Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Système cardiovasculaire > Cardiomyopathies > Flashcards

Cardiomyopathies Flashcards

1
Q

Vaisseau déterminant la dominance de la circulation coronarienne (gauche ou droite)

A

Artère qui donne l’IVP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vaisseaux joignant les vaisseaux épicardiques et qui peuvent devenir fonctionnels en cas d’occlusion artérielle

A

Vaisseaux collatéraux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Caractéristiques vaisseaux collatéraux (3)

A

Assurent voie d’irrigation alternative
Peuvent être déjà formés (rapidement fonctionnels)
Peuvent se développer au besoin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Abondance des capillaires

A

2500 à 4000 capillaires/mm²

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Structure musculaire innervée régulant la densité de capillaires fonctionnels

A

Sphincters

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Proportion de sphincter ouverts à l’état basal

A

60 à 80%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Histologie vaisseaux coronaires (3)

A

Intima
Média
Adventice

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Perméabilité de l’endothélium coronaire (3)

A

Lipides
Glucose
Oxygène

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vrai ou faux : le débit coronaire est maximal en diastole

A

Vrai, relaxation permet au sang de s’écouler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vrai ou faux : le débit coronaire est constant durant le cycle cardiaque

A

Faux, varie en fonction du cycle coronaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Valeur débit coronaire

A

225 mL/min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Augmentation débit cardiaque à l’exercice

A

x7

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Augmentation débit coronaire pour répondre aux besoins métaboliques du myocarde

A

x4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vrai ou faux : le retour veineux coronaire s’effectue lors de la diastole

A

Faux, lors de la systole

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Proportion du sang veineux drainé par le sinus coronaire

A

75%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Portion du sang coronaire qui regagne les cavités du cœur par les veines cardiaques antérieures et par les veines de Thébésius

A

Veines cardiaques antérieures : grande portion
Veines de Thébésius : faible portion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Équation du débit coronaire (Q)

A

Q = pression perfusion/résistance vasculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Facteurs influençant la résistance coronarienne (5)

A

Compression extravasculaire
Autorégulation
Facteurs neurologiques
Facteurs métaboliques
Facteurs humoraux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Facteurs influençant la demande (3)

A

Fréquence cardiaque
Contractilité
Tension de la paroi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Récepteurs entraînant une réponse vasoconstrictrice (2)

A

Alpha 1
Alpha 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Récepteurs entraînant une réponse vasodilatatrice (2)

A

Bêta 1
Bêta 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vrai ou faux : la pression dans les couches sous-endocardiques se rapproche de la valeur de la pression intraventriculaire

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vrai ou faux : la pression dans les couches sous-épicardiques se rapproche de la valeur de la pression intraventriculaire

A

Faux, légèrement supérieure à la pression atmosphérique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Valeur du débit sous-endocardique du ventricule gauche lors de la systole

A

S’intérrompt presque totalement (puissante contraction musculaire)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Causes possibles d’une ischémie sous endocardique (2)

A

Raccourcissement de la diastole
Augmentation des pressions de remplissage ventriculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Métabolite étant le principal déterminant du débit coronaire

A

O2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Causes possibles vasodilatation (3)

A

Carence O2
CO2
Métabolites vasodilatateurs (adénosine)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Mécanisme permettant de maintenir un débit coronarien adéquat

A

Autorégulation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Limites de l’autorégulation

A

40-60 mmHg < pression perfusion < 130 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Cas où autorégulation compromise (2)

A

En dehors des valeurs de pression de perfusion
Sténose critique (vasodilatation déjà maximale)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Vrai ou faux : l’endothélium est un organe endocrine

A

Faux, paracrine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Vrai ou faux : l’endothélium agit à titre de filtre biologique

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Fonctions endothélium (6)

A

Contrôle tonus vasculaire
Activation plaquettaire
Génération thrombus
Adhésion leucocytaire
Métabolisme lipides
Croissance et remodelage vasculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Principal agent vasodilatateur endothélium

A

NO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Principal agent vasoconstricteur endothélium

A

Endothéline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Agents pharmacologiques activant la synthèse de N

A

Dérivés nitrés

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Agents pharmacologiques vasodilatateurs par relaxation muscles lisses

A

Bloqueurs canaux calciques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Agent pharmacologique qui dilate les vaisseaux de résistance

A

Dipyridamole

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Agent pharmacologique qui provoque un spasme coronaire (angine vasospatique)

A

Ergonovine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Agents qui inhibent l’adhésion et l’agrégation plaquettaires, favorisent vasodilatation (2)

A

Prostacycline (PGI2)
Facteur de relaxation dérivé de l’endothélium (EDRF)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Agissement des plaquettes lorsque la paroi vasculaire est lésée

A

Agents vasoconstricteurs indirects

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Agissement plaquette lorsque l’endothélium est sain

A

Production EDRF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Capacité de l’endothélium compromise avec l’HTA, la dyslipidémie et le tabagisme

A

Capacité à relâcher du NO (vasodilatation, adaptation physiologique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Proportion de l’O2 lié à l’hémoglobine emmagasiné sous forme de myoglobine

A

75%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Caractéristique membrane cellulaire des cardiomyocytes

A

Très perméable à O2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Nombre de mitochondrie par cardiomyocyte

A

4000 à 5000

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Vitesse d’épuisement de l’O2 liée à la myoglobine

A

6 à 7 battements

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Énergie fournie par une molécule d’acide palmitique

A

105 ATP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Énergie fournie par une molécule de glucose

A

32 ATP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Consommation myocardique en O2 dépasse capacité d’apport sanguin en O2

A

Ischémie myocardique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Situation d’ischémie (6)

A

O2 myoglobine et O2 dissout s’épuise
ATP sous forme de créatine phosphate s’épuise
Mitochondries réduisent leur activité (cessent > 5 à 10 min)
Métabolisme anaérobique s’enclenche
Accumulation pyruvate et acide lactique
Inhibition de la glycolyse anaérobique par acide lactique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Conséquences ischémie prolongée (3)

A

Dommages irréversibles
Dérèglement ionique
Accumulation intracellulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Maladie inflammatoire favorisant le développement de lésions dans l’arbre artériel

A

Athérosclérose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Cause athérosclérose

A

Interaction entre mécanismes immunitaires et facteurs de risque

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Épaississement asymétrique localisé dans l’intima

A

Plaque athérosclérotique (athérome)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Constituants plaque athérosclérotique (5)

A

Lipides
Tissu conjonctif
Cellules immunitaires
Cellules endothéliales
Cellules musculaires lisses

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Vrai ou faux : l’athérosclérose touche tous les vaisseaux

A

Faux, grosses et moyennes artères principalement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Vrai ou faux : l’athérosclérose est la cause principale de décès et d’invalidité dans les pays occidentaux

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Vrai ou faux : le développement de l’athérosclérose est subit

A

Faux, s’étend sur plusieurs années/décennies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Vrai ou faux : le développement de l’athérosclérose est constant

A

Faux, alternance de progression et de quiescence

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Lésion initiale de l’intima, précurseur de l’athérome

A

Strie lipidique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Développement strie lipidique (3)

A

Dommage endothélial (perméabilité augmentée)
Accumulation de lipoprotéines
Liaison lipoprotéines - glycosaminoglycanes de la MEC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Vrai ou faux : la strie lipidique cause des symptômes

A

Faux, asymptomatique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Vrai ou faux : le stade de la strie lipidique est réversible

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Mécanisme caractérisant la formation des premières lésions athérosclérotiques

A

Accumulation de leucocytes (inflammation)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Cellules inflammatoires retrouvées dans les athéromes (3)

A

Macrophages
Lymphocytes
Mastocytes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Mécanisme jouant un rôle important dans le recrutement leucocytaire

A

Expression de molécules d’adhésion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Transformation qui nécessite l’ingestion de lipoprotéines par endocytose dans l’athérosclérose

A

Transformation des monocytes en macrophages et en cellules spumeuses

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Conséquence de la mort des cellules spumeuses dans l’athérosclérose

A

Centre nécrotique riche en lipides

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Étapes de l’athérosclérose (7)

A

Dommage endothélial
Expression molécules d’adhésion
Migration des monocytes et macrophages à l’espace sous-endothélial
Phagocytose LDL par les macrophages
Formation noyau riche en cellules spumeuses et lipides
Formation d’un cap fibreux
Cellules musculaires lisses migrent au sein de l’intima

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Mécanismes qui permettent d’être asymptomatique à la plupart des lésions endothéliales (2)

A

Capacité de remodelage
Formation de vaisseaux collatéraux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Limite des phénomènes adaptatifs

A

Lorsque l’athérome occupe > 40% de la lumière

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Plaque caractérisée par :
Cap fibreux mince
Riche en lipides
Lieu actif d’inflammation

A

Plaque vulnérable (instable)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Plaque caractérisée par :
Cap fibreux épais
Cellules musculaires lisses et MEC
Pauvre en lipides

A

Plaque stable

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Cause thrombose coronarienne

A

Rupture de plaque

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Complication soudaine d’une plaque d’athérome qui entraîne l’activation plaquettaire et la formation de thrombus

A

Athérothrombose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Types ruptures de plaque (3)

A

Érosion endothéliale
Rupture franche
Fissure

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Valeurs capacité d’adaptation lit capillaire (2)

A

15 à 20%, augmente de 4 à 6x le débit coronaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Vrai ou faux : la lumière d’un artère coronaire proximale peut être réduite de 80% sans affecter la résistance vasculaire du lit capillaire (débit coronaire)

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Manifestation clinique à l’ECG de l’ischémie myocardique (2)

A

Inversion onde T
Décalage segment ST

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Manifestation clinique à l’ECG d’une ischémie sous-endocardique

A

Abaissement segment ST

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Manifestation clinique à l’ECG d’une ischémie transmurale (paroi myocardique complète)

A

Élévation segment ST

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Vrai ou faux : l’athérosclérose se développe après l’âge de 20 ans chez les sujets asymptomatiques

A

Faux, avant l’âge de 20 ans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Présence d’athérosclérose diagnostiquée par épreuves à l’effort, études scintigraphiques, ECG à l’effort et coronarographie chez des sujets asymptomatiques

A

Ischémie silencieuse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Douleur thoracique prévisible et reproductible attribuable à une plaque d’athérome stable

A

Angine stable

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Conditions angine typique (3)

A

Douleur rétro-sternale avec irradiation mâchoire/cou/membre supérieur gauche (3 à 15 min)
Apparition effort/stress/émotion
Palliée par repos/nitroglycérine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Condition angine atypique

A

2/3
Douleur rétro-sternale avec irradiation mâchoire/cou/membre supérieur gauche
Apparition effort/stress/émotion
Palliée par repos/nitroglycérine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Sévérité angine : douleur angineuse causée par activités physiques intenses et prolongées (activités ordinaires ne cause pas de symptômes)

A

Grade 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Sévérité angine : douleur angineuse causée par effort physique équivalent à deux coins de rue ou montée de plus d’un étage

A

Grade 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Sévérité angine : douleur angineuse causée par effort physique moins importante que deux coins de rue ou montée de plus d’un étage

A

Grade 3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Sévérité angine : incapacité d’effectuer une activité physique sans symptômes angineux

A

Grade 4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

Examens physiques de l’angine (6)

A

Anévrysme aorte abdominale
Souffles vasculaires
Diminution pouls périphérique
Examen fond oeil (atteinte hypertensive)
Xanthomes/xanthelasma
Taches nicotiniques doigts

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

Cause déplacement choc apexien palpation

A

Cardiomyopathie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

Types angine instable (3)

A

Angor de repos
Angor de novo
Angor crescendo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

Vrai ou faux : l’ECG au repos est normal pour la majorité des patients

A

Faux, pour la moitié des patients

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

Vrai ou faux : les modifications du segment ST sur une ECG au repos pendant un épisode d’angine est très spécifique et a une grande valeur diagnostic

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

Examen le plus utilisé pour diagnostiquer et la gradation de l’ischémie myocardique

A

ECG à l’effort

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

Symptômes forçant l’arrêt d’ECG à l’effort (7)

A

Douleur angineuse
Dyspnée sévère
Vertiges
Asthénie
Chute de pression artérielle
Arythmie ventriculaire maligne
Abaissement segment ST (> 2 mm)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

Anormalité de l’ECG à l’effort (3)

A

Reproduction symptômes
Modification significative segment ST
Absence élévation de la pression artérielle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

Contre-indications ECG à l’effort (7)

A

Syndrome coronarien aiguë (< 48h)
Arythmie instable
Sténose aortique critique
Myocardite aiguë
Endocardite active
Défaillance cardiaque non contrôlée
HTA non contrôlée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

Diagnostics sans valeur de l’ECG à l’effort (6)

A

HVG
Anomalie de repolarisation
Syndromede Wolff Parkinson White
Bloc de branche gauche (BBG)
Pacemaker
Anomalies segment ST de l’ECG au repos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

Valeurs diagnostiques de l’ECG à l’effort (sensibilité de 70%)

A

Exclure atteinte sévère des 3 vaisseaux coronaires et du tronc commun (bon ECG)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

Valeurs annonçant un mauvais pronostic pour l’ECG à l’effort (5)

A

Angine et tolérance d’effort à < 6 METs
Absence élévation TA lors de l’effort
Abaissement segment ST > 2 mm à < 6 METs (> 5 min normal)
Élévation segment ST
Tachycardie ventriculaire > 30 sec

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

Outil permettant de déterminer des valeurs prédictives d’un test en connaissant les caractéristiques de la maladie

A

Théorème de Bayes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

Variables prises en compte dans le théorème de Bayes (3)

A

Prévalence maladie
Sensibilité du test
Spécificité du test

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

Test clinique permettant d’obtenir des images de captation myocardique reflétant la perfusion sanguine

A

Scintigraphie myocardique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
107
Q

Mécanisme de la scintigraphie

A

Injection d’isotope
Image de l’irrigation sanguine au repos obtenue
Mise à l’effort
Image de l’irrigation sanguine à l’effort obtenue
Comparaison des zones afin de confirmer ou non une sténose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
108
Q

Vrai ou faux : les zones d’infarctus (ou déficit de captation) apparaissent seulement à l’effort sur une scintigraphie myocardique

A

Faux, autant à l’effort qu’au repos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
109
Q

Vrai ou faux : les zones d’ischémie (ou déficit de captation) apparaissent seulement à l’effort sur une scintigraphie myocardique

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
110
Q

Substance permettant de simuler un effort pour les tests (augmente vasodilatation artériolaire et ainsi le débit coronaire)

A

Persantin (dipyridamole)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
111
Q

Imagerie au repos et à l’effort utilisant des ultrasons

A

Échocardiogramme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
112
Q

Trouble observé à l’échocardiogramme

A

Trouble de conduction causé par l’ischémie myocardique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
113
Q

Avantages échocardiographie de stress par rapport à la scintigraphie (4)

A

Permet d’établir seuil ischémique
Visualiser valvulopathie et anomalie fonction diastolique
Coûts moindre
Sans risques biologiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
114
Q

Avantages scintigraphie par rapport à l’échocardiographie de stress (2)

A

Moins dépendante de l’opérateur
Moins dépendante de la morphologie du patient

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
115
Q

Outil par excellence de la maladie coronarienne oblitérante

A

Coronarographie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
116
Q

Vrai ou faux : la coronarographie est une technique d’imagerie non-invasive

A

Faux, injection d’iode ou autre substance radio-opaque

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
117
Q

Caractéristiques observables par la coronarographie accompagnée de la ventriculographie (3)

A

Fraction éjection du ventricule gauche
Anomalies de contraction segmentaire
Présence de régurgitation mitrale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
118
Q

Indications coronarographie (9)

A

Angine (niveau CCS 3 ou 4) malgré traitement
Risque élevé indépendamment de la sévérité de l’angine
Angineux survivant d’une mort subite ou arythmie ventriculaire
Angine + symptômes d’insuffisance cardiaque
Diagnostic incertain + coût/risques moindres coronarographie
Incapacité d’investigation non invasive (obésité, comorbidité)
Nécessité diagnostic rigoureux
Pronostic incertain suivant autres tests

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
119
Q

Contre-indication coronarographie

A

Comorbidité risques > bénéfices potentiels
Angine légère stable (niveau CCS 1 ou 2)
Patient réfractaire à revascularisation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
120
Q

Vrai ou faux : 1 patient sur 5000 (1/5000) décède d’une coronarographie

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
121
Q

Vrai ou faux : les complications graves d’une coronarographie dépassent 5%

A

Faux, 1 à 2%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
122
Q

Complications graves coronarographie (4)

A

Insuffisance rénale liée à l’iode (1-2%)
Arythmie sévère (0,5%)
Infarctus du myocarde (0,3%)
Embolie systématique (0,1%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
123
Q

Complications moins sévères coronarographie (5)

A

Réaction allergique
Blessure d’accès artériel
Réaction vagale/hypotension
Œdème pulmonaire
Angine sévère

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
124
Q

Facteurs influençant la décision d’approfondir ou non l’ischémie silencieuse (4)

A

Seuil d’apparition à l’effort
Étendue de l’ischémie (scintigraphie, échocardiographie)
Apparition dysfonction ventriculaire aux tests d’effort
Contexte psychosocial/professionnel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
125
Q

Vrai ou faux : un pontage n’est pas nécessaire pour la découverte d’une maladie coronarienne oblitérante du tronc commun ou des 3 vaisseaux coronaires

A

Faux, recommandé si l’atteinte est sévère dans le but d’améliorer la survie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
126
Q

Étapes de l’approche thérapeutique de l’angine stable (5)

A

Identifier/traiter comorbidité pouvant l’aggraver
Contrôle facteurs de risques
Modification mode de vie
Traitement médical anti-angineux
Revascularisation (angioplastie/pontage)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
127
Q

Type de comorbidités à traiter dans l’approche thérapeutique de l’angine stable

A

Comorbidité augmentant la consommation en O2 ou diminuant l’apport en O2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
128
Q

Types de facteurs de risque (2)

A

Modifiables (HTA, tabac, diabète, dyslipidémie, obésité, sédentarité)
Non-modifiables (génétique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
129
Q

Médicament prévenant l’athérothrombose et réduisant les risques de 20 à 25% des patients coronariens

A

Agents anti-plaquettaire (ASA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
130
Q

Exemples d’ASA (2)

A

Aspirine
Clopidogrel (thiénopyridine)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
131
Q

Vrai ou faux : les IECA ne sont pas indiqués pour le traitement de l’angine

A

Vrai, seulement indiqués pour les comorbidités (HTA, diabète, insuffisance rénale chronique, fraction éjection ventriculaire gauche (FEVG) < 40%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
132
Q

Facteurs atténués par les IECA chez les patients à risque (3)

A

Décès cardiovasculaire
infarctus
ACV

133
Q

Vrai ou faux : les bêta-bloquants diminuent la mortalités des patients atteints de MCAS stable

A

Faux, chez les patients atteints d’insuffisance rénale ou ayant déjà subit un infarctus du myocarde

134
Q

Indications bêta-bloquants chez patients coronariens (5)

A

Asthme léger/modéré
MPOC
Diabète insulino-nécessitant
MVAS
Intervalle PR > 0,24 sec

135
Q

Bénéfices statines chez les patients coronariens atteints de dyslipidémie (3)

A

Prévient évènements coronariens
Réduit mortalité
Ralentit progression MCAS

136
Q

Recommandations de l’approche non pharmacologique des patients coronariens (3)

A

Enseignement
Ajustement style de vie
Éviter efforts intenses ou post-prandials

137
Q

Traitement médical angineux : cause la vasodilatation veineuse et artérielle, causent céphalées et nécessitent intervalle d’abstinence (8-12h/jour)

A

Dérivés nitrés

138
Q

Premier choix pharmacologique dans le traitement de l’angine

A

Bêta-bloquants

139
Q

Propriétés conférant aux bêta-bloquants la caractéristique de réducteurs de consommation en O2 (3)

A

Inhibition fréquence cardiaque (chronotropie)
Réduction pression artérielle
Réduction contractilité (ionotropie)

140
Q

Vrai ou faux : la sélectivité des bêta-bloquants se perd à des doses plus élevées

A

Vrai

141
Q

Actions des anticalciques (2)

A

Diminution pression artérielle (vasodilatation)
Diminution contractilité myocardique

142
Q

Classes d’anticalciques (3)

A

Dihydropyridines
Phénylalkylamines
Benzothiazépines modifiés

143
Q

Exemples de dihydropyridines (3)

A

Nifédipine
Amlodipine
Félodipine

144
Q

Exemple de phénylalkylamine

A

Vérapamil

145
Q

Exemple de benzothiazépine modifié

A

Diltiazem

146
Q

Classe d’anticalciques se limitant au blocage de l’entrée du Ca2+

A

Dihydropyridines

147
Q

Classe d’anticalciques ayant aussi un effet dromotrope négatif

A

Phénylalkylamines

148
Q

Classe d’anticalciques ayant aussi un effet ionotrope négatif auxquels on doit porter une attention lorsque la fraction d’éjection est < 40%

A

Benzothiazépines (non-dihydropyridines)

149
Q

Effets secondaires des anticalciques (6)

A

Hypotension
Bloc auriculo-ventriculaire (non-dihydropyridines)
Œdème des membres inférieurs
Céphalés
Insuffisance cardiaque
Érythème transitoire

150
Q

Conséquence de l’ajout d’un bêta-bloquant à une dihydropyridine

A

Potentialise l’effet anti-angineux (bloque tachycardie à l’effort)

151
Q

Conséquence de la combinaison d’un bêta-bloquant et d’un non-dihydropyridine chez un patient avec une dysfonction du ventricule gauche

A

Trouble de conduction et bradycardie diminuent davantage les performances du cœur

152
Q

Conséquence possible d’une combinaison d’un anticalcique avec un nitrate à action prolongée sans bêta-bloquant

A

Hypotension (surtout chez personnes âgés)

153
Q

Indications de thérapies de revascularisation (3)

A

Angine stable de classe CCS 3 ou 4 malgré le traitement
Intolérance au traitement
Haut risque d’évènements cardiaques

154
Q

Types de thérapies de revascularisation

A

Angioplastie (intervention coronarienne percutané)
Pontage coronarien

155
Q

Facteurs dictant le choix de thérapie de revascularisation (2)

A

Nombre, nature et localisation des sténoses
Fonction du ventricule gauche

156
Q

Indications de pontage coronariens (4)

A

Maladie touchant 3 vaisseaux
Dysfonction ventriculaire gauche
Atteinte du tronc commun
Diabète

157
Q

Indications d’intervention percutanée (4)

A

Maladie touchant 1 ou 2 vaisseaux
Fonction ventricule gauche normale
Âge avancé
Procédures de sauvetage

158
Q

Risques (mortalité, thrombose, chirurgie) reliés à l’angioplastie par tuteur coronaire (ICP)

A

< 1%

159
Q

Mécanismes de resténose (2)

A

Retour élastique de la sténose
Prolifération intimale muscles lisses

160
Q

Risque accru post angioplastie chez un patient atteint de diabète

A

Resténose

161
Q

Incidence de la resténose intra tuteur avec un tuteur métallique

A

25 à 35%

162
Q

Principe du tuteur médicamenté

A

Constitué d’un polymère qui libère des médicaments anti prolifératifs et diminue ainsi le risque de resténose

163
Q

Risque de thrombose et infarctus post intervention coronarienne percutanée (2)

A

1% thrombose
Mène à infarctus avec taux de mortalité de 30 à 50%

164
Q

Médicamentation post intervention coronarienne percutanée (2)

A

Aspirine (ASA)
+
Antiplaquettaire

165
Q

Durée de la médicamentation post intervention coronarienne percutanée

A

1 à 12 mois selon tuteur utilisé

166
Q

Événement clinique suivant l’implantation du tuteur coronaire : < 24 h

A

Thrombose

167
Q

Événement clinique suivant l’implantation du tuteur coronaire : 24 h à 30 jours

A

Thrombose sub-aiguë

168
Q

Événement clinique suivant l’implantation du tuteur coronaire : 30 jours à 1 an

A

Resténose

169
Q

Événement clinique suivant l’implantation du tuteur coronaire : > 1 an

A

Resténose
Progression MCAS

170
Q

Technique consistant à introduire un tuteur dans un vaisseaux sanguins occlus

A

Intervention coronarienne percutanée (ICP)

171
Q

Technique chirurgicale consistant à court-circuiter une artère coronaire occluse à l’aide d’un autre vaisseaux sanguin

A

Pontage coronaire

172
Q

Conduits utilisés pour les pontages coronaires (3)

A

Artères mammaires ++
Veine saphène
Artère radiale

173
Q

Proportion des pontages coronariens faits à partir des veines saphènes fonctionnels à 10 ans

A

50%

174
Q

Proportion des pontages coronariens faits à partir des artères mammaires fonctionnels à 10 ans

A

90%

175
Q

Risques opératoires durant les pontages coronaires (4)

A

1 à 4% mortalité
5% infarctus du myocarde
5% complications neurologiques
Complications diverses (pulmonaires, hémorragiques, infectieuses, troubles rythmiques)

176
Q

Vrai ou faux : la chirurgie de pontage est très efficace pour traiter les patients angineux

A

Vrai, 80% asymptomatiques à 5 ans et 63% à 10 ans

177
Q

Indicateurs pronostics de l’angine stable (4)

A

Âge
Fonction ventriculaire gauche
Localisation et sévérité des sténoses
Sévérité de l’ischémie

178
Q

Types d’angines avec de mauvais pronostic (3)

A

Angine devenue instable
Angine suivant infarctus du myocarde
Angine associée à de l’insuffisance cardiaque

179
Q

Conditions MCAS avec un risque élevé (mortalité annuelle > 3%) (6)

A

FEVG < 35%
Épreuve d’effort à haut risque
Défaut de perfusion étendu sous stress
Défaut de perfusion associé à une dilatation ventriculaire G.
Anomalie de contractilité (faible dose de dobutamine, BPM < 120)
Évidence ischémie étendue (échocardiographie de stress)

180
Q

Conditions MCAS avec un risque modéré (mortalité annuelle entre 1 et 3%) (4)

A

35% < FEVG < 49%
Épreuve d’effort à risque intermédiaire
Défaut de perfusion modéré sans dilatation ventriculaire G.
Anomalie de contraction (dose élevée de dobutamine, 1-2 segments)

181
Q

Groupes de manifestations cliniques de la maladie coronarienne (2)

A

Syndrome coronarien aiguë (SCA)
Maladie coronarienne stable

182
Q

Subdivisions du syndrome coronarien aiguë (4)

A

Angine instable
Infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI)
Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI)
Mort subite

183
Q

Différences entre infarctus du myocarde avec et sans élévation du segment ST (3)

A

Reflet d’une occlusion complète (STEMI)
Nécrose plus importante (STEMI)
Traitement préventif (NSTEMI)

184
Q

Cause de 50% des décès cardio-vasculaires

A

Infarctus du myocarde

185
Q

Vrai ou faux : la majorité des décès d’infarctus se font après une admission aux soins intensifs

A

Faux, la moitié surviennent avant même l’arrivée à l’hôpital

186
Q

Mortalité après un infarctus non traité (< 30 jours)

A

30%

187
Q

Angine prolongée de plus de 20 minutes, survenant après un exercice minimal ou au repos

A

Angine de repos

188
Q

Angine nouvelle de classe CSC 3 ou 4 depuis moins de 3 mois

A

Angine de novo

189
Q

Angine devenant plus fréquente, plus prolongée ou augmentant jusqu’à une classe 3 ou 4

A

Angine crescendo

190
Q

Proportion des syndromes coronariens aiguës causés par l’athérosclérose

A

95% (dont 90% causé par un thrombus)

191
Q

Processus physiopathologiques de la SCA (5)

A

Rupture de plaque
Vasospasmes coronarien
Obstruction mécanique progressive
Inflammation/infection
Ischémie (augmentation demande/diminution apport)

192
Q

Causes de la variation circadienne des épisodes de syndromes coronariens aiguës (4)

A

Augmentation agrégation plaquettaire
Accélération fréquence cardiaque
Élévation de la tension artérielle
Stress, activité physique début de journée

193
Q

Médicaments utilisés dans le syndrome coronarien aiguë (SCA) (3)

A

Aspirine
Inhibiteurs du récepteur plaquettaire de l’ADP
Inhibiteurs de la GPIIbIIIa

194
Q

Exemples d’inhibiteur du récepteur plaquettaire de l’ADP (3)

A

Clopidogrel
Prasugrel
Ticagrelor

195
Q

Exemples d’inhibiteurs de la GPIIbIIIa (3)

A

Abciximab
Tirofiban
Eptifibatide

196
Q

Rôle de l’aspirine (ASA) dans le traitement du syndrome coronarien aiguë (SCA)

A

Empêche la production de thromboxane A2 en inhibant la cyclo-oxygénase

197
Q

Contre-indications de l’aspirine (ASA) (4)

A

Allergie
Asthme sévère
Troubles de plaquettes
Saignement actif

198
Q

Doses d’aspirine (2)

A

Initiale : 325 mg
Entretien : 80 mg

199
Q

Substances relâchées par les plaquettes lorsqu’elles adhèrent à la paroi des vaisseaux lésée (5)

A

ADP
Sérotonine
Fibrinogène
Facteurs de croissance
Production de thromboxane A2

200
Q

Rôle de la GPIIbIIIa dans l’agrégation plaquettaire

A

Liaison des plaquettes entres elles grâce au fibrinogène

201
Q

Traitement anti thrombotique (4)

A

Inhibiteur de la voie de la thrombine
+
Aspirine (ASA)
+
Inhibiteur du récepteur de l’ADP
+
Inhibiteur de la GPIIbIIIa (minorité de patients qui ne répondent pas aux autres traitements)

202
Q

Exemples d’inhibiteur de la voie de la thrombine (4)

A

Antithrombine (AT) : héparine
Héparine à bas poids moléculaire
Inhibiteurs Xa : fondaparinux
Fibrinolytiques

203
Q

Caractéristiques administration héparine (catalyseur ATIII) (5)

A

Saignement actif/risque hémorragie : contre-indications
Administration initiale : bolus intra-veineux
Administration suivantes : perfusion
Perfusion arrêtée après 48h si stabilisé
Attention à la thrombopénie

204
Q

Avantages héparine à faible poids moléculaire (HFPM), inhibiteur facteur IIa et Xa (3)

A

Plus efficace (pas nécessaire de mesurer aPTT)
Injection sous-cutané possible
Effets plus prévisibles

205
Q

Mesure faite pour ajuster la perfusion du traitement

A

Temps de thromboplastine activé (aPTT)

206
Q

Valeur seuil de l’aPTT

A

50 à 90 secondes

207
Q

Vrai ou faux : les fibrinolytiques sont utilisés dans le traitement des STEMI, NSTEMI et angines stables

A

Faux, STEMI seulement

208
Q

Exemples d’agents anti-angineux (3)

A

Dérivés nitrés
Bêta-bloquants
Bloqueurs calciques

209
Q

Exemples de substances sédatives (2)

A

Morphine
Fentanyl

210
Q

Spasme focal et sévère d’une artère coronaire épicardique associé à des élévations importantes du segment ST

A

Angine de Prinzmetal

211
Q

Vasoconstriction des artérioles intramusculaire (épisode d’angine micro circulatoire)

A

Syndrome X

212
Q

Vasoconstriction provoquée par un épithélium dysfonctionnel pauvre en NO

A

Libération locale de thromboxane A2 et sérotonine par les plaquettes activées

213
Q

Processus d’athérosclérose sans qu’il n’y ait présence thrombotique

A

Sténose coronarienne avec obstruction mécanique progressive

214
Q

Conséquence de l’activité inflammatoire importante des plaques athérosclérotiques

A

Libération de substances protéolytiques favorisant érosion du cap fibreux

215
Q

Infections chroniques pouvant contribuer au développement de l’athérosclérose (4)

A

Chlamydophila pneumoniae
CMV
H. pylori
Entérovirus

216
Q

Conditions résultant en une demande accrue en O2 (6)

A

Tachycardie
Fièvre
Sténose aortique
Hypertrophie ventriculaire gauche
Thyrotoxicose
Poussée hypertensive

217
Q

Conditions résultant en un apport diminué en O2 (4)

A

Anémie
Hypoxémie
Hyperviscosité
Hypotension

218
Q

Infarctus de type 1

A

Athérothrombose

219
Q

Infarctus de type 2

A

Débalancement dans le rapport apport/demande en O2

220
Q

Infarctus de type 3

A

Mort subite

221
Q

Infarctus de type 4

A

Secondaire à une angioplastie

222
Q

Infarctus de type 5 (2)

A

Post-chirurgie cardiaque (pontage)
Troponine > 10x

223
Q

Types infarctus du myocarde selon l’aspect macroscopique (2)

A

Sous endocardique
Transmural

224
Q

Pathologie macroscopique de l’infarctus du myocarde : après 6 à 12h

A

Altérations apparaissent

225
Q

Pathologie macroscopique de l’infarctus du myocarde : après 12h

A

Myocarde pâle et œdématié

226
Q

Pathologie macroscopique de l’infarctus du myocarde : 18 à 36h

A

Coloration pourpre (érythrocytes dégradés, exsudat fibrineux)

227
Q

Pathologie macroscopique de l’infarctus du myocarde : après 48h

A

Grisâtre et contour bien délimité, péricarde devient adhérent (nécrose transmurale)

228
Q

Pathologie macroscopique de l’infarctus du myocarde : après 8 à 10 jours

A

Zone amincie, gélatineuse et jaunâtre (action des monocytes)

229
Q

Pathologie macroscopique de l’infarctus du myocarde : entre 2e et 3e mois

A

Installation fibrose, cicatrice mince de couleur blanchâtre

230
Q

Segment ischémique se contracte plus tardivement

A

Asynchronisme de contraction

231
Q

Diminution de l’épaississement systolique

A

Hypokinésie

232
Q

Absence d’épaississement systolique

A

Akinésie

233
Q

Distension systolique du segment systolique

A

Dyskinésie

234
Q

Séquence d’apparition des anomalies de contractilité en présence d’ischémie (4)

A

Asynchronisme de contraction
Hypokinésie
Akinésie
Dyskinésie

235
Q

Spirale menant à l’état de choc

A

Diminution de la fonction systolique du ventricule causé par l’ischémie entraîne une baisse du débit cardiaque et de la pression artérielle, ce qui diminue davantage la fonction systolique

236
Q

Mécanismes compris dans le remodelage ventriculaire (2)

A

Dilatation ventriculaire
Modification forme/épaisseur zone infarcie

237
Q

Processus permettant d’atténuer le remodelage ventriculaire (2)

A

Reperfusion myocardique
Inhibiteurs système rénine-angiotensine-aldostérone

238
Q

Forme d’angine à laquelle s’apparente une NSTEMI

A

Angine de repos

239
Q

Vrai ou faux : l’infarctus du myocarde STEMI survient normalement sans manifestions

A

Faux, souvent un tableau d’angine instable bien que chez 30% des sujets le STEMI est la 1ere manifestation

240
Q

Facteurs précipitant de STEMI identifiés dans plus de 50% des cas (4)

A

Effort physique intense
Stress
Pathologie associée
Cocaïne

241
Q

Caractéristiques souvent propres aux infarctus STEMI (6)

A

Douleur plus intense et prolongée (> 30 min)
Anxiété
Agitation posturale
Diaphorèse
Non soulagé par le repos/nitroglycérine
Nausées/vomissements/diarrhées/éructations

242
Q

Condition pouvant être le seul symptôme de STEMI chez les personnes âgées

A

Confusion

243
Q

Vrai ou faux : l’infarctus peut être indolore ou asymptomatique

A

Vrai, 30% des cas n’ont que de la dyspnée/défaillance cardiaque (surtout diabétiques et personnes âgées)

244
Q

Signes cliniques d’une STEMI (5)

A

B4
B3 (si dysfonction systolique sévère)
Fièvre légère
Nouveau souffle systolique
État de choc (hypotension, peau froide et moite, conscience altérée)

245
Q

Condition pouvant être reliée à l’infarctus de la paroi inférieure

A

Réflexe de Bezold-Jarish (parasympathique) : bradycardie et hypotension

246
Q

Conditions pouvant être reliées à l’infarctus antérieur (2)

A

Tachycardie
Froideur et pâleur des extrémités

247
Q

Classification permettant d’estimer le % de mortalité hospitalière en fonction des râles pulmonaires, de B3, de l’œdème pulmonaire et de l’état de choc cardiogénique dans le cas d’un infarctus

A

Killip (1 à 4)

248
Q

Scores permettant d’estimer le risque de syndrome coronarien aiguë (2)

A

Timi
Grace

249
Q

Traitement d’urgence en cas de STEMI

A

Reperfusion

250
Q

Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST est présent en V1, V2, V3

A

Antéro-septal
IVA

251
Q

Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST est présent en V1, V2, V3, V4

A

Antérieur
IVA

252
Q

Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST est présent en V1, V2, V3, V4, V5, V6

A

Antérolatéral
IVA

253
Q

Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST est présent en V1, V2, V3, V4, V5, V6, D1, aVL

A

Antérieur étendu
IVA, tronc commun

254
Q

Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST est présent en D1, aVL, V5, V6

A

Latéral
Circonflexe

255
Q

Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST est présent en D2, D3, aVF

A

Inférieur
Coronaire droite, circonflexe dominante

256
Q

Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST est présent en D2, D3, aVF, V5, V6

A

Inféro-latéral
Coronaire droite, circonflexe dominante

257
Q

Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST et onde R proéminente sont présents en V1, V2

A

Postérieur
Coronaire droite, circonflexe dominante

258
Q

Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST et onde Q sont présents en V3R, V4R

A

Cœur droit
Coronaire droite

259
Q

Dérivations supplémentaires pour diagnostiquer infarctus du cœur droit (2)

A

V3R
V4R

260
Q

Dérivations supplémentaires pour diagnostiquer atteinte postérieure sur ECG (3)

A

V7
V8
V9

261
Q

Vrai ou faux : l’apparition d’un nouveau bloc de branche gauche à l’ECG est signe se STEMI

A

Vrai

262
Q

Investigation initiale des syndromes coronariens aiguës

A

Dosage des biomarqueurs (troponines)

263
Q

Utilités dosage biomarqueurs myocardiques (2)

A

Confirmer diagnostic d’infarctus (ischémie augmente perméabilité)
Exclure angine instable

264
Q

Vrai ou faux : les patients subissant une reperfusion vont avoir une [troponine] plus importante

A

Vrai, mais diminuera plus rapidement que sans reperfusion

265
Q

Rôles de visualisation de l’échocardiographie dans l’imagerie cardiaque (3)

A

Altération contractilité
Épanchement péricardique
Atteinte mécanique

266
Q

Rôles de visualisation de la radiographie pulmonaire dans l’imagerie cardiaque (2)

A

Surcharge/œdème pulmonaire
Dissection aortique

267
Q

Rôle de visualisation de la tomodensitométrie thoracique

A

Dissection aortique

268
Q

Traitements possibles pour l’angine instable et la NSTEMI (2)

A

Pharmacologique
Revascularisation

269
Q

Points dans le score de TIMI (7)

A

Âge > 65 ans
≥ 3 facteurs cardiovasculaires
Sténose ≥ 50%
ASA 7 derniers jours
Angine sévère (< 24h)
[CK/troponine]
Déviation segment ST

270
Q

Score TIMI nécessitant un traitement conservateur

A

0 à 2

271
Q

Score TIMI nécessitant un traitement invasif

A

3 à 7

272
Q

Utilité d’un traitement anti-angineux dans l’angine instable (AI) et l’infarctus sans élévation du ST (NSTEMI)

A

Rétablir l’équilibre entre l’apport et le besoin en O2

273
Q

Traitement initial de l’angine instable (AI) et de l’infarctus sans élévation du ST (NSTEMI)

A

Anti-thrombotiques (passivation de la plaque)

274
Q

Traitement médical angine instable (AI) et infarctus sans élévation du ST (NSTEMI) (5)

A

Anti-angineux
Anti-thrombotiques
Supplément O2
Aspirine (ASA)
Sédation

275
Q

Traitement des angines instables et infarctus sans élévation du ST (2)

A

Coronarographie
+
Procédures de revascularisation myocardique

276
Q

Mécanisme causant généralement un infarctus avec élévation du ST (STEMI) (3)

A

Stabilisation d’un amas plaquettaire dans un réseau de fibrine d’une plaque athéroscléreuse fissurée
Thrombus occlut artère coronaire épicardique
Ischémie

277
Q

Vrai ou faux : dans l’infarctus du myocarde avec élévation du ST (STEMI), le temps c’est de l’argent

A

Faux, le temps c’est du myocarde

278
Q

Phase de l’infarctus du myocarde avec élévation du ST (STEMI) (3)

A

Phase pré hospitalière
Phase hospitalière
Phase de réadaptation

279
Q

Étapes de la phase pré-hospitalière (3)

A

Reconnaissance des symptômes par patients
Équipe de soins d’urgence déployée
Transport vers centre hospitalier contenant soins intensifs

280
Q

Principales complications du STEMI (2)

A

Arythmies ventriculaire (FV)
Dysfonctions systoliques

281
Q

Temps maximal d’ischémie myocardique

A

120 minutes

282
Q

Temps permis entre entrée à l’hôpital et revascularisation dans le cas d’une STEMI

A

90 min

283
Q

Étapes phase hospitalière dans une STEMI (4)

A

ECG < 5 min lorsque douleur thoracique suspecte
Reperfusion < 30 min après un ECG concluant
Aspirine
O2 au besoin

284
Q

Indication traitement de reperfusion coronarienne

A

30 min < douleur thoracique < 12h
+
Douleur n’est pas soulagée par nitroglycérine
+
Élévation ST ≥ 2 dérivation ou nouveau bloc de branche gauche

285
Q

Types de traitement de reperfusion coronarienne (2)

A

Agent thrombolytiques
Angioplastie coronarienne primaire

286
Q

Vrai ou faux : les agents thrombolytiques sont supérieurs à l’angioplastie primaire, car il n’y a pas de délai supplémentaires

A

Faux, l’angioplastie coronarienne primaire reste supérieure dans des délais supplémentaires < 60 à 90 minutes

287
Q

Conditions dans lesquelles l’angioplastie a une supériorité notable (3)

A

Infarctus > 3h
État de choc cardiogénique
Présence/risque de saignement

288
Q

Contre-indications de la thrombolyse (6)

A

Histoire hémorragie cérébrale
Malformation vasculaire crânienne
Néoplasie/trauma cérébral < 3 mois
ACV < 3 mois
Dissection aortique
Hémorragie active

289
Q

Observations suggérant une reperfusion réussie (3)

A

Soulagement symptômes
Maintien/restauration hémodynamique/électrique
Réduction de > 50% élévation ST

290
Q

Recours dont la décision doit être prise 60 à 90 minutes après un traitement thrombolytique inefficace

A

Angioplastie de sauvetage

291
Q

Traitements pharmacologiques de l’infarctus du myocarde avec élévation du ST (STEMI) (6)

A

Aspirine (long terme)
Anti-thrombotique (en vue d’une angioplastie primaire)
Héparine/HFPM (48 à 72h après thrombolyse)
Bêta-bloquant (mortalité réduite de 15%)
IECA/ARA
Dérivés nitrés

292
Q

Rôles dérivés nitrés dans traitement STEMI (2)

A

Soulager douleur
Diminution remodelage (- que bêta-bloquant ou IECA)

293
Q

Vrai ou faux : les anticalciques sont contre-indiqués dans le traitement de STEMI

A

Faux, administrés lorsque bêta-bloquants ou IECA sont contre-indiqués ou mal tolérés

294
Q

Indications importantes IECA/ARA dans traitement STEMI (4)

A

Défaillance cardiaque
FEVG < 40%
Infarctus antérieur
Diabète

295
Q

Indications importantes bêta-bloquants dans STEMI (2)

A

Dysfonction ventriculaire gauche
Arythmie ventriculaire

296
Q

Contre-indications bêta-bloquants dans STEMI (4)

A

Asthme
Hypotension
Bradyarythmie
Défaillance cardiaque

297
Q

Principales complications de l’angine instable (AI) et infarctus du myocarde sans élévation ST (NSTEMI) (2)

A

Récidive ischémie (évolution en STEMI)
Exacerbation dysfonction ventriculaire gauche

298
Q

Complications hémodynamiques de STEMI (6)

A

Dysfonction ventriculaire gauche
Choc cardiogénique
Hypovolémie
Insuffisance cardiaque droite (ICD)
Rupture myocardique
Anévrysme et faux anévrysme

299
Q

Traitement pour dysfonction ventriculaire (3)

A

Diurétiques/nitroglycérine (contrôle surcharge pulmonaire)
IECA/ARA
Bêta-bloquant (après contrôle défaillance)

300
Q

Causes hypovolémie dans STEMI (3)

A

Diurétiques
Symptômes (vomissements)
Infarctus antérieur/infarctus cœur droit

301
Q

Traitement choc cardiogénique dans STEMI (3)

A

Ballon à contre pulsation aortique
Cathéter Swan-Ganz (guider traitement amines vasoactives)
Cœur mécanique/greffe (atteinte grave, survie menacée)

302
Q

Vrai ou faux : le ventricule droit n’est pas atteint lors d’une STEMI

A

Faux, 1/3 des infarctus inférieurs causent une nécrose du ventricule droit

303
Q

Anévrisme ayant une base large et une paroi myocardique

A

Vrai anévrisme

304
Q

Anévrisme ayant une base étroite et une paroi en thrombus et péricarde

A

Pseudoanévrisme (faux anévrisme)

305
Q

Complications arythmiques reliées au STEMI (4)

A

Extrasystole ventriculaire
Fibrillation ventriculaire
Troubles rythme cardiaque
Trouble conduction (auriculo-ventriculaire, intra ventriculaire)

306
Q

Mécanismes impliqués dans troubles du rythme cardiaque (4)

A

Déséquilibre système nerveux autonome (SNA)
Troubles électrolytiques
Ischémie myocardique
Dromotropie négative

307
Q

Vrai ou faux : les troubles d’extrasystole ventriculaire (ESV) sont rares dans les STEMI

A

Faux, pratiquement chez tous les sujets

308
Q

Seul traitement pour supprimer activité arythmique ventriculaire d’une STEMI

A

Bêta-bloquants

309
Q

Vrai ou faux : seuls les troubles du rythme soutenus sont traités pharmacologiquement dans les STEMI

A

Vrai

310
Q

Principale cause de décès de la phase pré hospitalière d’un STEMI

A

Fibrillation ventriculaire (FV)

311
Q

Troubles de conduction graves dans un STEMI (nécessitent un pacemaker temporaire en phase aiguë et un permanent par la suite)

A

Liés à infarctus antérieur

312
Q

Troubles de conduction plus bénins dans un STEMI (corrigé par atropine)

A

Liés à infarctus inféro-postérieur

313
Q

Autres complications d’un STEMI (5)

A

Ischémie résiduelle
Re-infarctus
Péricardite
Syndrome de Dressler
Thrombus ventriculaire/veineux/embolie/AVC

314
Q

Traitements péricardite lié à un STEMI (2)

A

Aspirine (ASA)
AINS

315
Q

Signe péricardite à l’ECG

A

Élévation concave diffuse du segment ST

316
Q

Processus auto-immun apparaissant chez moins de 4% des patients atteint de STEMI et apparaissant 1 à 8 semaines post-infarctus

A

Syndrome de Dressler

317
Q

Symptômes du syndrome de Dressler (4)

A

Atteinte état général
Fièvre
Douleur type péricardite
Leucocytose

318
Q

Traitements syndrome de Dressler (2)

A

Aspirine (ASA) forte dose
Stéroïdes (après 4 semaines)

319
Q

Prévention thrombus ventriculaire (20% STEMI, infarctus antérieur >)

A

Anticoagulation (Warfarine) pour 3 à 6 mois

320
Q

Incidence complication ACV dans STEMI

A

1 à 2%

321
Q

Bon pronostic post infarctus (2% mortalité) (5)

A

< 70 ans
FEVG > 40%
Pas ischémie résiduelle
Pas arythmie
Premier infarctus

322
Q

Mauvais pronostic post infarctus (30 à 40% mortalité) (4)

A

Ischémie résiduelle
Défaillance cardiaque lors de l’hospitalisation
TA < 100 mmHg
Arythmie maligne

323
Q

Temps reprise du travail post infarctus

A

2 à 4 semaines

324
Q

Vrai ou faux : ne peut pas conduire dans le mois suivant un infarctus

A

Vrai

325
Q

Conditions implantation défibrillateur cardiaque (2)

A

FEVG < 30%
31% < FEVG < 40% + évidence instabilité électrique

326
Q

Durée habituelle hospitalisation infarctus

A

< 5 jours

327
Q

Tests post infarctus (2)

A

Échocardiographie (FEVG)
Épreuve effort limité (4 à 6 semaines après)

328
Q

Évaluation post infarctus (3)

A

Médication
Effets secondaires
Programme réadaptation

Système cardiovasculaire (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions