Vaisseau déterminant la dominance de la circulation coronarienne (gauche ou droite)
Artère qui donne l’IVP
Vaisseaux joignant les vaisseaux épicardiques et qui peuvent devenir fonctionnels en cas d’occlusion artérielle
Vaisseaux collatéraux
Caractéristiques vaisseaux collatéraux (3)
Assurent voie d’irrigation alternative
Peuvent être déjà formés (rapidement fonctionnels)
Peuvent se développer au besoin
Abondance des capillaires
2500 à 4000 capillaires/mm²
Structure musculaire innervée régulant la densité de capillaires fonctionnels
Sphincters
Proportion de sphincter ouverts à l’état basal
60 à 80%
Histologie vaisseaux coronaires (3)
Intima
Média
Adventice
Perméabilité de l’endothélium coronaire (3)
Lipides
Glucose
Oxygène
Vrai ou faux : le débit coronaire est maximal en diastole
Vrai, relaxation permet au sang de s’écouler
Vrai ou faux : le débit coronaire est constant durant le cycle cardiaque
Faux, varie en fonction du cycle coronaire
Valeur débit coronaire
225 mL/min
Augmentation débit cardiaque à l’exercice
x7
Augmentation débit coronaire pour répondre aux besoins métaboliques du myocarde
x4
Vrai ou faux : le retour veineux coronaire s’effectue lors de la diastole
Faux, lors de la systole
Proportion du sang veineux drainé par le sinus coronaire
75%
Portion du sang coronaire qui regagne les cavités du cœur par les veines cardiaques antérieures et par les veines de Thébésius
Veines cardiaques antérieures : grande portion
Veines de Thébésius : faible portion
Équation du débit coronaire (Q)
Q = pression perfusion/résistance vasculaire
Facteurs influençant la résistance coronarienne (5)
Compression extravasculaire
Autorégulation
Facteurs neurologiques
Facteurs métaboliques
Facteurs humoraux
Facteurs influençant la demande (3)
Fréquence cardiaque
Contractilité
Tension de la paroi
Récepteurs entraînant une réponse vasoconstrictrice (2)
Alpha 1
Alpha 2
Récepteurs entraînant une réponse vasodilatatrice (2)
Bêta 1
Bêta 2
Vrai ou faux : la pression dans les couches sous-endocardiques se rapproche de la valeur de la pression intraventriculaire
Vrai
Vrai ou faux : la pression dans les couches sous-épicardiques se rapproche de la valeur de la pression intraventriculaire
Faux, légèrement supérieure à la pression atmosphérique
Valeur du débit sous-endocardique du ventricule gauche lors de la systole
S’intérrompt presque totalement (puissante contraction musculaire)
Causes possibles d’une ischémie sous endocardique (2)
Raccourcissement de la diastole
Augmentation des pressions de remplissage ventriculaire
Métabolite étant le principal déterminant du débit coronaire
O2
Causes possibles vasodilatation (3)
Carence O2
CO2
Métabolites vasodilatateurs (adénosine)
Mécanisme permettant de maintenir un débit coronarien adéquat
Autorégulation
Limites de l’autorégulation
40-60 mmHg < pression perfusion < 130 mmHg
Cas où autorégulation compromise (2)
En dehors des valeurs de pression de perfusion
Sténose critique (vasodilatation déjà maximale)
Vrai ou faux : l’endothélium est un organe endocrine
Faux, paracrine
Vrai ou faux : l’endothélium agit à titre de filtre biologique
Vrai
Fonctions endothélium (6)
Contrôle tonus vasculaire
Activation plaquettaire
Génération thrombus
Adhésion leucocytaire
Métabolisme lipides
Croissance et remodelage vasculaire
Principal agent vasodilatateur endothélium
NO
Principal agent vasoconstricteur endothélium
Endothéline
Agents pharmacologiques activant la synthèse de N
Dérivés nitrés
Agents pharmacologiques vasodilatateurs par relaxation muscles lisses
Bloqueurs canaux calciques
Agent pharmacologique qui dilate les vaisseaux de résistance
Dipyridamole
Agent pharmacologique qui provoque un spasme coronaire (angine vasospatique)
Ergonovine
Agents qui inhibent l’adhésion et l’agrégation plaquettaires, favorisent vasodilatation (2)
Prostacycline (PGI2)
Facteur de relaxation dérivé de l’endothélium (EDRF)
Agissement des plaquettes lorsque la paroi vasculaire est lésée
Agents vasoconstricteurs indirects
Agissement plaquette lorsque l’endothélium est sain
Production EDRF
Capacité de l’endothélium compromise avec l’HTA, la dyslipidémie et le tabagisme
Capacité à relâcher du NO (vasodilatation, adaptation physiologique)
Proportion de l’O2 lié à l’hémoglobine emmagasiné sous forme de myoglobine
75%
Caractéristique membrane cellulaire des cardiomyocytes
Très perméable à O2
Nombre de mitochondrie par cardiomyocyte
4000 à 5000
Vitesse d’épuisement de l’O2 liée à la myoglobine
6 à 7 battements
Énergie fournie par une molécule d’acide palmitique
105 ATP
Énergie fournie par une molécule de glucose
32 ATP
Consommation myocardique en O2 dépasse capacité d’apport sanguin en O2
Ischémie myocardique
Situation d’ischémie (6)
O2 myoglobine et O2 dissout s’épuise
ATP sous forme de créatine phosphate s’épuise
Mitochondries réduisent leur activité (cessent > 5 à 10 min)
Métabolisme anaérobique s’enclenche
Accumulation pyruvate et acide lactique
Inhibition de la glycolyse anaérobique par acide lactique
Conséquences ischémie prolongée (3)
Dommages irréversibles
Dérèglement ionique
Accumulation intracellulaire
Maladie inflammatoire favorisant le développement de lésions dans l’arbre artériel
Athérosclérose
Cause athérosclérose
Interaction entre mécanismes immunitaires et facteurs de risque
Épaississement asymétrique localisé dans l’intima
Plaque athérosclérotique (athérome)
Constituants plaque athérosclérotique (5)
Lipides
Tissu conjonctif
Cellules immunitaires
Cellules endothéliales
Cellules musculaires lisses
Vrai ou faux : l’athérosclérose touche tous les vaisseaux
Faux, grosses et moyennes artères principalement
Vrai ou faux : l’athérosclérose est la cause principale de décès et d’invalidité dans les pays occidentaux
Vrai
Vrai ou faux : le développement de l’athérosclérose est subit
Faux, s’étend sur plusieurs années/décennies
Vrai ou faux : le développement de l’athérosclérose est constant
Faux, alternance de progression et de quiescence
Lésion initiale de l’intima, précurseur de l’athérome
Strie lipidique
Développement strie lipidique (3)
Dommage endothélial (perméabilité augmentée)
Accumulation de lipoprotéines
Liaison lipoprotéines - glycosaminoglycanes de la MEC
Vrai ou faux : la strie lipidique cause des symptômes
Faux, asymptomatique
Vrai ou faux : le stade de la strie lipidique est réversible
Vrai
Mécanisme caractérisant la formation des premières lésions athérosclérotiques
Accumulation de leucocytes (inflammation)
Cellules inflammatoires retrouvées dans les athéromes (3)
Macrophages
Lymphocytes
Mastocytes
Mécanisme jouant un rôle important dans le recrutement leucocytaire
Expression de molécules d’adhésion
Transformation qui nécessite l’ingestion de lipoprotéines par endocytose dans l’athérosclérose
Transformation des monocytes en macrophages et en cellules spumeuses
Conséquence de la mort des cellules spumeuses dans l’athérosclérose
Centre nécrotique riche en lipides
Étapes de l’athérosclérose (7)
Dommage endothélial
Expression molécules d’adhésion
Migration des monocytes et macrophages à l’espace sous-endothélial
Phagocytose LDL par les macrophages
Formation noyau riche en cellules spumeuses et lipides
Formation d’un cap fibreux
Cellules musculaires lisses migrent au sein de l’intima
Mécanismes qui permettent d’être asymptomatique à la plupart des lésions endothéliales (2)
Capacité de remodelage
Formation de vaisseaux collatéraux
Limite des phénomènes adaptatifs
Lorsque l’athérome occupe > 40% de la lumière
Plaque caractérisée par :
Cap fibreux mince
Riche en lipides
Lieu actif d’inflammation
Plaque vulnérable (instable)
Plaque caractérisée par :
Cap fibreux épais
Cellules musculaires lisses et MEC
Pauvre en lipides
Plaque stable
Cause thrombose coronarienne
Rupture de plaque
Complication soudaine d’une plaque d’athérome qui entraîne l’activation plaquettaire et la formation de thrombus
Athérothrombose
Types ruptures de plaque (3)
Érosion endothéliale
Rupture franche
Fissure
Valeurs capacité d’adaptation lit capillaire (2)
15 à 20%, augmente de 4 à 6x le débit coronaire
Vrai ou faux : la lumière d’un artère coronaire proximale peut être réduite de 80% sans affecter la résistance vasculaire du lit capillaire (débit coronaire)
Vrai
Manifestation clinique à l’ECG de l’ischémie myocardique (2)
Inversion onde T
Décalage segment ST
Manifestation clinique à l’ECG d’une ischémie sous-endocardique
Abaissement segment ST
Manifestation clinique à l’ECG d’une ischémie transmurale (paroi myocardique complète)
Élévation segment ST
Vrai ou faux : l’athérosclérose se développe après l’âge de 20 ans chez les sujets asymptomatiques
Faux, avant l’âge de 20 ans
Présence d’athérosclérose diagnostiquée par épreuves à l’effort, études scintigraphiques, ECG à l’effort et coronarographie chez des sujets asymptomatiques
Ischémie silencieuse
Douleur thoracique prévisible et reproductible attribuable à une plaque d’athérome stable
Angine stable
Conditions angine typique (3)
Douleur rétro-sternale avec irradiation mâchoire/cou/membre supérieur gauche (3 à 15 min)
Apparition effort/stress/émotion
Palliée par repos/nitroglycérine
Condition angine atypique
2/3
Douleur rétro-sternale avec irradiation mâchoire/cou/membre supérieur gauche
Apparition effort/stress/émotion
Palliée par repos/nitroglycérine
Sévérité angine : douleur angineuse causée par activités physiques intenses et prolongées (activités ordinaires ne cause pas de symptômes)
Grade 1
Sévérité angine : douleur angineuse causée par effort physique équivalent à deux coins de rue ou montée de plus d’un étage
Grade 2
Sévérité angine : douleur angineuse causée par effort physique moins importante que deux coins de rue ou montée de plus d’un étage
Grade 3
Sévérité angine : incapacité d’effectuer une activité physique sans symptômes angineux
Grade 4
Examens physiques de l’angine (6)
Anévrysme aorte abdominale
Souffles vasculaires
Diminution pouls périphérique
Examen fond oeil (atteinte hypertensive)
Xanthomes/xanthelasma
Taches nicotiniques doigts
Cause déplacement choc apexien palpation
Cardiomyopathie
Types angine instable (3)
Angor de repos
Angor de novo
Angor crescendo
Vrai ou faux : l’ECG au repos est normal pour la majorité des patients
Faux, pour la moitié des patients
Vrai ou faux : les modifications du segment ST sur une ECG au repos pendant un épisode d’angine est très spécifique et a une grande valeur diagnostic
Vrai
Examen le plus utilisé pour diagnostiquer et la gradation de l’ischémie myocardique
ECG à l’effort
Symptômes forçant l’arrêt d’ECG à l’effort (7)
Douleur angineuse
Dyspnée sévère
Vertiges
Asthénie
Chute de pression artérielle
Arythmie ventriculaire maligne
Abaissement segment ST (> 2 mm)
Anormalité de l’ECG à l’effort (3)
Reproduction symptômes
Modification significative segment ST
Absence élévation de la pression artérielle
Contre-indications ECG à l’effort (7)
Syndrome coronarien aiguë (< 48h)
Arythmie instable
Sténose aortique critique
Myocardite aiguë
Endocardite active
Défaillance cardiaque non contrôlée
HTA non contrôlée
Diagnostics sans valeur de l’ECG à l’effort (6)
HVG
Anomalie de repolarisation
Syndromede Wolff Parkinson White
Bloc de branche gauche (BBG)
Pacemaker
Anomalies segment ST de l’ECG au repos
Valeurs diagnostiques de l’ECG à l’effort (sensibilité de 70%)
Exclure atteinte sévère des 3 vaisseaux coronaires et du tronc commun (bon ECG)
Valeurs annonçant un mauvais pronostic pour l’ECG à l’effort (5)
Angine et tolérance d’effort à < 6 METs
Absence élévation TA lors de l’effort
Abaissement segment ST > 2 mm à < 6 METs (> 5 min normal)
Élévation segment ST
Tachycardie ventriculaire > 30 sec
Outil permettant de déterminer des valeurs prédictives d’un test en connaissant les caractéristiques de la maladie
Théorème de Bayes
Variables prises en compte dans le théorème de Bayes (3)
Prévalence maladie
Sensibilité du test
Spécificité du test
Test clinique permettant d’obtenir des images de captation myocardique reflétant la perfusion sanguine
Scintigraphie myocardique
Mécanisme de la scintigraphie
Injection d’isotope
Image de l’irrigation sanguine au repos obtenue
Mise à l’effort
Image de l’irrigation sanguine à l’effort obtenue
Comparaison des zones afin de confirmer ou non une sténose
Vrai ou faux : les zones d’infarctus (ou déficit de captation) apparaissent seulement à l’effort sur une scintigraphie myocardique
Faux, autant à l’effort qu’au repos
Vrai ou faux : les zones d’ischémie (ou déficit de captation) apparaissent seulement à l’effort sur une scintigraphie myocardique
Vrai
Substance permettant de simuler un effort pour les tests (augmente vasodilatation artériolaire et ainsi le débit coronaire)
Persantin (dipyridamole)
Imagerie au repos et à l’effort utilisant des ultrasons
Échocardiogramme
Trouble observé à l’échocardiogramme
Trouble de conduction causé par l’ischémie myocardique
Avantages échocardiographie de stress par rapport à la scintigraphie (4)
Permet d’établir seuil ischémique
Visualiser valvulopathie et anomalie fonction diastolique
Coûts moindre
Sans risques biologiques
Avantages scintigraphie par rapport à l’échocardiographie de stress (2)
Moins dépendante de l’opérateur
Moins dépendante de la morphologie du patient
Outil par excellence de la maladie coronarienne oblitérante
Coronarographie
Vrai ou faux : la coronarographie est une technique d’imagerie non-invasive
Faux, injection d’iode ou autre substance radio-opaque
Caractéristiques observables par la coronarographie accompagnée de la ventriculographie (3)
Fraction éjection du ventricule gauche
Anomalies de contraction segmentaire
Présence de régurgitation mitrale
Indications coronarographie (9)
Angine (niveau CCS 3 ou 4) malgré traitement
Risque élevé indépendamment de la sévérité de l’angine
Angineux survivant d’une mort subite ou arythmie ventriculaire
Angine + symptômes d’insuffisance cardiaque
Diagnostic incertain + coût/risques moindres coronarographie
Incapacité d’investigation non invasive (obésité, comorbidité)
Nécessité diagnostic rigoureux
Pronostic incertain suivant autres tests
Contre-indication coronarographie
Comorbidité risques > bénéfices potentiels
Angine légère stable (niveau CCS 1 ou 2)
Patient réfractaire à revascularisation
Vrai ou faux : 1 patient sur 5000 (1/5000) décède d’une coronarographie
Vrai
Vrai ou faux : les complications graves d’une coronarographie dépassent 5%
Faux, 1 à 2%
Complications graves coronarographie (4)
Insuffisance rénale liée à l’iode (1-2%)
Arythmie sévère (0,5%)
Infarctus du myocarde (0,3%)
Embolie systématique (0,1%)
Complications moins sévères coronarographie (5)
Réaction allergique
Blessure d’accès artériel
Réaction vagale/hypotension
Œdème pulmonaire
Angine sévère
Facteurs influençant la décision d’approfondir ou non l’ischémie silencieuse (4)
Seuil d’apparition à l’effort
Étendue de l’ischémie (scintigraphie, échocardiographie)
Apparition dysfonction ventriculaire aux tests d’effort
Contexte psychosocial/professionnel
Vrai ou faux : un pontage n’est pas nécessaire pour la découverte d’une maladie coronarienne oblitérante du tronc commun ou des 3 vaisseaux coronaires
Faux, recommandé si l’atteinte est sévère dans le but d’améliorer la survie
Étapes de l’approche thérapeutique de l’angine stable (5)
Identifier/traiter comorbidité pouvant l’aggraver
Contrôle facteurs de risques
Modification mode de vie
Traitement médical anti-angineux
Revascularisation (angioplastie/pontage)
Type de comorbidités à traiter dans l’approche thérapeutique de l’angine stable
Comorbidité augmentant la consommation en O2 ou diminuant l’apport en O2
Types de facteurs de risque (2)
Modifiables (HTA, tabac, diabète, dyslipidémie, obésité, sédentarité)
Non-modifiables (génétique)
Médicament prévenant l’athérothrombose et réduisant les risques de 20 à 25% des patients coronariens
Agents anti-plaquettaire (ASA)
Exemples d’ASA (2)
Aspirine
Clopidogrel (thiénopyridine)
Vrai ou faux : les IECA ne sont pas indiqués pour le traitement de l’angine
Vrai, seulement indiqués pour les comorbidités (HTA, diabète, insuffisance rénale chronique, fraction éjection ventriculaire gauche (FEVG) < 40%)
Facteurs atténués par les IECA chez les patients à risque (3)
Décès cardiovasculaire
infarctus
ACV
Vrai ou faux : les bêta-bloquants diminuent la mortalités des patients atteints de MCAS stable
Faux, chez les patients atteints d’insuffisance rénale ou ayant déjà subit un infarctus du myocarde
Indications bêta-bloquants chez patients coronariens (5)
Asthme léger/modéré
MPOC
Diabète insulino-nécessitant
MVAS
Intervalle PR > 0,24 sec
Bénéfices statines chez les patients coronariens atteints de dyslipidémie (3)
Prévient évènements coronariens
Réduit mortalité
Ralentit progression MCAS
Recommandations de l’approche non pharmacologique des patients coronariens (3)
Enseignement
Ajustement style de vie
Éviter efforts intenses ou post-prandials
Traitement médical angineux : cause la vasodilatation veineuse et artérielle, causent céphalées et nécessitent intervalle d’abstinence (8-12h/jour)
Dérivés nitrés
Premier choix pharmacologique dans le traitement de l’angine
Bêta-bloquants
Propriétés conférant aux bêta-bloquants la caractéristique de réducteurs de consommation en O2 (3)
Inhibition fréquence cardiaque (chronotropie)
Réduction pression artérielle
Réduction contractilité (ionotropie)
Vrai ou faux : la sélectivité des bêta-bloquants se perd à des doses plus élevées
Vrai
Actions des anticalciques (2)
Diminution pression artérielle (vasodilatation)
Diminution contractilité myocardique
Classes d’anticalciques (3)
Dihydropyridines
Phénylalkylamines
Benzothiazépines modifiés
Exemples de dihydropyridines (3)
Nifédipine
Amlodipine
Félodipine
Exemple de phénylalkylamine
Vérapamil
Exemple de benzothiazépine modifié
Diltiazem
Classe d’anticalciques se limitant au blocage de l’entrée du Ca2+
Dihydropyridines
Classe d’anticalciques ayant aussi un effet dromotrope négatif
Phénylalkylamines
Classe d’anticalciques ayant aussi un effet ionotrope négatif auxquels on doit porter une attention lorsque la fraction d’éjection est < 40%
Benzothiazépines (non-dihydropyridines)
Effets secondaires des anticalciques (6)
Hypotension
Bloc auriculo-ventriculaire (non-dihydropyridines)
Œdème des membres inférieurs
Céphalés
Insuffisance cardiaque
Érythème transitoire
Conséquence de l’ajout d’un bêta-bloquant à une dihydropyridine
Potentialise l’effet anti-angineux (bloque tachycardie à l’effort)
Conséquence de la combinaison d’un bêta-bloquant et d’un non-dihydropyridine chez un patient avec une dysfonction du ventricule gauche
Trouble de conduction et bradycardie diminuent davantage les performances du cœur
Conséquence possible d’une combinaison d’un anticalcique avec un nitrate à action prolongée sans bêta-bloquant
Hypotension (surtout chez personnes âgés)
Indications de thérapies de revascularisation (3)
Angine stable de classe CCS 3 ou 4 malgré le traitement
Intolérance au traitement
Haut risque d’évènements cardiaques
Types de thérapies de revascularisation
Angioplastie (intervention coronarienne percutané)
Pontage coronarien
Facteurs dictant le choix de thérapie de revascularisation (2)
Nombre, nature et localisation des sténoses
Fonction du ventricule gauche
Indications de pontage coronariens (4)
Maladie touchant 3 vaisseaux
Dysfonction ventriculaire gauche
Atteinte du tronc commun
Diabète
Indications d’intervention percutanée (4)
Maladie touchant 1 ou 2 vaisseaux
Fonction ventricule gauche normale
Âge avancé
Procédures de sauvetage
Risques (mortalité, thrombose, chirurgie) reliés à l’angioplastie par tuteur coronaire (ICP)
< 1%
Mécanismes de resténose (2)
Retour élastique de la sténose
Prolifération intimale muscles lisses
Risque accru post angioplastie chez un patient atteint de diabète
Resténose
Incidence de la resténose intra tuteur avec un tuteur métallique
25 à 35%
Principe du tuteur médicamenté
Constitué d’un polymère qui libère des médicaments anti prolifératifs et diminue ainsi le risque de resténose
Risque de thrombose et infarctus post intervention coronarienne percutanée (2)
1% thrombose
Mène à infarctus avec taux de mortalité de 30 à 50%
Médicamentation post intervention coronarienne percutanée (2)
Aspirine (ASA)
+
Antiplaquettaire
Durée de la médicamentation post intervention coronarienne percutanée
1 à 12 mois selon tuteur utilisé
Événement clinique suivant l’implantation du tuteur coronaire : < 24 h
Thrombose
Événement clinique suivant l’implantation du tuteur coronaire : 24 h à 30 jours
Thrombose sub-aiguë
Événement clinique suivant l’implantation du tuteur coronaire : 30 jours à 1 an
Resténose
Événement clinique suivant l’implantation du tuteur coronaire : > 1 an
Resténose
Progression MCAS
Technique consistant à introduire un tuteur dans un vaisseaux sanguins occlus
Intervention coronarienne percutanée (ICP)
Technique chirurgicale consistant à court-circuiter une artère coronaire occluse à l’aide d’un autre vaisseaux sanguin
Pontage coronaire
Conduits utilisés pour les pontages coronaires (3)
Artères mammaires ++
Veine saphène
Artère radiale
Proportion des pontages coronariens faits à partir des veines saphènes fonctionnels à 10 ans
50%
Proportion des pontages coronariens faits à partir des artères mammaires fonctionnels à 10 ans
90%
Risques opératoires durant les pontages coronaires (4)
1 à 4% mortalité
5% infarctus du myocarde
5% complications neurologiques
Complications diverses (pulmonaires, hémorragiques, infectieuses, troubles rythmiques)
Vrai ou faux : la chirurgie de pontage est très efficace pour traiter les patients angineux
Vrai, 80% asymptomatiques à 5 ans et 63% à 10 ans
Indicateurs pronostics de l’angine stable (4)
Âge
Fonction ventriculaire gauche
Localisation et sévérité des sténoses
Sévérité de l’ischémie
Types d’angines avec de mauvais pronostic (3)
Angine devenue instable
Angine suivant infarctus du myocarde
Angine associée à de l’insuffisance cardiaque
Conditions MCAS avec un risque élevé (mortalité annuelle > 3%) (6)
FEVG < 35%
Épreuve d’effort à haut risque
Défaut de perfusion étendu sous stress
Défaut de perfusion associé à une dilatation ventriculaire G.
Anomalie de contractilité (faible dose de dobutamine, BPM < 120)
Évidence ischémie étendue (échocardiographie de stress)
Conditions MCAS avec un risque modéré (mortalité annuelle entre 1 et 3%) (4)
35% < FEVG < 49%
Épreuve d’effort à risque intermédiaire
Défaut de perfusion modéré sans dilatation ventriculaire G.
Anomalie de contraction (dose élevée de dobutamine, 1-2 segments)
Groupes de manifestations cliniques de la maladie coronarienne (2)
Syndrome coronarien aiguë (SCA)
Maladie coronarienne stable
Subdivisions du syndrome coronarien aiguë (4)
Angine instable
Infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI)
Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI)
Mort subite
Différences entre infarctus du myocarde avec et sans élévation du segment ST (3)
Reflet d’une occlusion complète (STEMI)
Nécrose plus importante (STEMI)
Traitement préventif (NSTEMI)
Cause de 50% des décès cardio-vasculaires
Infarctus du myocarde
Vrai ou faux : la majorité des décès d’infarctus se font après une admission aux soins intensifs
Faux, la moitié surviennent avant même l’arrivée à l’hôpital
Mortalité après un infarctus non traité (< 30 jours)
30%
Angine prolongée de plus de 20 minutes, survenant après un exercice minimal ou au repos
Angine de repos
Angine nouvelle de classe CSC 3 ou 4 depuis moins de 3 mois
Angine de novo
Angine devenant plus fréquente, plus prolongée ou augmentant jusqu’à une classe 3 ou 4
Angine crescendo
Proportion des syndromes coronariens aiguës causés par l’athérosclérose
95% (dont 90% causé par un thrombus)
Processus physiopathologiques de la SCA (5)
Rupture de plaque
Vasospasmes coronarien
Obstruction mécanique progressive
Inflammation/infection
Ischémie (augmentation demande/diminution apport)
Causes de la variation circadienne des épisodes de syndromes coronariens aiguës (4)
Augmentation agrégation plaquettaire
Accélération fréquence cardiaque
Élévation de la tension artérielle
Stress, activité physique début de journée
Médicaments utilisés dans le syndrome coronarien aiguë (SCA) (3)
Aspirine
Inhibiteurs du récepteur plaquettaire de l’ADP
Inhibiteurs de la GPIIbIIIa
Exemples d’inhibiteur du récepteur plaquettaire de l’ADP (3)
Clopidogrel
Prasugrel
Ticagrelor
Exemples d’inhibiteurs de la GPIIbIIIa (3)
Abciximab
Tirofiban
Eptifibatide
Rôle de l’aspirine (ASA) dans le traitement du syndrome coronarien aiguë (SCA)
Empêche la production de thromboxane A2 en inhibant la cyclo-oxygénase
Contre-indications de l’aspirine (ASA) (4)
Allergie
Asthme sévère
Troubles de plaquettes
Saignement actif
Doses d’aspirine (2)
Initiale : 325 mg
Entretien : 80 mg
Substances relâchées par les plaquettes lorsqu’elles adhèrent à la paroi des vaisseaux lésée (5)
ADP
Sérotonine
Fibrinogène
Facteurs de croissance
Production de thromboxane A2
Rôle de la GPIIbIIIa dans l’agrégation plaquettaire
Liaison des plaquettes entres elles grâce au fibrinogène
Traitement anti thrombotique (4)
Inhibiteur de la voie de la thrombine
+
Aspirine (ASA)
+
Inhibiteur du récepteur de l’ADP
+
Inhibiteur de la GPIIbIIIa (minorité de patients qui ne répondent pas aux autres traitements)
Exemples d’inhibiteur de la voie de la thrombine (4)
Antithrombine (AT) : héparine
Héparine à bas poids moléculaire
Inhibiteurs Xa : fondaparinux
Fibrinolytiques
Caractéristiques administration héparine (catalyseur ATIII) (5)
Saignement actif/risque hémorragie : contre-indications
Administration initiale : bolus intra-veineux
Administration suivantes : perfusion
Perfusion arrêtée après 48h si stabilisé
Attention à la thrombopénie
Avantages héparine à faible poids moléculaire (HFPM), inhibiteur facteur IIa et Xa (3)
Plus efficace (pas nécessaire de mesurer aPTT)
Injection sous-cutané possible
Effets plus prévisibles
Mesure faite pour ajuster la perfusion du traitement
Temps de thromboplastine activé (aPTT)
Valeur seuil de l’aPTT
50 à 90 secondes
Vrai ou faux : les fibrinolytiques sont utilisés dans le traitement des STEMI, NSTEMI et angines stables
Faux, STEMI seulement
Exemples d’agents anti-angineux (3)
Dérivés nitrés
Bêta-bloquants
Bloqueurs calciques
Exemples de substances sédatives (2)
Morphine
Fentanyl
Spasme focal et sévère d’une artère coronaire épicardique associé à des élévations importantes du segment ST
Angine de Prinzmetal
Vasoconstriction des artérioles intramusculaire (épisode d’angine micro circulatoire)
Syndrome X
Vasoconstriction provoquée par un épithélium dysfonctionnel pauvre en NO
Libération locale de thromboxane A2 et sérotonine par les plaquettes activées
Processus d’athérosclérose sans qu’il n’y ait présence thrombotique
Sténose coronarienne avec obstruction mécanique progressive
Conséquence de l’activité inflammatoire importante des plaques athérosclérotiques
Libération de substances protéolytiques favorisant érosion du cap fibreux
Infections chroniques pouvant contribuer au développement de l’athérosclérose (4)
Chlamydophila pneumoniae
CMV
H. pylori
Entérovirus
Conditions résultant en une demande accrue en O2 (6)
Tachycardie
Fièvre
Sténose aortique
Hypertrophie ventriculaire gauche
Thyrotoxicose
Poussée hypertensive
Conditions résultant en un apport diminué en O2 (4)
Anémie
Hypoxémie
Hyperviscosité
Hypotension
Infarctus de type 1
Athérothrombose
Infarctus de type 2
Débalancement dans le rapport apport/demande en O2
Infarctus de type 3
Mort subite
Infarctus de type 4
Secondaire à une angioplastie
Infarctus de type 5 (2)
Post-chirurgie cardiaque (pontage)
Troponine > 10x
Types infarctus du myocarde selon l’aspect macroscopique (2)
Sous endocardique
Transmural
Pathologie macroscopique de l’infarctus du myocarde : après 6 à 12h
Altérations apparaissent
Pathologie macroscopique de l’infarctus du myocarde : après 12h
Myocarde pâle et œdématié
Pathologie macroscopique de l’infarctus du myocarde : 18 à 36h
Coloration pourpre (érythrocytes dégradés, exsudat fibrineux)
Pathologie macroscopique de l’infarctus du myocarde : après 48h
Grisâtre et contour bien délimité, péricarde devient adhérent (nécrose transmurale)
Pathologie macroscopique de l’infarctus du myocarde : après 8 à 10 jours
Zone amincie, gélatineuse et jaunâtre (action des monocytes)
Pathologie macroscopique de l’infarctus du myocarde : entre 2e et 3e mois
Installation fibrose, cicatrice mince de couleur blanchâtre
Segment ischémique se contracte plus tardivement
Asynchronisme de contraction
Diminution de l’épaississement systolique
Hypokinésie
Absence d’épaississement systolique
Akinésie
Distension systolique du segment systolique
Dyskinésie
Séquence d’apparition des anomalies de contractilité en présence d’ischémie (4)
Asynchronisme de contraction
Hypokinésie
Akinésie
Dyskinésie
Spirale menant à l’état de choc
Diminution de la fonction systolique du ventricule causé par l’ischémie entraîne une baisse du débit cardiaque et de la pression artérielle, ce qui diminue davantage la fonction systolique
Mécanismes compris dans le remodelage ventriculaire (2)
Dilatation ventriculaire
Modification forme/épaisseur zone infarcie
Processus permettant d’atténuer le remodelage ventriculaire (2)
Reperfusion myocardique
Inhibiteurs système rénine-angiotensine-aldostérone
Forme d’angine à laquelle s’apparente une NSTEMI
Angine de repos
Vrai ou faux : l’infarctus du myocarde STEMI survient normalement sans manifestions
Faux, souvent un tableau d’angine instable bien que chez 30% des sujets le STEMI est la 1ere manifestation
Facteurs précipitant de STEMI identifiés dans plus de 50% des cas (4)
Effort physique intense
Stress
Pathologie associée
Cocaïne
Caractéristiques souvent propres aux infarctus STEMI (6)
Douleur plus intense et prolongée (> 30 min)
Anxiété
Agitation posturale
Diaphorèse
Non soulagé par le repos/nitroglycérine
Nausées/vomissements/diarrhées/éructations
Condition pouvant être le seul symptôme de STEMI chez les personnes âgées
Confusion
Vrai ou faux : l’infarctus peut être indolore ou asymptomatique
Vrai, 30% des cas n’ont que de la dyspnée/défaillance cardiaque (surtout diabétiques et personnes âgées)
Signes cliniques d’une STEMI (5)
B4
B3 (si dysfonction systolique sévère)
Fièvre légère
Nouveau souffle systolique
État de choc (hypotension, peau froide et moite, conscience altérée)
Condition pouvant être reliée à l’infarctus de la paroi inférieure
Réflexe de Bezold-Jarish (parasympathique) : bradycardie et hypotension
Conditions pouvant être reliées à l’infarctus antérieur (2)
Tachycardie
Froideur et pâleur des extrémités
Classification permettant d’estimer le % de mortalité hospitalière en fonction des râles pulmonaires, de B3, de l’œdème pulmonaire et de l’état de choc cardiogénique dans le cas d’un infarctus
Killip (1 à 4)
Scores permettant d’estimer le risque de syndrome coronarien aiguë (2)
Timi
Grace
Traitement d’urgence en cas de STEMI
Reperfusion
Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST est présent en V1, V2, V3
Antéro-septal
IVA
Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST est présent en V1, V2, V3, V4
Antérieur
IVA
Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST est présent en V1, V2, V3, V4, V5, V6
Antérolatéral
IVA
Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST est présent en V1, V2, V3, V4, V5, V6, D1, aVL
Antérieur étendu
IVA, tronc commun
Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST est présent en D1, aVL, V5, V6
Latéral
Circonflexe
Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST est présent en D2, D3, aVF
Inférieur
Coronaire droite, circonflexe dominante
Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST est présent en D2, D3, aVF, V5, V6
Inféro-latéral
Coronaire droite, circonflexe dominante
Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST et onde R proéminente sont présents en V1, V2
Postérieur
Coronaire droite, circonflexe dominante
Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST et onde Q sont présents en V3R, V4R
Cœur droit
Coronaire droite
Dérivations supplémentaires pour diagnostiquer infarctus du cœur droit (2)
V3R
V4R
Dérivations supplémentaires pour diagnostiquer atteinte postérieure sur ECG (3)
V7
V8
V9
Vrai ou faux : l’apparition d’un nouveau bloc de branche gauche à l’ECG est signe se STEMI
Vrai
Investigation initiale des syndromes coronariens aiguës
Dosage des biomarqueurs (troponines)
Utilités dosage biomarqueurs myocardiques (2)
Confirmer diagnostic d’infarctus (ischémie augmente perméabilité)
Exclure angine instable
Vrai ou faux : les patients subissant une reperfusion vont avoir une [troponine] plus importante
Vrai, mais diminuera plus rapidement que sans reperfusion
Rôles de visualisation de l’échocardiographie dans l’imagerie cardiaque (3)
Altération contractilité
Épanchement péricardique
Atteinte mécanique
Rôles de visualisation de la radiographie pulmonaire dans l’imagerie cardiaque (2)
Surcharge/œdème pulmonaire
Dissection aortique
Rôle de visualisation de la tomodensitométrie thoracique
Dissection aortique
Traitements possibles pour l’angine instable et la NSTEMI (2)
Pharmacologique
Revascularisation
Points dans le score de TIMI (7)
Âge > 65 ans
≥ 3 facteurs cardiovasculaires
Sténose ≥ 50%
ASA 7 derniers jours
Angine sévère (< 24h)
[CK/troponine]
Déviation segment ST
Score TIMI nécessitant un traitement conservateur
0 à 2
Score TIMI nécessitant un traitement invasif
3 à 7
Utilité d’un traitement anti-angineux dans l’angine instable (AI) et l’infarctus sans élévation du ST (NSTEMI)
Rétablir l’équilibre entre l’apport et le besoin en O2
Traitement initial de l’angine instable (AI) et de l’infarctus sans élévation du ST (NSTEMI)
Anti-thrombotiques (passivation de la plaque)
Traitement médical angine instable (AI) et infarctus sans élévation du ST (NSTEMI) (5)
Anti-angineux
Anti-thrombotiques
Supplément O2
Aspirine (ASA)
Sédation
Traitement des angines instables et infarctus sans élévation du ST (2)
Coronarographie
+
Procédures de revascularisation myocardique
Mécanisme causant généralement un infarctus avec élévation du ST (STEMI) (3)
Stabilisation d’un amas plaquettaire dans un réseau de fibrine d’une plaque athéroscléreuse fissurée
Thrombus occlut artère coronaire épicardique
Ischémie
Vrai ou faux : dans l’infarctus du myocarde avec élévation du ST (STEMI), le temps c’est de l’argent
Faux, le temps c’est du myocarde
Phase de l’infarctus du myocarde avec élévation du ST (STEMI) (3)
Phase pré hospitalière
Phase hospitalière
Phase de réadaptation
Étapes de la phase pré-hospitalière (3)
Reconnaissance des symptômes par patients
Équipe de soins d’urgence déployée
Transport vers centre hospitalier contenant soins intensifs
Principales complications du STEMI (2)
Arythmies ventriculaire (FV)
Dysfonctions systoliques
Temps maximal d’ischémie myocardique
120 minutes
Temps permis entre entrée à l’hôpital et revascularisation dans le cas d’une STEMI
90 min
Étapes phase hospitalière dans une STEMI (4)
ECG < 5 min lorsque douleur thoracique suspecte
Reperfusion < 30 min après un ECG concluant
Aspirine
O2 au besoin
Indication traitement de reperfusion coronarienne
30 min < douleur thoracique < 12h
+
Douleur n’est pas soulagée par nitroglycérine
+
Élévation ST ≥ 2 dérivation ou nouveau bloc de branche gauche
Types de traitement de reperfusion coronarienne (2)
Agent thrombolytiques
Angioplastie coronarienne primaire
Vrai ou faux : les agents thrombolytiques sont supérieurs à l’angioplastie primaire, car il n’y a pas de délai supplémentaires
Faux, l’angioplastie coronarienne primaire reste supérieure dans des délais supplémentaires < 60 à 90 minutes
Conditions dans lesquelles l’angioplastie a une supériorité notable (3)
Infarctus > 3h
État de choc cardiogénique
Présence/risque de saignement
Contre-indications de la thrombolyse (6)
Histoire hémorragie cérébrale
Malformation vasculaire crânienne
Néoplasie/trauma cérébral < 3 mois
ACV < 3 mois
Dissection aortique
Hémorragie active
Observations suggérant une reperfusion réussie (3)
Soulagement symptômes
Maintien/restauration hémodynamique/électrique
Réduction de > 50% élévation ST
Recours dont la décision doit être prise 60 à 90 minutes après un traitement thrombolytique inefficace
Angioplastie de sauvetage
Traitements pharmacologiques de l’infarctus du myocarde avec élévation du ST (STEMI) (6)
Aspirine (long terme)
Anti-thrombotique (en vue d’une angioplastie primaire)
Héparine/HFPM (48 à 72h après thrombolyse)
Bêta-bloquant (mortalité réduite de 15%)
IECA/ARA
Dérivés nitrés
Rôles dérivés nitrés dans traitement STEMI (2)
Soulager douleur
Diminution remodelage (- que bêta-bloquant ou IECA)
Vrai ou faux : les anticalciques sont contre-indiqués dans le traitement de STEMI
Faux, administrés lorsque bêta-bloquants ou IECA sont contre-indiqués ou mal tolérés
Indications importantes IECA/ARA dans traitement STEMI (4)
Défaillance cardiaque
FEVG < 40%
Infarctus antérieur
Diabète
Indications importantes bêta-bloquants dans STEMI (2)
Dysfonction ventriculaire gauche
Arythmie ventriculaire
Contre-indications bêta-bloquants dans STEMI (4)
Asthme
Hypotension
Bradyarythmie
Défaillance cardiaque
Principales complications de l’angine instable (AI) et infarctus du myocarde sans élévation ST (NSTEMI) (2)
Récidive ischémie (évolution en STEMI)
Exacerbation dysfonction ventriculaire gauche
Complications hémodynamiques de STEMI (6)
Dysfonction ventriculaire gauche
Choc cardiogénique
Hypovolémie
Insuffisance cardiaque droite (ICD)
Rupture myocardique
Anévrysme et faux anévrysme
Traitement pour dysfonction ventriculaire (3)
Diurétiques/nitroglycérine (contrôle surcharge pulmonaire)
IECA/ARA
Bêta-bloquant (après contrôle défaillance)
Causes hypovolémie dans STEMI (3)
Diurétiques
Symptômes (vomissements)
Infarctus antérieur/infarctus cœur droit
Traitement choc cardiogénique dans STEMI (3)
Ballon à contre pulsation aortique
Cathéter Swan-Ganz (guider traitement amines vasoactives)
Cœur mécanique/greffe (atteinte grave, survie menacée)
Vrai ou faux : le ventricule droit n’est pas atteint lors d’une STEMI
Faux, 1/3 des infarctus inférieurs causent une nécrose du ventricule droit
Anévrisme ayant une base large et une paroi myocardique
Vrai anévrisme
Anévrisme ayant une base étroite et une paroi en thrombus et péricarde
Pseudoanévrisme (faux anévrisme)
Complications arythmiques reliées au STEMI (4)
Extrasystole ventriculaire
Fibrillation ventriculaire
Troubles rythme cardiaque
Trouble conduction (auriculo-ventriculaire, intra ventriculaire)
Mécanismes impliqués dans troubles du rythme cardiaque (4)
Déséquilibre système nerveux autonome (SNA)
Troubles électrolytiques
Ischémie myocardique
Dromotropie négative
Vrai ou faux : les troubles d’extrasystole ventriculaire (ESV) sont rares dans les STEMI
Faux, pratiquement chez tous les sujets
Seul traitement pour supprimer activité arythmique ventriculaire d’une STEMI
Bêta-bloquants
Vrai ou faux : seuls les troubles du rythme soutenus sont traités pharmacologiquement dans les STEMI
Vrai
Principale cause de décès de la phase pré hospitalière d’un STEMI
Fibrillation ventriculaire (FV)
Troubles de conduction graves dans un STEMI (nécessitent un pacemaker temporaire en phase aiguë et un permanent par la suite)
Liés à infarctus antérieur
Troubles de conduction plus bénins dans un STEMI (corrigé par atropine)
Liés à infarctus inféro-postérieur
Autres complications d’un STEMI (5)
Ischémie résiduelle
Re-infarctus
Péricardite
Syndrome de Dressler
Thrombus ventriculaire/veineux/embolie/AVC
Traitements péricardite lié à un STEMI (2)
Aspirine (ASA)
AINS
Signe péricardite à l’ECG
Élévation concave diffuse du segment ST
Processus auto-immun apparaissant chez moins de 4% des patients atteint de STEMI et apparaissant 1 à 8 semaines post-infarctus
Syndrome de Dressler
Symptômes du syndrome de Dressler (4)
Atteinte état général
Fièvre
Douleur type péricardite
Leucocytose
Traitements syndrome de Dressler (2)
Aspirine (ASA) forte dose
Stéroïdes (après 4 semaines)
Prévention thrombus ventriculaire (20% STEMI, infarctus antérieur >)
Anticoagulation (Warfarine) pour 3 à 6 mois
Incidence complication ACV dans STEMI
1 à 2%
Bon pronostic post infarctus (2% mortalité) (5)
< 70 ans
FEVG > 40%
Pas ischémie résiduelle
Pas arythmie
Premier infarctus
Mauvais pronostic post infarctus (30 à 40% mortalité) (4)
Ischémie résiduelle
Défaillance cardiaque lors de l’hospitalisation
TA < 100 mmHg
Arythmie maligne
Temps reprise du travail post infarctus
2 à 4 semaines
Vrai ou faux : ne peut pas conduire dans le mois suivant un infarctus
Vrai
Conditions implantation défibrillateur cardiaque (2)
FEVG < 30%
31% < FEVG < 40% + évidence instabilité électrique
Durée habituelle hospitalisation infarctus
< 5 jours
Tests post infarctus (2)
Échocardiographie (FEVG)
Épreuve effort limité (4 à 6 semaines après)
Évaluation post infarctus (3)
Médication
Effets secondaires
Programme réadaptation
