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Exam 2 Pharmaco > Cardiologie 2 > Flashcards

Cardiologie 2 Flashcards

(57 cards)

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1
Q

Quels sont les antiplaquettaires?

A

Inhibiteur thromboxane A2 :
- Aspirine

Inhibiteur P2Y12 :
- Clopidogrel (Plavix)
- Prasugrel (Effient)
- Ticagrelor (Brilinta)

Inhibiteur GP IIb/IIIa :
Tirofiban (Aggrastat)

Inhibiteur phosphodiesterase-3 :
Anagrelide (Agrylin)

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2
Q

MA aspirine

A

MA: Inhibiteur irréversible spécifique cyclooxygénase-1 (COX-1)
- Blocage COX-1 → empêche activation plaquettaire → limite libération de thromboxane A2 (impliquée dans agrégation plaquettaire et vasoconstriction)
- Irréversible car il faut attendre renouvellement partiel du stock de plaquettes (7-10jrs) pour retrouver fonction plaquettaire normale
- Donc inhibition plaquettaire dose-dépendante

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3
Q

Particularité prise aspirine

A

Prendre en mangeant pour diminuer E2 (ex: irritation GI)

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4
Q

Dose aspirine

A

80 mg DIE = inhibition complète COX 1
( vs AUCUN effet sur COX 2)

325 mg = bloque COX 1 et COX 2

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5
Q

Rôle COX-1 (2) et effets neg inhibition COX-1 (3) et effets positifs inhibition COX-2 donc ASA haute dose (3). Effet nég inhibition COX-2 ?? (1)

A
  • Permet de réguler coagulation normale et protection paroi interne estomac

Son inhibition entraine effets négatifs :
- Saignement GI et autres
- Ulcères muqueuse gastrique
- Altération rétention rénale Na+ et H2O (minime à petite dose 80 mcg)
- Et aucun impact cardiovasculaire car pas impact sur prostaglandines

Inhibition COX-2 :
-Diminution inflammation via Pg
-Diminution dlr
-Diminution fièvre
MAIS
-Augmente aggrégation plaquettaire et vasoconstriction

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6
Q

Particularités antagoniste récepteur P2Y12 (4)

A

Brilinta = durée action la plus courte (3 jours, les autres 5 à 7) et RÉVERSIBLE
Début action Plavix est long 2 à 6h d’où la forte dose, Prasugrel et Brilinta = 30 min.

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7
Q

Métabolisme antagoniste du récepteur P2Y12 (1)

A

Ticagrelor : rapide
Prasugrel : hydrolyse via estérase = rapide
Clopidogrel : via CYP = plus long

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8
Q

Dose Plavix

A

toujours donner dose de charge (300 ou 600) puisque c’est une prodrogue qui nécessite une activation

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9
Q

Début action Plavix

A

Début d’action : + lent que les autres agents (vs prasugrel et ticagrelor) : 2-4h

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10
Q

Métabolisme plavix

A

Pro-médicament transformé au foie
Grande variabilité de la réponse entre les patients : Polymorphisme génétique (CYP2C19)
Entre 14 à 21% des patients seraient « non-répondants »

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11
Q

Interaction plavix

A

Clopidogrel = Substrat CYP2C19 (+++) et CYP3A4 (+)
- Intx avec oméprazole (Losec) et esoméprazole (Nexium) qui sont des inhibiteurs CYP2C19 = empêche
activation molécule = ↓ concentration clopidogrel

Clopidogrel = Inhibiteur CYP2B6 (+), CYP2C8 (++)
- Intx avec répaglinide a/n CYP2C8 = ++) = ↑ concentration repaglinide

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12
Q

Dose initiale (Prasugrel) Effient

A

Dose initiale: Dose de charge 60 mg PO avant ICP
- puis 10 mg DIE + ASA si ≥ 60kg vs 5 mg DIE si < 60 kg
- Et 5 mg DIE si ≥ 75ans

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13
Q

Début action Prasugrel (Effient)

A

Début action beaucoup plus rapide que clopidogrel
- Dose charge: < 30 min

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14
Q

Durée action Prasugrel (Effient)

A

5-7 jours

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15
Q

Métabolisme Prasugrel (Effient)

A

Métabolisme: « Pro-Rx» transformé au foie
* Hydrolyse rapide via estérase, puis 1 seule oxydation hépatique
* Substrat mineur CYP2B6, CYP3A4

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16
Q

Effets 2 Prasugrel (effient) (3)

A
  • Saignements majeurs et mineurs (pire que clopidogrel)
    - Bradycardie
  • No/Vo/diarrhée
  • Toux
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17
Q

CI (1) Prasugrel (Effient)

A

- Aucune donnée si prise avec AOD (prioriser Clopidogrel si triple thérapie)

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18
Q

C-I absolue Prasugrel (effient)

A

ATCD AVC ou ICT (trop risque de saignements)

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19
Q

Particularité + MA Ticagrelor (Brilinta)

A

Peut être efficace chez non-répondants au Clopidogrel (vu classes différentes)

MA : Liaison réversible et antagoniste du récepteur P2Y12

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20
Q

Changement d’antiplaquettaire en aigue

A
  • Patients sous ticagrélor ou prasugrel, qui présentent saignement significatif → passer au clopidogrel 75 mg DIE (sans dose de charge) lorsque résolu
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21
Q

Rx impliqués dans triple thérapie (MCAS et FA) post ICP

A

ASA + Clopidogrel + ACO

Jamais de ticagrelor ou de prasugrel

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22
Q

Quels sont les anticoagulants?

A

AOD :
- Apixaban (Eliquis)
- Rivaroxaban (Xarelto)
- Edoxaban (Lixiana)
- Dabigatran (Pradaxa)

Antagoniste vitamine K :
- Warfarine (Coumadin)

HBPM :
- Enoxaparine (Lovenox)
- Tinzaparine (Innohep)
- Daltéparine (Fragmin)
- Nadroparine (Fraxiparine)

HNF :
- Héparine

Inhibiteur sélectif indirect facteur Xa :
- Fondaparinux (Arixtra)

Inhibiteur direct thrombine (IIa) :
- Argatroban (Novastan)
- Bivalirudine (Angiomax)

Inhibiteur indirect thrombine (IIa) :
- Danaparoide (Orgaran)

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23
Q

MA AOD

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A

Inhibiteur facteur Xa :
- Rivaroxaban (Xarelto)
- Apixaban (Éliquis)
- Edoxaban (Lixiana)

  • Inhibiteur de la thrombine (IIa):
  • Pradaxa
24
Q

Tolérance digestive AOD

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A

Dabigatran (Pradaxa) : Dyspepsie

25
Doses AOD en FA non valvulaire
Critères d'ajustement Apixaban à se souvenir en FA (non applicable dans le contexte TEV) Dose 5 mg BID à ajuster à 2,5mg BID si ≥ 2 critères sur 3 : -Poids ≤ 60 kg -Créat ≥ 133 -Âge ≥ 80 ans
26
Absorption Dabigatran (Pradaxa)
Nécessite milieu acide pour être absorbé (impact clinique non démontré avec IPP) D'où la dyspepsie ???
27
C-I, E2, et antidote Dabigatran (Pradaxa)
C-I si CLCR < 30 ml/min E2: Dyspepsie (ad 15-40%) Antidote: Praxbind (Aucun impact sur les autres AOD)
28
Absorption Rivaroxaban (Xarelto)
Biodispo dose dépendante Co de 2,5 et 10 mg : sans égard aux repas Co de 15 ou 20 ,g : avec repas le plus gras de la journée (augmente absorption)
29
Ajustement Rivaroxaban (Xarelto) en IR
**15-49 mL/min** : - FA : diminuer à 15 mg PO DIE - TVP/EP : dose inchangée
30
Ajustement Apixaban (Eliquis) en IR
- Dose ajustée en FA seulement (pas en TEV) **- Possible d’être donné dans cas précis même si CLCR < 15 ml/min voir même ad dialyse (ajustement dose selon critères usuels)** 30 à 49 mL/min : FA : Diminuer à 2,5 mg PO BID si deux des critères suivants présents : - ≥ 80 ans - Poids ≤ 60 kg - Créat : ≥ 133 TVP/EP : Dose inchangée
31
C-I absolues AOD
- Valve mécanique ou sténose mitrale modérée à sévère - Intx majeure a/n CYP 3A4 ou P-gp - Grossesse - Syndrome antiphospholipide - Maladie hépatique active (CHILD B et C) ou ALT/AST 2- 3x limite supérieure normale (mais pas d’étude) - Chx bariatrique
32
Obésité et AOD
Si risque thromboembolique faible à modéré en TEV, adéquat considérer AOD si IMC > 40 ou poids > 120 kg - Apixaban (éliquis) - Rivaroxaban (Xarelto) **Ad IMC 50 maximal**
33
Cancer et AOD
Prudence chez patients avec cancer gastrointestinaux car risques de saignements augmentés avec AOD (envisager HBPM?). Éliquis semblerait le moins pire...
34
Intx Apixaban et Rivaroxaban
**Avec inhibiteurs puissants 3A4:** - ↑ concentration AOD - Risque saignements - Ex: Azole, tx VIH **Avec inducteurs puissants 3A4:** - ↓ concentration AOD - Risque thrombose - Ex: CBZ, Phenytoine, Phénobarbital, Rifampicine, etc.
35
Intx Dabigatran et Edoxaban
Avec inhibiteur puissant P-gp : - ↑ concentration AOD Avec inducteurs puissants P-gp - ↓ concentration AOD
36
Cytoprotection si AINS
AJOUTER IPP SI: Facteur de risque modéré (si AINS (autre que COXIB) et 1 des facteurs suivants): - ≥ 65 ans mais < 75 ans - ATCD d’ulcère non compliqué des voies digestives hautes - Comorbidité (ex: arthrite rhumatoïde avec usage corticos long terme, DB, mx cardiovasculaire ou insuff cardiaque, etc.) - Médicaments concomitants (antiplaquettaire, corticostéroïdes PO ou ISRS) Facteur de risque élevé (si AINS et 1 des facteurs suivants): - ≥ 75. ans - ATCD d’ulcère compliqué (hémorragie digestive ou perforation) - ATCD ulcère 2nd AINS - Prise concomitante anticoagulant ou double tx antiplaquettaire - ≥ 3 facteurs risques modérés Si ASA, IPP à envisager si - ≥ 75 ans ou ATCD ulcère/saignement GI ou prise concomitante anticoagulant ou cortico ou ISRS Prioriser AINS de la classe COXIB (joue sur COX2 seulement donc moins impacts a/n digestifs (COX1))
37
MA Warfarine (Coumadin)
Antagoniste vitamine K - Vitamine K intervient dans la synthèse hépatique (activation) de quatre facteurs de coagulation (FII, FVII, FIX et FX) et de deux inhibiteurs de la coagulation (protéine C et protéine S).
38
Suivi INR
INR mesuré = reflet des 3-5 derniers jours environ (À prendre en compte dans ajustement des prochaines doses)
39
Amorce Warfarine (Coumadin)
Débuter Coumadin 5 mg PO DIE (possible dose + basse si facteurs risques ex: petit poids, > 65 ans, INR de base > 1,2, insuff cardiaque, hypovitK, IH, ATB, anomalie prot C ou S, autres facteurs hémorragiques, etc.) + Débuter HBPM SC à dose thérapeutique x 5 jours ou **ad 2 INR thérapeutiques puis cesser HBPM** lorsque dose Coumadin stable/efficace
40
INR visé selon pathologies
- FA et TEV : INR 2 à 3 - Valve mécanique en position aortique: INR 2 à 3 - Valve mécanique en position mitrale : INR 2,5 à 3,5 - Ou autres valeurs selon situation/ATCD patient
41
Facteurs pouvant modifier l'anticoagulothérapie et ses effets sur le INR
- Modification de la diète ou alimentation irr - Consommation alcool - Tabac (modification des habitudes) - Fièvre - Troubles G-I (diarrhée et vomissements)
42
Intx Warfarine (Coumadin)
ATB et antifongiques : - Clarithromycine - Érythromycine - Antifongiques azolés systémiques - Métronidazxole - Quinolones - Rifampicine - Sulfaméthoxazole Analgésiques antipyrétiques : - Acétaminophène - AINS - Inhibiteur sélectifs de la cyclooxygénases 2 (Célecoxib)
43
Effets 2e Warfarine (Coumadin)
- Hémorragie (mineure ou majeure) et saignements occultes - Calciphylaxie en hémodialyse (ulcère artériel) et possible calcification vasculaire - Dim densité osseuse - Nécrose cutanée
44
C-I Warfarine (Coumadin)
Grossesse Allaitement ok
45
Conseil au patient sur alimentation avec Warfarine (Coumadin)
ADÉQUAT DE MANGER BEAUCOUP DE LÉGUMES VERTS, L’IMPORTANT C’EST LA CONSTANCE (STABILITÉ)
46
Antidote Warfarine
- Vitamine K1 - Voie PO (1 à 2,5 mg PO) à privilégier (+ prédictible) - But : Diminuer INR < 5 à 10 en 24h (mais ne pas viser retour dans la cible STAT car si diminution trop brusque = ↑ risque de devenir sous-tx)
47
Type de HIT (Thrombocytopénie induite par l'héparine)
Type I (légère et précoce) – NON IMMUNE : - Assez fréquente (HNF > HFPM) - ↓ graduelle et transitoire des plaqt (> 50% vs base) - Survient après 3 à 4 jours de Tx - Pas nécessaire de cesser l’héparine (résolution spontanée) Type II (sévère et tardive) - IMMUNOLOGIQUE : - Rare - Dim plq de > 50% via un mécanisme immunologique - Doser anticorps contre complexe héparine-facteur plaquettaire 4 (PF4 ou FP4) - Survient en 5 à 15 jours OU quelques hrs si exposition antérieure récente (30-90 jrs) - Risque de complications thromboemboliques (30-90%) - Cesser l’héparine STAT et utiliser une autre molécule - Éviter HFPM Mesure de probabilité HIT (Score 4T): - Thrombocytopénie - Thrombose - Timing - Autres causes de thrombocytopénie
48
Antidote héparine non fractionnée
Sulfate de protamine
49
Antidote HBPM
Protamine +/- efficace (neutralise 60% de Xa)
50
Quel HBPM privilégier si IR (2)
Tinzaparine (Innohep) et Daltéparine (Fragmin) ont une chaine plus longue donc à privilégier possiblement si insuffisance rénale
51
C-I HBPM
- ATCD HIT ou rct hypersensibilité - Ulcère G-I actif
52
Effets 2e HNF et HBPM 8
Les deux : - Aug perméabilité vasculaire - Dim prolifération des cellules musculaires lisses - Aug lipoprotéine lipase = peut fausser bilan lipidique - Aug activation plaquette via système immunitaire = HIT - Ostéoporose possible (à haute dose x > 6 mois) via diminution formation des ostéoblastes HNF : - Aug activation des ostéoclastes Tx plusieurs semaines : - Aug AST/ALT - Dim aldostérone (hyperK) - Alopécie
53
Obésité et Lovenox
Traitement : Si poids > 100 kg : Favoriser 1mg/kg BID (ad max 150 mg/dose + suivii antiXa)
54
Indication Fondaparinux (Arixtra)
Thrombocytopénie induite à l’héparine (HIT) (non officielle)
55
Monitoring Argatroban (Novastan)
TCA peut être ↑ si coagulopathie ou si patient sous Coumadin (possible de sous doser argatroban avec TCA faussement ↑ ) ET parallèlement si patient sous Coumadin, Argatroban peut faussement augmenter INR
56
Indications thrombolytiques IV
Molécules utilisées en pratique pour thrombolyse lors d'AVC (si non hémorragique), infarctus du myocarde ou reperméabilisation de cathéters
57
Molécule anti-thrombolytique utilisée en pratique
Acide tranexamique (Cyklokapron) PERMET FORMATION DE CAILLOT POUR CESSER SAIGNEMENTS

Exam 2 Pharmaco (6 decks)

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