Cardiomyopathies Flashcards
(328 cards)
1
Q
Vaisseau déterminant la dominance de la circulation coronarienne (gauche ou droite)
A
Artère qui donne l’IVP
2
Q
Vaisseaux joignant les vaisseaux épicardiques et qui peuvent devenir fonctionnels en cas d’occlusion artérielle
A
Vaisseaux collatéraux
3
Q
Caractéristiques vaisseaux collatéraux (3)
A
Assurent voie d’irrigation alternative
Peuvent être déjà formés (rapidement fonctionnels)
Peuvent se développer au besoin
4
Q
Abondance des capillaires
A
2500 à 4000 capillaires/mm²
5
Q
Structure musculaire innervée régulant la densité de capillaires fonctionnels
A
Sphincters
6
Q
Proportion de sphincter ouverts à l’état basal
A
60 à 80%
7
Q
Histologie vaisseaux coronaires (3)
A
Intima
Média
Adventice
8
Q
Perméabilité de l’endothélium coronaire (3)
A
Lipides
Glucose
Oxygène
9
Q
Vrai ou faux : le débit coronaire est maximal en diastole
A
Vrai, relaxation permet au sang de s’écouler
10
Q
Vrai ou faux : le débit coronaire est constant durant le cycle cardiaque
A
Faux, varie en fonction du cycle coronaire
11
Q
Valeur débit coronaire
A
225 mL/min
12
Q
Augmentation débit cardiaque à l’exercice
A
x7
13
Q
Augmentation débit coronaire pour répondre aux besoins métaboliques du myocarde
A
x4
14
Q
Vrai ou faux : le retour veineux coronaire s’effectue lors de la diastole
A
Faux, lors de la systole
15
Q
Proportion du sang veineux drainé par le sinus coronaire
A
75%
16
Q
Portion du sang coronaire qui regagne les cavités du cœur par les veines cardiaques antérieures et par les veines de Thébésius
A
Veines cardiaques antérieures : grande portion
Veines de Thébésius : faible portion
17
Q
Équation du débit coronaire (Q)
A
Q = pression perfusion/résistance vasculaire
18
Q
Facteurs influençant la résistance coronarienne (5)
A
Compression extravasculaire
Autorégulation
Facteurs neurologiques
Facteurs métaboliques
Facteurs humoraux
19
Q
Facteurs influençant la demande (3)
A
Fréquence cardiaque
Contractilité
Tension de la paroi
20
Q
Récepteurs entraînant une réponse vasoconstrictrice (2)
A
Alpha 1
Alpha 2
21
Q
Récepteurs entraînant une réponse vasodilatatrice (2)
A
Bêta 1
Bêta 2
22
Q
Vrai ou faux : la pression dans les couches sous-endocardiques se rapproche de la valeur de la pression intraventriculaire
A
Vrai
23
Q
Vrai ou faux : la pression dans les couches sous-épicardiques se rapproche de la valeur de la pression intraventriculaire
A
Faux, légèrement supérieure à la pression atmosphérique
24
Q
Valeur du débit sous-endocardique du ventricule gauche lors de la systole
A
S’intérrompt presque totalement (puissante contraction musculaire)
25
Causes possibles d'une ischémie sous endocardique (2)
Raccourcissement de la diastole
Augmentation des pressions de remplissage ventriculaire
26
Métabolite étant le principal déterminant du débit coronaire
O2
27
Causes possibles vasodilatation (3)
Carence O2
CO2
Métabolites vasodilatateurs (adénosine)
28
Mécanisme permettant de maintenir un débit coronarien adéquat
Autorégulation
29
Limites de l'autorégulation
40-60 mmHg < pression perfusion < 130 mmHg
30
Cas où autorégulation compromise (2)
En dehors des valeurs de pression de perfusion
Sténose critique (vasodilatation déjà maximale)
31
Vrai ou faux : l'endothélium est un organe endocrine
Faux, paracrine
32
Vrai ou faux : l'endothélium agit à titre de filtre biologique
Vrai
33
Fonctions endothélium (6)
Contrôle tonus vasculaire
Activation plaquettaire
Génération thrombus
Adhésion leucocytaire
Métabolisme lipides
Croissance et remodelage vasculaire
34
Principal agent vasodilatateur endothélium
NO
35
Principal agent vasoconstricteur endothélium
Endothéline
36
Agents pharmacologiques activant la synthèse de N
Dérivés nitrés
37
Agents pharmacologiques vasodilatateurs par relaxation muscles lisses
Bloqueurs canaux calciques
38
Agent pharmacologique qui dilate les vaisseaux de résistance
Dipyridamole
39
Agent pharmacologique qui provoque un spasme coronaire (angine vasospatique)
Ergonovine
40
Agents qui inhibent l'adhésion et l'agrégation plaquettaires, favorisent vasodilatation (2)
Prostacycline (PGI2)
Facteur de relaxation dérivé de l'endothélium (EDRF)
41
Agissement des plaquettes lorsque la paroi vasculaire est lésée
Agents vasoconstricteurs indirects
42
Agissement plaquette lorsque l'endothélium est sain
Production EDRF
43
Capacité de l'endothélium compromise avec l'HTA, la dyslipidémie et le tabagisme
Capacité à relâcher du NO (vasodilatation, adaptation physiologique)
44
Proportion de l'O2 lié à l'hémoglobine emmagasiné sous forme de myoglobine
75%
45
Caractéristique membrane cellulaire des cardiomyocytes
Très perméable à O2
46
Nombre de mitochondrie par cardiomyocyte
4000 à 5000
47
Vitesse d'épuisement de l'O2 liée à la myoglobine
6 à 7 battements
48
Énergie fournie par une molécule d'acide palmitique
105 ATP
49
Énergie fournie par une molécule de glucose
32 ATP
50
Consommation myocardique en O2 dépasse capacité d'apport sanguin en O2
Ischémie myocardique
51
Situation d'ischémie (6)
O2 myoglobine et O2 dissout s'épuise
ATP sous forme de créatine phosphate s'épuise
Mitochondries réduisent leur activité (cessent > 5 à 10 min)
Métabolisme anaérobique s'enclenche
Accumulation pyruvate et acide lactique
Inhibition de la glycolyse anaérobique par acide lactique
52
Conséquences ischémie prolongée (3)
Dommages irréversibles
Dérèglement ionique
Accumulation intracellulaire
53
Maladie inflammatoire favorisant le développement de lésions dans l'arbre artériel
Athérosclérose
54
Cause athérosclérose
Interaction entre mécanismes immunitaires et facteurs de risque
55
Épaississement asymétrique localisé dans l'intima
Plaque athérosclérotique (athérome)
56
Constituants plaque athérosclérotique (5)
Lipides
Tissu conjonctif
Cellules immunitaires
Cellules endothéliales
Cellules musculaires lisses
57
Vrai ou faux : l'athérosclérose touche tous les vaisseaux
Faux, grosses et moyennes artères principalement
58
Vrai ou faux : l'athérosclérose est la cause principale de décès et d'invalidité dans les pays occidentaux
Vrai
59
Vrai ou faux : le développement de l'athérosclérose est subit
Faux, s'étend sur plusieurs années/décennies
60
Vrai ou faux : le développement de l'athérosclérose est constant
Faux, alternance de progression et de quiescence
61
Lésion initiale de l'intima, précurseur de l'athérome
Strie lipidique
62
Développement strie lipidique (3)
Dommage endothélial (perméabilité augmentée)
Accumulation de lipoprotéines
Liaison lipoprotéines - glycosaminoglycanes de la MEC
63
Vrai ou faux : la strie lipidique cause des symptômes
Faux, asymptomatique
64
Vrai ou faux : le stade de la strie lipidique est réversible
Vrai
65
Mécanisme caractérisant la formation des premières lésions athérosclérotiques
Accumulation de leucocytes (inflammation)
66
Cellules inflammatoires retrouvées dans les athéromes (3)
Macrophages
Lymphocytes
Mastocytes
67
Mécanisme jouant un rôle important dans le recrutement leucocytaire
Expression de molécules d'adhésion
68
Transformation qui nécessite l'ingestion de lipoprotéines par endocytose dans l'athérosclérose
Transformation des monocytes en macrophages et en cellules spumeuses
69
Conséquence de la mort des cellules spumeuses dans l'athérosclérose
Centre nécrotique riche en lipides
70
Étapes de l'athérosclérose (7)
Dommage endothélial
Expression molécules d'adhésion
Migration des monocytes et macrophages à l'espace sous-endothélial
Phagocytose LDL par les macrophages
Formation noyau riche en cellules spumeuses et lipides
Formation d'un cap fibreux
Cellules musculaires lisses migrent au sein de l'intima
71
Mécanismes qui permettent d'être asymptomatique à la plupart des lésions endothéliales (2)
Capacité de remodelage
Formation de vaisseaux collatéraux
72
Limite des phénomènes adaptatifs
Lorsque l'athérome occupe > 40% de la lumière
73
Plaque caractérisée par :
Cap fibreux mince
Riche en lipides
Lieu actif d'inflammation
Plaque vulnérable (instable)
74
Plaque caractérisée par :
Cap fibreux épais
Cellules musculaires lisses et MEC
Pauvre en lipides
Plaque stable
75
Cause thrombose coronarienne
Rupture de plaque
76
Complication soudaine d'une plaque d'athérome qui entraîne l'activation plaquettaire et la formation de thrombus
Athérothrombose
77
Types ruptures de plaque (3)
Érosion endothéliale
Rupture franche
Fissure
78
Valeurs capacité d'adaptation lit capillaire (2)
15 à 20%, augmente de 4 à 6x le débit coronaire
79
Vrai ou faux : la lumière d'un artère coronaire proximale peut être réduite de 80% sans affecter la résistance vasculaire du lit capillaire (débit coronaire)
Vrai
80
Manifestation clinique à l'ECG de l'ischémie myocardique (2)
Inversion onde T
Décalage segment ST
81
Manifestation clinique à l'ECG d'une ischémie sous-endocardique
Abaissement segment ST
82
Manifestation clinique à l'ECG d'une ischémie transmurale (paroi myocardique complète)
Élévation segment ST
83
Vrai ou faux : l'athérosclérose se développe après l'âge de 20 ans chez les sujets asymptomatiques
Faux, avant l'âge de 20 ans
84
Présence d'athérosclérose diagnostiquée par épreuves à l'effort, études scintigraphiques, ECG à l'effort et coronarographie chez des sujets asymptomatiques
Ischémie silencieuse
85
Douleur thoracique prévisible et reproductible attribuable à une plaque d'athérome stable
Angine stable
86
Conditions angine typique (3)
Douleur rétro-sternale avec irradiation mâchoire/cou/membre supérieur gauche (3 à 15 min)
Apparition effort/stress/émotion
Palliée par repos/nitroglycérine
87
Condition angine atypique
2/3
Douleur rétro-sternale avec irradiation mâchoire/cou/membre supérieur gauche
Apparition effort/stress/émotion
Palliée par repos/nitroglycérine
88
Sévérité angine : douleur angineuse causée par activités physiques intenses et prolongées (activités ordinaires ne cause pas de symptômes)
Grade 1
89
Sévérité angine : douleur angineuse causée par effort physique équivalent à deux coins de rue ou montée de plus d'un étage
Grade 2
90
Sévérité angine : douleur angineuse causée par effort physique moins importante que deux coins de rue ou montée de plus d'un étage
Grade 3
91
Sévérité angine : incapacité d'effectuer une activité physique sans symptômes angineux
Grade 4
92
Examens physiques de l'angine (6)
Anévrysme aorte abdominale
Souffles vasculaires
Diminution pouls périphérique
Examen fond oeil (atteinte hypertensive)
Xanthomes/xanthelasma
Taches nicotiniques doigts
93
Cause déplacement choc apexien palpation
Cardiomyopathie
94
Types angine instable (3)
Angor de repos
Angor de novo
Angor crescendo
95
Vrai ou faux : l'ECG au repos est normal pour la majorité des patients
Faux, pour la moitié des patients
96
Vrai ou faux : les modifications du segment ST sur une ECG au repos pendant un épisode d'angine est très spécifique et a une grande valeur diagnostic
Vrai
97
Examen le plus utilisé pour diagnostiquer et la gradation de l'ischémie myocardique
ECG à l'effort
98
Symptômes forçant l'arrêt d'ECG à l'effort (7)
Douleur angineuse
Dyspnée sévère
Vertiges
Asthénie
Chute de pression artérielle
Arythmie ventriculaire maligne
Abaissement segment ST (> 2 mm)
99
Anormalité de l'ECG à l'effort (3)
Reproduction symptômes
Modification significative segment ST
Absence élévation de la pression artérielle
100
Contre-indications ECG à l'effort (7)
Syndrome coronarien aiguë (< 48h)
Arythmie instable
Sténose aortique critique
Myocardite aiguë
Endocardite active
Défaillance cardiaque non contrôlée
HTA non contrôlée
101
Diagnostics sans valeur de l'ECG à l'effort (6)
HVG
Anomalie de repolarisation
Syndromede Wolff Parkinson White
Bloc de branche gauche (BBG)
Pacemaker
Anomalies segment ST de l'ECG au repos
102
Valeurs diagnostiques de l'ECG à l'effort (sensibilité de 70%)
Exclure atteinte sévère des 3 vaisseaux coronaires et du tronc commun (bon ECG)
103
Valeurs annonçant un mauvais pronostic pour l'ECG à l'effort (5)
Angine et tolérance d'effort à < 6 METs
Absence élévation TA lors de l'effort
Abaissement segment ST > 2 mm à < 6 METs (> 5 min normal)
Élévation segment ST
Tachycardie ventriculaire > 30 sec
104
Outil permettant de déterminer des valeurs prédictives d'un test en connaissant les caractéristiques de la maladie
Théorème de Bayes
105
Variables prises en compte dans le théorème de Bayes (3)
Prévalence maladie
Sensibilité du test
Spécificité du test
106
Test clinique permettant d'obtenir des images de captation myocardique reflétant la perfusion sanguine
Scintigraphie myocardique
107
Mécanisme de la scintigraphie
Injection d'isotope
Image de l'irrigation sanguine au repos obtenue
Mise à l'effort
Image de l'irrigation sanguine à l'effort obtenue
Comparaison des zones afin de confirmer ou non une sténose
108
Vrai ou faux : les zones d'infarctus (ou déficit de captation) apparaissent seulement à l'effort sur une scintigraphie myocardique
Faux, autant à l'effort qu'au repos
109
Vrai ou faux : les zones d'ischémie (ou déficit de captation) apparaissent seulement à l'effort sur une scintigraphie myocardique
Vrai
110
Substance permettant de simuler un effort pour les tests (augmente vasodilatation artériolaire et ainsi le débit coronaire)
Persantin (dipyridamole)
111
Imagerie au repos et à l'effort utilisant des ultrasons
Échocardiogramme
112
Trouble observé à l'échocardiogramme
Trouble de conduction causé par l'ischémie myocardique
113
Avantages échocardiographie de stress par rapport à la scintigraphie (4)
Permet d'établir seuil ischémique
Visualiser valvulopathie et anomalie fonction diastolique
Coûts moindre
Sans risques biologiques
114
Avantages scintigraphie par rapport à l'échocardiographie de stress (2)
Moins dépendante de l'opérateur
Moins dépendante de la morphologie du patient
115
Outil par excellence de la maladie coronarienne oblitérante
Coronarographie
116
Vrai ou faux : la coronarographie est une technique d'imagerie non-invasive
Faux, injection d'iode ou autre substance radio-opaque
117
Caractéristiques observables par la coronarographie accompagnée de la ventriculographie (3)
Fraction éjection du ventricule gauche
Anomalies de contraction segmentaire
Présence de régurgitation mitrale
118
Indications coronarographie (9)
Angine (niveau CCS 3 ou 4) malgré traitement
Risque élevé indépendamment de la sévérité de l'angine
Angineux survivant d'une mort subite ou arythmie ventriculaire
Angine + symptômes d'insuffisance cardiaque
Diagnostic incertain + coût/risques moindres coronarographie
Incapacité d'investigation non invasive (obésité, comorbidité)
Nécessité diagnostic rigoureux
Pronostic incertain suivant autres tests
119
Contre-indication coronarographie
Comorbidité risques > bénéfices potentiels
Angine légère stable (niveau CCS 1 ou 2)
Patient réfractaire à revascularisation
120
Vrai ou faux : 1 patient sur 5000 (1/5000) décède d'une coronarographie
Vrai
121
Vrai ou faux : les complications graves d'une coronarographie dépassent 5%
Faux, 1 à 2%
122
Complications graves coronarographie (4)
Insuffisance rénale liée à l'iode (1-2%)
Arythmie sévère (0,5%)
Infarctus du myocarde (0,3%)
Embolie systématique (0,1%)
123
Complications moins sévères coronarographie (5)
Réaction allergique
Blessure d'accès artériel
Réaction vagale/hypotension
Œdème pulmonaire
Angine sévère
124
Facteurs influençant la décision d'approfondir ou non l'ischémie silencieuse (4)
Seuil d'apparition à l'effort
Étendue de l'ischémie (scintigraphie, échocardiographie)
Apparition dysfonction ventriculaire aux tests d'effort
Contexte psychosocial/professionnel
125
Vrai ou faux : un pontage n'est pas nécessaire pour la découverte d'une maladie coronarienne oblitérante du tronc commun ou des 3 vaisseaux coronaires
Faux, recommandé si l'atteinte est sévère dans le but d'améliorer la survie
126
Étapes de l'approche thérapeutique de l'angine stable (5)
Identifier/traiter comorbidité pouvant l'aggraver
Contrôle facteurs de risques
Modification mode de vie
Traitement médical anti-angineux
Revascularisation (angioplastie/pontage)
127
Type de comorbidités à traiter dans l'approche thérapeutique de l'angine stable
Comorbidité augmentant la consommation en O2 ou diminuant l'apport en O2
128
Types de facteurs de risque (2)
Modifiables (HTA, tabac, diabète, dyslipidémie, obésité, sédentarité)
Non-modifiables (génétique)
129
Médicament prévenant l'athérothrombose et réduisant les risques de 20 à 25% des patients coronariens
Agents anti-plaquettaire (ASA)
130
Exemples d'ASA (2)
Aspirine
Clopidogrel (thiénopyridine)
131
Vrai ou faux : les IECA ne sont pas indiqués pour le traitement de l'angine
Vrai, seulement indiqués pour les comorbidités (HTA, diabète, insuffisance rénale chronique, fraction éjection ventriculaire gauche (FEVG) < 40%)
132
Facteurs atténués par les IECA chez les patients à risque (3)
Décès cardiovasculaire
infarctus
ACV
133
Vrai ou faux : les bêta-bloquants diminuent la mortalités des patients atteints de MCAS stable
Faux, chez les patients atteints d'insuffisance rénale ou ayant déjà subit un infarctus du myocarde
134
Indications bêta-bloquants chez patients coronariens (5)
Asthme léger/modéré
MPOC
Diabète insulino-nécessitant
MVAS
Intervalle PR > 0,24 sec
135
Bénéfices statines chez les patients coronariens atteints de dyslipidémie (3)
Prévient évènements coronariens
Réduit mortalité
Ralentit progression MCAS
136
Recommandations de l'approche non pharmacologique des patients coronariens (3)
Enseignement
Ajustement style de vie
Éviter efforts intenses ou post-prandials
137
Traitement médical angineux : cause la vasodilatation veineuse et artérielle, causent céphalées et nécessitent intervalle d'abstinence (8-12h/jour)
Dérivés nitrés
138
Premier choix pharmacologique dans le traitement de l'angine
Bêta-bloquants
139
Propriétés conférant aux bêta-bloquants la caractéristique de réducteurs de consommation en O2 (3)
Inhibition fréquence cardiaque (chronotropie)
Réduction pression artérielle
Réduction contractilité (ionotropie)
140
Vrai ou faux : la sélectivité des bêta-bloquants se perd à des doses plus élevées
Vrai
141
Actions des anticalciques (2)
Diminution pression artérielle (vasodilatation)
Diminution contractilité myocardique
142
Classes d'anticalciques (3)
Dihydropyridines
Phénylalkylamines
Benzothiazépines modifiés
143
Exemples de dihydropyridines (3)
Nifédipine
Amlodipine
Félodipine
144
Exemple de phénylalkylamine
Vérapamil
145
Exemple de benzothiazépine modifié
Diltiazem
146
Classe d'anticalciques se limitant au blocage de l'entrée du Ca2+
Dihydropyridines
147
Classe d'anticalciques ayant aussi un effet dromotrope négatif
Phénylalkylamines
148
Classe d'anticalciques ayant aussi un effet ionotrope négatif auxquels on doit porter une attention lorsque la fraction d'éjection est < 40%
Benzothiazépines (non-dihydropyridines)
149
Effets secondaires des anticalciques (6)
Hypotension
Bloc auriculo-ventriculaire (non-dihydropyridines)
Œdème des membres inférieurs
Céphalés
Insuffisance cardiaque
Érythème transitoire
150
Conséquence de l'ajout d'un bêta-bloquant à une dihydropyridine
Potentialise l'effet anti-angineux (bloque tachycardie à l'effort)
151
Conséquence de la combinaison d'un bêta-bloquant et d'un non-dihydropyridine chez un patient avec une dysfonction du ventricule gauche
Trouble de conduction et bradycardie diminuent davantage les performances du cœur
152
Conséquence possible d'une combinaison d'un anticalcique avec un nitrate à action prolongée sans bêta-bloquant
Hypotension (surtout chez personnes âgés)
153
Indications de thérapies de revascularisation (3)
Angine stable de classe CCS 3 ou 4 malgré le traitement
Intolérance au traitement
Haut risque d'évènements cardiaques
154
Types de thérapies de revascularisation
Angioplastie (intervention coronarienne percutané)
Pontage coronarien
155
Facteurs dictant le choix de thérapie de revascularisation (2)
Nombre, nature et localisation des sténoses
Fonction du ventricule gauche
156
Indications de pontage coronariens (4)
Maladie touchant 3 vaisseaux
Dysfonction ventriculaire gauche
Atteinte du tronc commun
Diabète
157
Indications d'intervention percutanée (4)
Maladie touchant 1 ou 2 vaisseaux
Fonction ventricule gauche normale
Âge avancé
Procédures de sauvetage
158
Risques (mortalité, thrombose, chirurgie) reliés à l'angioplastie par tuteur coronaire (ICP)
< 1%
159
Mécanismes de resténose (2)
Retour élastique de la sténose
Prolifération intimale muscles lisses
160
Risque accru post angioplastie chez un patient atteint de diabète
Resténose
161
Incidence de la resténose intra tuteur avec un tuteur métallique
25 à 35%
162
Principe du tuteur médicamenté
Constitué d'un polymère qui libère des médicaments anti prolifératifs et diminue ainsi le risque de resténose
163
Risque de thrombose et infarctus post intervention coronarienne percutanée (2)
1% thrombose
Mène à infarctus avec taux de mortalité de 30 à 50%
164
Médicamentation post intervention coronarienne percutanée (2)
Aspirine (ASA)
+
Antiplaquettaire
165
Durée de la médicamentation post intervention coronarienne percutanée
1 à 12 mois selon tuteur utilisé
166
Événement clinique suivant l'implantation du tuteur coronaire : < 24 h
Thrombose
167
Événement clinique suivant l'implantation du tuteur coronaire : 24 h à 30 jours
Thrombose sub-aiguë
168
Événement clinique suivant l'implantation du tuteur coronaire : 30 jours à 1 an
Resténose
169
Événement clinique suivant l'implantation du tuteur coronaire : > 1 an
Resténose
Progression MCAS
170
Technique consistant à introduire un tuteur dans un vaisseaux sanguins occlus
Intervention coronarienne percutanée (ICP)
171
Technique chirurgicale consistant à court-circuiter une artère coronaire occluse à l'aide d'un autre vaisseaux sanguin
Pontage coronaire
172
Conduits utilisés pour les pontages coronaires (3)
Artères mammaires ++
Veine saphène
Artère radiale
173
Proportion des pontages coronariens faits à partir des veines saphènes fonctionnels à 10 ans
50%
174
Proportion des pontages coronariens faits à partir des artères mammaires fonctionnels à 10 ans
90%
175
Risques opératoires durant les pontages coronaires (4)
1 à 4% mortalité
5% infarctus du myocarde
5% complications neurologiques
Complications diverses (pulmonaires, hémorragiques, infectieuses, troubles rythmiques)
176
Vrai ou faux : la chirurgie de pontage est très efficace pour traiter les patients angineux
Vrai, 80% asymptomatiques à 5 ans et 63% à 10 ans
177
Indicateurs pronostics de l'angine stable (4)
Âge
Fonction ventriculaire gauche
Localisation et sévérité des sténoses
Sévérité de l'ischémie
178
Types d'angines avec de mauvais pronostic (3)
Angine devenue instable
Angine suivant infarctus du myocarde
Angine associée à de l'insuffisance cardiaque
179
Conditions MCAS avec un risque élevé (mortalité annuelle > 3%) (6)
FEVG < 35%
Épreuve d'effort à haut risque
Défaut de perfusion étendu sous stress
Défaut de perfusion associé à une dilatation ventriculaire G.
Anomalie de contractilité (faible dose de dobutamine, BPM < 120)
Évidence ischémie étendue (échocardiographie de stress)
180
Conditions MCAS avec un risque modéré (mortalité annuelle entre 1 et 3%) (4)
35% < FEVG < 49%
Épreuve d'effort à risque intermédiaire
Défaut de perfusion modéré sans dilatation ventriculaire G.
Anomalie de contraction (dose élevée de dobutamine, 1-2 segments)
181
Groupes de manifestations cliniques de la maladie coronarienne (2)
Syndrome coronarien aiguë (SCA)
Maladie coronarienne stable
182
Subdivisions du syndrome coronarien aiguë (4)
Angine instable
Infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI)
Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI)
Mort subite
183
Différences entre infarctus du myocarde avec et sans élévation du segment ST (3)
Reflet d'une occlusion complète (STEMI)
Nécrose plus importante (STEMI)
Traitement préventif (NSTEMI)
184
Cause de 50% des décès cardio-vasculaires
Infarctus du myocarde
185
Vrai ou faux : la majorité des décès d'infarctus se font après une admission aux soins intensifs
Faux, la moitié surviennent avant même l'arrivée à l'hôpital
186
Mortalité après un infarctus non traité (< 30 jours)
30%
187
Angine prolongée de plus de 20 minutes, survenant après un exercice minimal ou au repos
Angine de repos
188
Angine nouvelle de classe CSC 3 ou 4 depuis moins de 3 mois
Angine de novo
189
Angine devenant plus fréquente, plus prolongée ou augmentant jusqu'à une classe 3 ou 4
Angine crescendo
190
Proportion des syndromes coronariens aiguës causés par l'athérosclérose
95% (dont 90% causé par un thrombus)
191
Processus physiopathologiques de la SCA (5)
Rupture de plaque
Vasospasmes coronarien
Obstruction mécanique progressive
Inflammation/infection
Ischémie (augmentation demande/diminution apport)
192
Causes de la variation circadienne des épisodes de syndromes coronariens aiguës (4)
Augmentation agrégation plaquettaire
Accélération fréquence cardiaque
Élévation de la tension artérielle
Stress, activité physique début de journée
193
Médicaments utilisés dans le syndrome coronarien aiguë (SCA) (3)
Aspirine
Inhibiteurs du récepteur plaquettaire de l'ADP
Inhibiteurs de la GPIIbIIIa
194
Exemples d'inhibiteur du récepteur plaquettaire de l'ADP (3)
Clopidogrel
Prasugrel
Ticagrelor
195
Exemples d'inhibiteurs de la GPIIbIIIa (3)
Abciximab
Tirofiban
Eptifibatide
196
Rôle de l'aspirine (ASA) dans le traitement du syndrome coronarien aiguë (SCA)
Empêche la production de thromboxane A2 en inhibant la cyclo-oxygénase
197
Contre-indications de l'aspirine (ASA) (4)
Allergie
Asthme sévère
Troubles de plaquettes
Saignement actif
198
Doses d'aspirine (2)
Initiale : 325 mg
Entretien : 80 mg
199
Substances relâchées par les plaquettes lorsqu'elles adhèrent à la paroi des vaisseaux lésée (5)
ADP
Sérotonine
Fibrinogène
Facteurs de croissance
Production de thromboxane A2
200
Rôle de la GPIIbIIIa dans l'agrégation plaquettaire
Liaison des plaquettes entres elles grâce au fibrinogène
201
Traitement anti thrombotique (4)
Inhibiteur de la voie de la thrombine
+
Aspirine (ASA)
+
Inhibiteur du récepteur de l'ADP
+
Inhibiteur de la GPIIbIIIa (minorité de patients qui ne répondent pas aux autres traitements)
202
Exemples d'inhibiteur de la voie de la thrombine (4)
Antithrombine (AT) : héparine
Héparine à bas poids moléculaire
Inhibiteurs Xa : fondaparinux
Fibrinolytiques
203
Caractéristiques administration héparine (catalyseur ATIII) (5)
Saignement actif/risque hémorragie : contre-indications
Administration initiale : bolus intra-veineux
Administration suivantes : perfusion
Perfusion arrêtée après 48h si stabilisé
Attention à la thrombopénie
204
Avantages héparine à faible poids moléculaire (HFPM), inhibiteur facteur IIa et Xa (3)
Plus efficace (pas nécessaire de mesurer aPTT)
Injection sous-cutané possible
Effets plus prévisibles
205
Mesure faite pour ajuster la perfusion du traitement
Temps de thromboplastine activé (aPTT)
206
Valeur seuil de l'aPTT
50 à 90 secondes
207
Vrai ou faux : les fibrinolytiques sont utilisés dans le traitement des STEMI, NSTEMI et angines stables
Faux, STEMI seulement
208
Exemples d'agents anti-angineux (3)
Dérivés nitrés
Bêta-bloquants
Bloqueurs calciques
209
Exemples de substances sédatives (2)
Morphine
Fentanyl
210
Spasme focal et sévère d'une artère coronaire épicardique associé à des élévations importantes du segment ST
Angine de Prinzmetal
211
Vasoconstriction des artérioles intramusculaire (épisode d'angine micro circulatoire)
Syndrome X
212
Vasoconstriction provoquée par un épithélium dysfonctionnel pauvre en NO
Libération locale de thromboxane A2 et sérotonine par les plaquettes activées
213
Processus d'athérosclérose sans qu'il n'y ait présence thrombotique
Sténose coronarienne avec obstruction mécanique progressive
214
Conséquence de l'activité inflammatoire importante des plaques athérosclérotiques
Libération de substances protéolytiques favorisant érosion du cap fibreux
215
Infections chroniques pouvant contribuer au développement de l'athérosclérose (4)
Chlamydophila pneumoniae
CMV
H. pylori
Entérovirus
216
Conditions résultant en une demande accrue en O2 (6)
Tachycardie
Fièvre
Sténose aortique
Hypertrophie ventriculaire gauche
Thyrotoxicose
Poussée hypertensive
217
Conditions résultant en un apport diminué en O2 (4)
Anémie
Hypoxémie
Hyperviscosité
Hypotension
218
Infarctus de type 1
Athérothrombose
219
Infarctus de type 2
Débalancement dans le rapport apport/demande en O2
220
Infarctus de type 3
Mort subite
221
Infarctus de type 4
Secondaire à une angioplastie
222
Infarctus de type 5 (2)
Post-chirurgie cardiaque (pontage)
Troponine > 10x
223
Types infarctus du myocarde selon l'aspect macroscopique (2)
Sous endocardique
Transmural
224
Pathologie macroscopique de l'infarctus du myocarde : après 6 à 12h
Altérations apparaissent
225
Pathologie macroscopique de l'infarctus du myocarde : après 12h
Myocarde pâle et œdématié
226
Pathologie macroscopique de l'infarctus du myocarde : 18 à 36h
Coloration pourpre (érythrocytes dégradés, exsudat fibrineux)
227
Pathologie macroscopique de l'infarctus du myocarde : après 48h
Grisâtre et contour bien délimité, péricarde devient adhérent (nécrose transmurale)
228
Pathologie macroscopique de l'infarctus du myocarde : après 8 à 10 jours
Zone amincie, gélatineuse et jaunâtre (action des monocytes)
229
Pathologie macroscopique de l'infarctus du myocarde : entre 2e et 3e mois
Installation fibrose, cicatrice mince de couleur blanchâtre
230
Segment ischémique se contracte plus tardivement
Asynchronisme de contraction
231
Diminution de l'épaississement systolique
Hypokinésie
232
Absence d'épaississement systolique
Akinésie
233
Distension systolique du segment systolique
Dyskinésie
234
Séquence d'apparition des anomalies de contractilité en présence d'ischémie (4)
Asynchronisme de contraction
Hypokinésie
Akinésie
Dyskinésie
235
Spirale menant à l'état de choc
Diminution de la fonction systolique du ventricule causé par l'ischémie entraîne une baisse du débit cardiaque et de la pression artérielle, ce qui diminue davantage la fonction systolique
236
Mécanismes compris dans le remodelage ventriculaire (2)
Dilatation ventriculaire
Modification forme/épaisseur zone infarcie
237
Processus permettant d'atténuer le remodelage ventriculaire (2)
Reperfusion myocardique
Inhibiteurs système rénine-angiotensine-aldostérone
238
Forme d'angine à laquelle s'apparente une NSTEMI
Angine de repos
239
Vrai ou faux : l'infarctus du myocarde STEMI survient normalement sans manifestions
Faux, souvent un tableau d'angine instable bien que chez 30% des sujets le STEMI est la 1ere manifestation
240
Facteurs précipitant de STEMI identifiés dans plus de 50% des cas (4)
Effort physique intense
Stress
Pathologie associée
Cocaïne
241
Caractéristiques souvent propres aux infarctus STEMI (6)
Douleur plus intense et prolongée (> 30 min)
Anxiété
Agitation posturale
Diaphorèse
Non soulagé par le repos/nitroglycérine
Nausées/vomissements/diarrhées/éructations
242
Condition pouvant être le seul symptôme de STEMI chez les personnes âgées
Confusion
243
Vrai ou faux : l'infarctus peut être indolore ou asymptomatique
Vrai, 30% des cas n'ont que de la dyspnée/défaillance cardiaque (surtout diabétiques et personnes âgées)
244
Signes cliniques d'une STEMI (5)
B4
B3 (si dysfonction systolique sévère)
Fièvre légère
Nouveau souffle systolique
État de choc (hypotension, peau froide et moite, conscience altérée)
245
Condition pouvant être reliée à l'infarctus de la paroi inférieure
Réflexe de Bezold-Jarish (parasympathique) : bradycardie et hypotension
246
Conditions pouvant être reliées à l'infarctus antérieur (2)
Tachycardie
Froideur et pâleur des extrémités
247
Classification permettant d'estimer le % de mortalité hospitalière en fonction des râles pulmonaires, de B3, de l'œdème pulmonaire et de l'état de choc cardiogénique dans le cas d'un infarctus
Killip (1 à 4)
248
Scores permettant d'estimer le risque de syndrome coronarien aiguë (2)
Timi
Grace
249
Traitement d'urgence en cas de STEMI
Reperfusion
250
Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST est présent en V1, V2, V3
Antéro-septal
IVA
251
Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST est présent en V1, V2, V3, V4
Antérieur
IVA
252
Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST est présent en V1, V2, V3, V4, V5, V6
Antérolatéral
IVA
253
Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST est présent en V1, V2, V3, V4, V5, V6, D1, aVL
Antérieur étendu
IVA, tronc commun
254
Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST est présent en D1, aVL, V5, V6
Latéral
Circonflexe
255
Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST est présent en D2, D3, aVF
Inférieur
Coronaire droite, circonflexe dominante
256
Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST est présent en D2, D3, aVF, V5, V6
Inféro-latéral
Coronaire droite, circonflexe dominante
257
Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST et onde R proéminente sont présents en V1, V2
Postérieur
Coronaire droite, circonflexe dominante
258
Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST et onde Q sont présents en V3R, V4R
Cœur droit
Coronaire droite
259
Dérivations supplémentaires pour diagnostiquer infarctus du cœur droit (2)
V3R
V4R
260
Dérivations supplémentaires pour diagnostiquer atteinte postérieure sur ECG (3)
V7
V8
V9
261
Vrai ou faux : l'apparition d'un nouveau bloc de branche gauche à l'ECG est signe se STEMI
Vrai
262
Investigation initiale des syndromes coronariens aiguës
Dosage des biomarqueurs (troponines)
263
Utilités dosage biomarqueurs myocardiques (2)
Confirmer diagnostic d'infarctus (ischémie augmente perméabilité)
Exclure angine instable
264
Vrai ou faux : les patients subissant une reperfusion vont avoir une [troponine] plus importante
Vrai, mais diminuera plus rapidement que sans reperfusion
265
Rôles de visualisation de l'échocardiographie dans l'imagerie cardiaque (3)
Altération contractilité
Épanchement péricardique
Atteinte mécanique
266
Rôles de visualisation de la radiographie pulmonaire dans l'imagerie cardiaque (2)
Surcharge/œdème pulmonaire
Dissection aortique
267
Rôle de visualisation de la tomodensitométrie thoracique
Dissection aortique
268
Traitements possibles pour l'angine instable et la NSTEMI (2)
Pharmacologique
Revascularisation
269
Points dans le score de TIMI (7)
Âge > 65 ans
≥ 3 facteurs cardiovasculaires
Sténose ≥ 50%
ASA 7 derniers jours
Angine sévère (< 24h)
[CK/troponine]
Déviation segment ST
270
Score TIMI nécessitant un traitement conservateur
0 à 2
271
Score TIMI nécessitant un traitement invasif
3 à 7
272
Utilité d'un traitement anti-angineux dans l'angine instable (AI) et l'infarctus sans élévation du ST (NSTEMI)
Rétablir l'équilibre entre l'apport et le besoin en O2
273
Traitement initial de l'angine instable (AI) et de l'infarctus sans élévation du ST (NSTEMI)
Anti-thrombotiques (passivation de la plaque)
274
Traitement médical angine instable (AI) et infarctus sans élévation du ST (NSTEMI) (5)
Anti-angineux
Anti-thrombotiques
Supplément O2
Aspirine (ASA)
Sédation
275
Traitement des angines instables et infarctus sans élévation du ST (2)
Coronarographie
+
Procédures de revascularisation myocardique
276
Mécanisme causant généralement un infarctus avec élévation du ST (STEMI) (3)
Stabilisation d'un amas plaquettaire dans un réseau de fibrine d'une plaque athéroscléreuse fissurée
Thrombus occlut artère coronaire épicardique
Ischémie
277
Vrai ou faux : dans l'infarctus du myocarde avec élévation du ST (STEMI), le temps c'est de l'argent
Faux, le temps c'est du myocarde
278
Phase de l'infarctus du myocarde avec élévation du ST (STEMI) (3)
Phase pré hospitalière
Phase hospitalière
Phase de réadaptation
279
Étapes de la phase pré-hospitalière (3)
Reconnaissance des symptômes par patients
Équipe de soins d'urgence déployée
Transport vers centre hospitalier contenant soins intensifs
280
Principales complications du STEMI (2)
Arythmies ventriculaire (FV)
Dysfonctions systoliques
281
Temps maximal d'ischémie myocardique
120 minutes
282
Temps permis entre entrée à l'hôpital et revascularisation dans le cas d'une STEMI
90 min
283
Étapes phase hospitalière dans une STEMI (4)
ECG < 5 min lorsque douleur thoracique suspecte
Reperfusion < 30 min après un ECG concluant
Aspirine
O2 au besoin
284
Indication traitement de reperfusion coronarienne
30 min < douleur thoracique < 12h
+
Douleur n'est pas soulagée par nitroglycérine
+
Élévation ST ≥ 2 dérivation ou nouveau bloc de branche gauche
285
Types de traitement de reperfusion coronarienne (2)
Agent thrombolytiques
Angioplastie coronarienne primaire
286
Vrai ou faux : les agents thrombolytiques sont supérieurs à l'angioplastie primaire, car il n'y a pas de délai supplémentaires
Faux, l'angioplastie coronarienne primaire reste supérieure dans des délais supplémentaires < 60 à 90 minutes
287
Conditions dans lesquelles l'angioplastie a une supériorité notable (3)
Infarctus > 3h
État de choc cardiogénique
Présence/risque de saignement
288
Contre-indications de la thrombolyse (6)
Histoire hémorragie cérébrale
Malformation vasculaire crânienne
Néoplasie/trauma cérébral < 3 mois
ACV < 3 mois
Dissection aortique
Hémorragie active
289
Observations suggérant une reperfusion réussie (3)
Soulagement symptômes
Maintien/restauration hémodynamique/électrique
Réduction de > 50% élévation ST
290
Recours dont la décision doit être prise 60 à 90 minutes après un traitement thrombolytique inefficace
Angioplastie de sauvetage
291
Traitements pharmacologiques de l'infarctus du myocarde avec élévation du ST (STEMI) (6)
Aspirine (long terme)
Anti-thrombotique (en vue d'une angioplastie primaire)
Héparine/HFPM (48 à 72h après thrombolyse)
Bêta-bloquant (mortalité réduite de 15%)
IECA/ARA
Dérivés nitrés
292
Rôles dérivés nitrés dans traitement STEMI (2)
Soulager douleur
Diminution remodelage (- que bêta-bloquant ou IECA)
293
Vrai ou faux : les anticalciques sont contre-indiqués dans le traitement de STEMI
Faux, administrés lorsque bêta-bloquants ou IECA sont contre-indiqués ou mal tolérés
294
Indications importantes IECA/ARA dans traitement STEMI (4)
Défaillance cardiaque
FEVG < 40%
Infarctus antérieur
Diabète
295
Indications importantes bêta-bloquants dans STEMI (2)
Dysfonction ventriculaire gauche
Arythmie ventriculaire
296
Contre-indications bêta-bloquants dans STEMI (4)
Asthme
Hypotension
Bradyarythmie
Défaillance cardiaque
297
Principales complications de l'angine instable (AI) et infarctus du myocarde sans élévation ST (NSTEMI) (2)
Récidive ischémie (évolution en STEMI)
Exacerbation dysfonction ventriculaire gauche
298
Complications hémodynamiques de STEMI (6)
Dysfonction ventriculaire gauche
Choc cardiogénique
Hypovolémie
Insuffisance cardiaque droite (ICD)
Rupture myocardique
Anévrysme et faux anévrysme
299
Traitement pour dysfonction ventriculaire (3)
Diurétiques/nitroglycérine (contrôle surcharge pulmonaire)
IECA/ARA
Bêta-bloquant (après contrôle défaillance)
300
Causes hypovolémie dans STEMI (3)
Diurétiques
Symptômes (vomissements)
Infarctus antérieur/infarctus cœur droit
301
Traitement choc cardiogénique dans STEMI (3)
Ballon à contre pulsation aortique
Cathéter Swan-Ganz (guider traitement amines vasoactives)
Cœur mécanique/greffe (atteinte grave, survie menacée)
302
Vrai ou faux : le ventricule droit n'est pas atteint lors d'une STEMI
Faux, 1/3 des infarctus inférieurs causent une nécrose du ventricule droit
303
Anévrisme ayant une base large et une paroi myocardique
Vrai anévrisme
304
Anévrisme ayant une base étroite et une paroi en thrombus et péricarde
Pseudoanévrisme (faux anévrisme)
305
Complications arythmiques reliées au STEMI (4)
Extrasystole ventriculaire
Fibrillation ventriculaire
Troubles rythme cardiaque
Trouble conduction (auriculo-ventriculaire, intra ventriculaire)
306
Mécanismes impliqués dans troubles du rythme cardiaque (4)
Déséquilibre système nerveux autonome (SNA)
Troubles électrolytiques
Ischémie myocardique
Dromotropie négative
307
Vrai ou faux : les troubles d'extrasystole ventriculaire (ESV) sont rares dans les STEMI
Faux, pratiquement chez tous les sujets
308
Seul traitement pour supprimer activité arythmique ventriculaire d'une STEMI
Bêta-bloquants
309
Vrai ou faux : seuls les troubles du rythme soutenus sont traités pharmacologiquement dans les STEMI
Vrai
310
Principale cause de décès de la phase pré hospitalière d'un STEMI
Fibrillation ventriculaire (FV)
311
Troubles de conduction graves dans un STEMI (nécessitent un pacemaker temporaire en phase aiguë et un permanent par la suite)
Liés à infarctus antérieur
312
Troubles de conduction plus bénins dans un STEMI (corrigé par atropine)
Liés à infarctus inféro-postérieur
313
Autres complications d'un STEMI (5)
Ischémie résiduelle
Re-infarctus
Péricardite
Syndrome de Dressler
Thrombus ventriculaire/veineux/embolie/AVC
314
Traitements péricardite lié à un STEMI (2)
Aspirine (ASA)
AINS
315
Signe péricardite à l'ECG
Élévation concave diffuse du segment ST
316
Processus auto-immun apparaissant chez moins de 4% des patients atteint de STEMI et apparaissant 1 à 8 semaines post-infarctus
Syndrome de Dressler
317
Symptômes du syndrome de Dressler (4)
Atteinte état général
Fièvre
Douleur type péricardite
Leucocytose
318
Traitements syndrome de Dressler (2)
Aspirine (ASA) forte dose
Stéroïdes (après 4 semaines)
319
Prévention thrombus ventriculaire (20% STEMI, infarctus antérieur >)
Anticoagulation (Warfarine) pour 3 à 6 mois
320
Incidence complication ACV dans STEMI
1 à 2%
321
Bon pronostic post infarctus (2% mortalité) (5)
< 70 ans
FEVG > 40%
Pas ischémie résiduelle
Pas arythmie
Premier infarctus
322
Mauvais pronostic post infarctus (30 à 40% mortalité) (4)
Ischémie résiduelle
Défaillance cardiaque lors de l'hospitalisation
TA < 100 mmHg
Arythmie maligne
323
Temps reprise du travail post infarctus
2 à 4 semaines
324
Vrai ou faux : ne peut pas conduire dans le mois suivant un infarctus
Vrai
325
Conditions implantation défibrillateur cardiaque (2)
FEVG < 30%
31% < FEVG < 40% + évidence instabilité électrique
326
Durée habituelle hospitalisation infarctus
< 5 jours
327
Tests post infarctus (2)
Échocardiographie (FEVG)
Épreuve effort limité (4 à 6 semaines après)
328
Évaluation post infarctus (3)
Médication
Effets secondaires
Programme réadaptation
