelos êmbolos impactados! Já o segundo talvez não seja tão
evidente: - Vasoconstricção: secundária à liberação a mediadores inflamatórios e hipoxemia
Na TEP pode acontecer infarto de VD.
V ou F?
VERDADEIRO
Aumento da pós-carga do VD e aumento da tensão da parede do VD que leva à isquemia.
Quais os marcadores indicam prognóstico ruim no TEP? (2)
- Troponina: microinfartos subendocárdicos
- BNP: dilatação das cavidades cardíacas
Clínica clássica do TEP
Dispneia súbita + Fatores de risco
Principais sintomas no TEP (5)
- Dispneia
- Dor pleurítica
- Dor e edema em membro inferior
- Tosse
- Ortopneia
Principais sinais no TEP (7)
- Taquidispneia
- Taquicardia
- Estertores
- Redução de múrmurios
- Hiperfonese de P2
- Turgência de jugular
- Choque